Calcificações patológicas PDF

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Tipos de calcificação: distrófica e metastática. Professora Egle de Campos Costa...

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CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA Deposição anormal de sais de cálcio em tecidos frouxos não osteoides (tecido osteoide é a matriz orgânica óssea ainda não mineralizada); Processo comum em vários distúrbios patológicos; Há “duas” formas de calcificação patológica. Calcificação distrófica: ocorre em tecidos lesados e não depende da calcemia. Uma condição de hipercalcemia favorece a deposição de cálcio nos tecidos lesados, intensificando a calcificação distrófica. Calcificação metastátitca: ocorre em tecidos normais e se deve à hipercalcemia. A deposição de cálcio nos tecidos sadios determina lesão nesses tecidos. Calcificação idiopática: Nenhum dos fatores acima presentes. A absorção intestinal de cálcio depende da vitamina D, os níveis normais de calcemia são por volta de 10mg/dL. Paratormônio: estimulo a reabsorção óssea de cálcio e a reabsorção renal do cálcio. Calcitonina: estimula a deposição de cálcio nos ossos. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA É mais frequente, localizada e ocorre em especial no tecido conjuntivo fibroso de lesões antigas de progressão lenta. A deposição ocorre no colágeno do tecido conjuntivo, já que o colágeno é o deposito normal de cálcio no tecido ósseo. Exemplos: na parede de vasos esclerosados (endurecidos), é frequente em placas ateroscleróticas; em valvas cardíacas envelhecidas ou danificadas; em alguns tumores; ao redor de parasitas e larvas mortos; em trombos venosos crônicos (flebólitos). Se os restos celulares nessas lesões não são adequadamente degradados, fagocitados ou reabsorvidos durante a resolução do processo inflamatório, eles funcionam como matriz orgânica que favorece a deposição de sais de cálcio. Porém, existem processos de calcificação que se iniciam dentro da célula, muitas vezes na própria mitocôndria. Etapas da calcificação: Nucleação (iniciação): Acomodação dos hexágonos de fosfato de cálcio em estruturas denominadas vesículas da matriz (as vesículas são formadas por lipídios de membranas celulares velhos). Propagação (crescimento): Ruptura das vesículas, liberando os cristais já formados com progressão autocatalítica. CALCIFICAÇÃO METASTÁTITCA É mais disseminada no organismo e mais comum nos rins, pulmões e parede de artérias. Ocorre em tecidos normais sempre que há hipercalcemia. É mais comum em ambientes mais alcalinos, que favorece a deposição dos cristais. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA Distúrbios relacionados a vitamina D: intoxicação por vitamina D; sarcoidose – macrófagos ativam o precursor da vitamina D; síndrome de Williams – sensibilidade anormal à vitamina D.

