Arterioesclerosis PDF

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Resumen de la fisiopatología de la arteriosclerosis obtenido del libro Anatomía Patológica Funcional y Estructural de Robbins...

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DIANAKAREN DE LOS SANTOS HERNÁNDEZ | ANATOMÍA PATOLÓGICA BUAP | VERANO 2019 ARTERIOESCLEROSIS La arterioesclerosis se refiere al proceso de engrosamiento y pérdida de la elasticidad de la pared de las arterias. Hay tres tipos:   

Arterioloesclerosis: afecta arterias pequeñas y arteriolas, ocasionando isquemia distal. Hay dos variantes: hialina e hiperplásica. Esclerosis de la media de Mônckerberg: depósitos de calcio en las arterias musculares, no invaden la luz del vaso, sin trascendencia clínica. Ateroesclerosis: Patrón más común y frecuente, con presencia de placas ateromatosas (o ateromas) en la íntima de las arterias, conformadas por un núcleo lipídico (colesterol, ésteres de colesterol, restos necróticos) grumoso y blando, rodeado por una cápsula fibrosa.

ATEROESCLEROSIS HISTORIA NATURAL Consta de dos fases. 

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Fase preclínica: o En edad joven, persona con arterias normales pero con factores de riesgo.  Formación del ateroma:  Crecimiento, remodelado y/o calcificación de la placa. Fase clínica o En edad media o avanzada:  Trombosis mural, embolización o debilitamiento de la pared  ANEURISMA Y ROTURA  Rotura o erosión de la placa, hemorragia en la placa, trombosis mural, embolización:  OCLUSIÓN POR EL TROMBO  Crecimiento progresivo de la placa:  ESTENOSIS CRITICA

Las consecuencias de la hipoperfusión arterial debida a la aterosclerosis en varios lechos vasculares comprenden: isquemia intestinal, muerte súbita cardiaca, cardiopatía isquémica (CPI) crónica, encefalopatía isquémica y claudicación intermitente (dolor isquémico de extremidades). EPIDEMIOLOGÍA      

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Es universal, con mayor prevalencia en países desarrollados Menos prevalente en Centro y Sudamérica, África y algunas zonas de Asia. Segunda causa de muerte en Japón, en E.U. la tasa de mortalidad es 5 veces mayor. Factores ambientales como importantes factores etiológicos. Produce una alta tasa de mortalidad cuando se correlaciona con cardiopatía isquémica. Existe correlación entre la prevalencia, la gravedad de la ateroesclerosis y de la CPI, con factores de riesgo, que pueden ser algunos congénitos (no modificables) o adquiridos (modificables). La presencia de factores de riesgo multiplican los efectos adversos, dos factores aumentan el riesgo de infarto aproximadamente en cuatro veces y tres factores en siete veces.

DIANAKAREN DE LOS SANTOS HERNÁNDEZ | ANATOMÍA PATOLÓGICA BUAP | VERANO 2019 FACTORES DE RIESGO 

Congénitos o No se pueden modificar o Genética: antecedentes familiares (ateroesclerosis, diabetes, hipertensión), trastornos mendelianos como hipercolesterolemia familiar. o Edad: Mayor incidencia de infarto de miocardio por aterosclerosis entre los 40-60 años o Sexo. Etapa premenopáusica: mayor incidencia en hombres que en mujeres. Etapa posmenopáusica: la tendencia se invierte.

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Factores de riesgo adquiridos o Pueden ser conductas modificables o Hiperlipidemia (hipercolesterolemia): LDL (lipoproteínas de baja densidad) como principal componente del colesterol asociado al aumento de riesgo. Sus concentraciones plasmáticas se elevan debido a:  Dieta alta en colesterol y grasas saturadas  Consumo de grasas insaturadas trans  Obesidad y tabaquismo o Hipertensión: Factor de riesgo mayor, incrementa el riesgo de CPI, causa de hipertrofia ventricular derecha (conduce a isquemia miocárdica). o Tabaquismo: Duplica la tasa de mortalidad por CPI o Diabetes mellitus : Asociada al incrememento de colesterol circulante.

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Otros factores de riesgo o Inflamación: Presencia de células inflamatorias relacionadas con la progresión y ruptura del ateroma. o Concentraciones de PCR: Factor predictivo importante e independiente del riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica y muerte súbita cardiaca, incluso en personas aparentemente sanas. o Hiperhomocisteinemia: En concentraciones altas se relaciona con ateroesclerosis coronaria, enfermedad vascular periférica, accidente cerebrovascular y trombosis venosa. o Síndrome metabólico: incluye: resistencia a la insulina, ipertensión, dilipidemia, hipercoagulabilidad y estado proinflamatorio, todos factores de riesgo cardiacos que contribuyen a lesión endotelial y trombosis. o Concentraciones de lipoproteínas: correlación con riesgo de enfermedad coronario y enfermedad cerebrovascular independiente. o Concentraciones elevadas de procoagulantes: activación excesiva de trombina potencialmente aterógena. o Otros: sedentarismo, estrés, personalidad competitiva.

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Factores protectores: o Concentraciones elevadas de HDL (Lipoproteínas de alta densidad), gracias a:  Dieta baja en colesterol y con altos índices de grasas polinsaturadas.  Consumos de ácidos grasos ω-3  Ejercicio y consumo moderado de etanol  Fármacos como Estatinas, reducen el colesterol circulante y su biosíntesis hepática.

DIANAKAREN DE LOS SANTOS HERNÁNDEZ | ANATOMÍA PATOLÓGICA BUAP | VERANO 2019 PATOGENIA La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial ante una lesión endotelial. Ocurren los siguientes sucesos: Acumulación de lipoproteínas

Lesión endotelial

Adhesión plaquetaria

•LDL oxidadas, cristales de colesterol en pared del vaso

•Permeabilidad •Adhesión leucocitaria •Trombosis

•A la acumulación en el endotelio

Adhesión de monocitos al endotelio •Migran a la íntima, se diferencia a macrófagos (MØ) y cél. espumosas

Acumulació n de lípidos •Dentro de macrófagos, libera citocinas inflamatoria s

Reclutamien to de cél. musculares lisas •Factores (CML) liberados por plaquetas, MØ, cels. pared vascular.

Modificaciones de la placa Puede erosionarse o romperse, desencadenando una trombosis que provocaría la obstrucción vascular parcial o completa y, a menudo, un infarto tisular. Se clasifican en tres categorías generales: 

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Rotura/fisura o Exposición de componentes altamente trombógenos de la placa, ocasionando la propagación de la misma. Erosión/ulceración: o Exponen la membrana basal subendotelial trombógena a la sangre. Hemorragia en el ateroma: o Expansión de su volumen

EFECTOS CLÍNICO PATOLÓGICOS Dependen del tamaño del vaso afectado, del tamaño y estabilidad de las placas, y del grado en el que éstas rompan la pared del vaso: 

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Arterias de tamaño grande y mediano: signos y síntomas se relacionados con isquemia cardiaca, cerebral, renal o de extremidades inferiores.  Infarto de miocardio (ataque cardiaco).  Infarto cerebral (accidente cerebrovascular).  Aneurismas aórticos.  Enfermedad vascular periférica (gangrena de las extremidades). Vasos pequeños: compromete perfusión tisular. Rotura de placa: puede ocasionar trombosis vascular aguda o embolia distales. Destrucción del vaso: da lugar a aneurisma, con rotura o trombosis secundarias.

Proliferación de CML y producción de MEC •FORMA EL ATEROMA...