Antigenos eritrocitarios PDF

Title Antigenos eritrocitarios
Course Función y terapéutica
Institution Universidad del Rosario
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Antígenos eritrocitarios     

Todos los eritrocitos, leucocitos y plaquetas tienen una membrana de glucoporteínas  antígenos de grupos sanguíneos (más que todo a la membrana de los eritrocitos) Membrana de los eritrocitos humanos  30 antígenos comunes y cientos de antígenos menos comunes (débiles y son importantes para el estudio de la herencia – hereditarios) Se emplean para el establecimiento de la paternidad, antropología, trasplantes de órganos y terapéutica funcional Importante para trasplantes, genética y compatibilidad parental Dos grupos importantes de antígenos  Sistema ABO  Sistema Rh

Sistema ABO  



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Son carbohidratos Se caracteriza porque el individuo presenta anticuerpos para los antígenos que no posee en sus glóbulos rojos Landsteiner 1900  cuando se enfrentaba el suero de unos individuos con los eritrocitos de otros se producía, en algunos casos una reacción de aglutinación Se diferencian visible  clasificó la sangre en 3 grupos entre sí diferentes: A, B u O  Transfusiones por un residuo sanguíneas con éxito “inmunoFucosa es la enzima que se encarga de determinante” poner los tipos sanguíneos AB se descubrió posteriormente Antígeno  Proteínas gammaglobulinas  Los antígenos son dos, el antígeno A y el antígeno B  el tipo de reacción que se produce cuando se ponen en contacto sangres incompatibles de aglutinación, y también se les llama antiglutinógenos A y B  Los antígenos se encuentran presentes en la superficie de los eritrocitos y en casi todas las células del organismo  menos en el tejido adiposo y nervioso

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La especificidad de estos antígenos reside en su componente glucídico  antígeno A presenta N-acetilgalactosamina mientras que el B presenta D-galactosa La presencia de los antígenos determina el grupo sanguíneo al que pertenece cada individuo  Antígeno A  grupo sanguíneo A  Antígeno B  Grupo sanguíneo B  Antígenos A y B  Grupo sanguíneo AB  No presenta antígeno A ni B  Grupo sanguíneo O La frecuencia de los diferentes grupos sanguíneos varía según la raza, en la raza blanca el porcentaje aproximado es:  O – 47%  A – 41%  B – 9%  AB – 3% Antígenos A y B se detectan en embriones de 5 o 6 semanas, pero no están completamente desarrollados  La sangre de un recién nacido tiene una reacción transfusional de rechazo débil Anticuerpos IgM  Empiezan a crecer en número después del nacimiento  Aglutininas Anticuerpos naturales  Nacemos con ellos  Dados por la madre antes del cuerpo, después empiezan a crearse anticuerpos gracias a la comida y las bacterias del colon El grupo O no tiene antígenos, pero si tiene anticuerpos También se caracteriza por la presencia de anticuerpos naturales Existen 3 genes, A y B son dominantes sobre el gen O y codominantes entre ellos; y el O que es un gen silencioso Cuando los glóbulos rojos expresan el aglutinógeno A  su plasma contiene anticuerpos frente al antígeno que no presenta  aglutininas anti-B Cuando los glóbulos rojos expresan el aglutinógeno B  su plasma contiene anticuerpos frente al antígeno que no presenta  aglutininas anti-A Si pertenece al grupo sanguíneo AB  No presenta anti-A ni anti- B Si pertenece al grupo sanguíneo O presenta en el plasma aglutininas anti-A y anti-B Aglutininas anti-A y anti-B  inmunoglobulinas M  Aparecen poco después del nacimiento, pero en menor concentración  empiezan a aumentar a los 8-10 meses y llegan a sus niveles máximos a los 10 años y después inician un descenso gradual. Los anticuerpos se presentan de forma natural  la inmunización parece proceder de alimentos o bacterias que entran al organismo y que al presentar pequeñas cantidades de los antígenos inician el desarrollo de anticuerpos Tipificación de la sangre  determinar grupo sanguíneo del donante y del receptor  transfusión de sangre



El grupo O  Como no tiene antígenos puede donar sangre a cualquier individuo  donante universal



Si se realiza una transfusión errónea  reacción transfusional  Si el volumen transfundido es pequeño los complejos antígeno-anticuerpo son fagocitados por los macrófagos  Si el volumen es grande, se produce hemolisis intravascular y liberación de la hemoglobina a la sangre  Aumenta la hemoglobina que llega al hígado, aumenta la bilirrubina y aparece ictericia (amarillo)

Sistema Rh 

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Comprende más de 40 antígenos  más importante antígeno D  muy abundante en la población y es mucho más antigénico que el resto  Cualquier persona que tenga este antígeno es Rh+ y si no lo tienen son Rh-. Aproximadamente el 85% de los individuos de raza blanca son Rh+ y e 15% RhLa diferencia entre el sistema Rh y el sistema ABO  los antígenos del sistema Rh sólo están presentes en la membrana de los eritrocitos, y en los anticuerpos de este sistema no están presentes de forma natural en las personas que carecen de antígeno.  anticuerpos aparecen en individuos RhSi un individuo Rh- recibe hematíes Rh+  empieza a producir anticuerpos anti-Rh (Ig M respuesta inmunitaria primaria)  La primera transfusión no le causa una reacción inmediata, pero se crea una inmunización permanente  siguientes transfusiones provocaran una reacción inmunitaria secundaria con la producción de anti-Rh tipo Ig G Las antiglutininas anti-Rh  alcanzan una concentración máxima entre 2 y 4 meses después de la exposición Formación de anticuerpos anti-Rh también se pueden adquirir durante el embarazo de madres Rh- cuando los fetos tiene n sangre Rh+  durante el parto hay contacto de la sangre de la madre y del feto  eritrocitos Rh+ entren a la circulación de la madre y produzcan anticuerpos  Si hay un segundo embarazo en el que el feto vuelve a ser Rh+, los anticuerpos de la madre cruzan la barrera placentaria y destruyen los

glóbulos rojos del feto Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido  Puede causar un mortinato o el nacimiento de un niño con anemia hemolítica  El recién nacido presentará altas concentraciones de bilirrubina  puede dañar las células encefálicas y producir kernicterus  Deterioro mental permanente o daño de las áreas motoras cerebrales

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