Aumento da secreção de paratormônio – reabsorção óssea: hiperplasia ou neoplasia das paratireoides; outros tumores (mama e pulmão) – secreção de proteínas que mimetizam (imitam) a ação do paratormônio (síndrome paraneoplásica). Mobilização excessiva de cálcio dos ossos: Imobilização prolongada; tumores primários de medula óssea; metástases esqueléticas que causam osteólise (câncer de mama que sofre metástase para os ossos). Insuficiência renal crônica: retenção de fosfato levando ao hiperparatireoidismo secundário para equilibrar a relação cálcio/fosforo no sangue. Calcinose: sinônimos de calcificação metastática extensa; calcificação da derme e do tecido subcutâneo (calcinose cutânea), independentemente da causa. Aspectos morfológicos Macroscopicamente: grumos, grânulos, nódulos ou áreas de consistência firma, pétreas ou arenosas. Tem coloração esbranquiçada ou acinzentada. Raios-x: os locais calcificados são radiopacos Microscopia de luz: acidofilia inicial, depois grumos basófilos que confluem formando grânulos maiores. Em alguns casos formam-se lamelas concêntricas (corpos psamomatosos). Microscopia eletrônica: precipitados eletrodensos. Complicações: Na distrófica depende do local e da intensidade: Nas valvas: estenose ou insuficiência valvar; Ateromas: complica. Nas lesos da tuberculose, abscessos crônicos, aneurismas verminóticos. Na metastática, a hipercalcemia é mais importante que a calcificação em si: Nos pulmões: insuficiência respiratória; Nos rins: deposito maciço nos rins (nefrocalcinose). Cálculos: concreções, litíase, calculose. São massas esferoidais, ovoides ou facetadas, solidas, concretas e compactas, de consistência argilosa e pétrea, que se forma no interior de órgãos ocos (bexiga, vesicular biliar), cavidades naturais (peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) ou no interior de vasos. Mecanismo de formação dos cálculos: pH alcalino; alta concentração de carbonato e de fosfato de cálcio no local, estase de fluxo/fluxo parado; infecções e inflamações facilitam a precipitação dos sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico. Formado por células descamadas, bactérias, fibrina, mucina, corpos estranhos. Nomenclatura dos cálculos: para denominar a ocorrência do fenômeno: Local de formação ou origem acrescido do sufixo litíase. Para designar o cálculo: acrescentamos o sufixo lito. Colelitiase, coledocolitiase, urolitiase, silolitiase, sialólitos, tonsilolitíase (tonsilólitos).

Cálculos microscópicos: corpos amiloides ou amiláceos, concêntricos e hialinos nos ácinos prostáticos. Pseudoconcreções: fecalitos, cíbalos ou fecalomas. É material fecal dessecado, endurecido decorrente de constipação intestinal crônica. Repercussões dos cálculos: quando impactados em um canal excretor promovem contração da musculatura lisa do órgão e dor intensa (cólica renal, cólica biliar). Obstrução das vias em que se formam. Os cálculos biliares provocam obstrução no fluxo da bile. Gota – cristais de ácido úrico: forma de artrite causada por cristais de ácido úrico na articulação; O ácido úrico se forma a partir da decomposição de purinas, dissolvem-se no sangue e passa para a urina através dos rins; Na gota, os níveis altos de ácido úrico levam a formação de cristais que se depositam nas articulações causando inflamação do revestimento das articulações (sinoviais). LABORATÓRIO 4 lâminas: degeneração hidrópica, degeneração lipídica, antracose, silicose. Fazer o laudo das 4 laminas. Degeneração hidrópica: Observando o parênquima hepático, é possível encontrar alguns poucos hepatócitos preservados ao redor do espaço porta, e a maior parte do parênquima hepático, cerca de 80%, aparece degenerada. Também é possível notar a ausência de capilares sinusóides pela edemaciação dos hepatócitos. A posição dos núcleos encontra-se preservada em boa parte dos hepatócitos e é possível notar possíveis vacúolos hidrópicos no citoplasma pouco corado. Degeneração lipídica: Observa-se acumulo de prováveis grandes vesículas de gordura em todo parênquima hepático, embora a condição seja mais acentuada na região centrolobular e encontremos alguns hepatócitos preservados circundando o espaço porta. Os grânulos lipídicos deslocam o núcleo e as demais organelas celulares para a periferia da célula. Antracose: Encontramos diversos focos de pigmentos negros distribuídos por todo parênquima pulmonar, que em maior aumento tornam-se grãos negros e que possivelmente são aglomerados de carvão. Uma parte da pigmentação encontra-se no citoplasma de macrófagos e outra parte encontrasse livre no parênquima pulmonar. Também é possível observar uma pequena parte do pulmão fibrosado, sendo que a maior porção se encontra preservada e paredes alveolares destruídas com aumento do espaço alveolar. Silicose: Pode-se perceber facilmente no parênquima hepático um pigmento preto, possivelmente de carvão e mais dificilmente partículas incolores como cristais refringentes, que provavelmente podem ser cristais de sílica. Também é observável grande parte do parênquima fibrosado com aumento dos espaços alveolares com poucas regiões de parênquima preservado....