Cardiopatía Isquémica PDF

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ASIGNATURA FARMACOLOGÍA CLÍNICA

ALUMNO OMAR URIEL FRAGOZO GUERRERO

GRADO Y GRUPO 3° A2

Tratamiento de cardiopatía isquémica

Fisiopatología Ateroesclerosis

aumento de la sedimentación de lípidos en el espacio subendotelial

Disfunción endotelial: disminución en la producción de óxido de nitrógeno, menor vasodilatación y mayor riesgo de adhesión plaquetaria

Si el revestimiento del endotelio de la placa se rompe, los materiales trombogénicos como el colágeno se presentan al torrente sanguíneo

Causan adhesión plaquetaria, sedimentación de fibrina, formación de trombos y el cierre del vaso s.

Factores desencadenantes Inflamación aguda y valores máximos de TA durante el ejercicio físico o estrés emocional

Grado y duración de la obstrucción coronaria Determinan el grado de necrosis del tejido muscular

Factores que determinan el progreso de la CAD

Concentración de lípidos en sangre, función endotelial, presión arterial, actividad del sistema inflamatorio, y reactividad de los sistemas pro y antitrombóticos

Fisiopatología de la angina de pecho

Es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio

Se deben a un desequilibrio en la relación entre el suministro y la demanda de O2 del miocardio

Puede ser consecuencia de

Aumento en la demanda de O2

Depende de f. cardiaca, contractilidad ventricular, tensión de la pared ventricular

Disminución en la demanda de O2

Lo cual podría resultar de una trombosis coronaria (angina inestable) o de vasoespasmo localizado (angina inestable de Prinzmetal)

Independientemente de los factores desencadenantes, la sensación de angina es similar

Molestia retroesternal opresiva y pesada

Irradiación lado izquierdobrazo-mandíbula-epigastrio

Mujeres, ancianos y diabéticos- isquemia miocárdica con síntomas atípicos

Determinado por el flujo sanguíneo coronario

La disminución progresiva del radio vascular que caracteriza la aterosclerosis coronaria puede afectar el flujo sanguíneo coronario y provocar síntomas de angina

En algunos pacientes, los síntomas anginosos pueden ocurrir sin ningún aumento en la demanda de O2; sino como consecuencia de una reducción abrupta en el flujo sanguíneo

Tratamiento Estatinas, aspirina y antagonistas de los receptores adrenérgicos y vacunarse anualmente contra la influenza

Pacientes con angina típica,síntomas provocados por ejercicio se alivia con el descanso, nitroglicerina sublingual En la típica angina estable, el sustrato patológico suele ser el estrechamiento aterosclerótico fijo de una arteria coronaria- el esfuerzo o estrés añade aumento de O2 del miocardio

En la mayoria de los pacientes con angina inestable, la ruptura de una placa aterosclerótica, con la consecuente adhesión y agregación plaquetaria, disminuye el flujo sanguíneo coronario

Farmacoterapia de la cardiopatía isquémica

Los agentes antiaginosos pueden proporcionar un tratamiento profiláctico o sintomático, pero los betabloqueadores también reducen la mortalidad

Las estatinas reducen la mortalidad en pacientes con CAD, deben administrarse a todos los pacientes con CAD

Propiedades farmacológicas

La operación de revascularización coronaria y las intervenciones coronarias percutáneas, como la angioplastía y la colocación de un estent de arteria coronaria, complementan, por lo común, el tx farmacológico

Los nitritos, los nitratos orgánicos, los compuestos nitrosos y una variedad de otras sustancias que contienen óxido de nitrógeno conducen a la formación de radicales libres gaseosos Los mecanismos establecidos de bioactivación y acción de GNT incluyen una reacción no enzimática con L-cisteína, formación de nitrito y NO

Principales agentes utilizados

El uso durante largo tiempo de nitroglicerina puede tener efectos cardiovasculares

Nitrovasodiilatadores Betabloqueadores Antagonistas de los canales de Ca2+

Los pacientes con CAD deben ser tratados con medicamentos que puedan reducir la progresión de la ATEROSCLEROSIS

NITRATOS ORGÁNICOS

así como el riesgo de trombosis coronaria e infarto de miocardio

Generan óxido nítrico (NO) que activa la isoforma soluble de guanililciclasa

Aspirina en dosis bajas reduce la incidencia de eventos clínicos; dosis óptima está entre 75 y 150 mg

Lo que aumenta los niveles intracelulares de cGMP; promueve la desfosforilación de la cadena ligera de miosina y la reducción del Ca2+

En pacientes con angina típica inducida por el ejercicio, estos agentes antiginosis mejoran el equilibrio entre el suministro y la demanda de O2 del miocardio

Reduce la demanda de O2 del miocardio- disminución de la f. cardiaca, contractilidad miocárdica o el estrés de la pared ventricular

Aumento del suministro de O2-principal efecto de los nitrovasod. y ant. de los canales de Ca2+ en angina variante

En ACS con angina inestable es prevenir o reducir la formación de trombos coronarios e incrementar el flujo sanguíneo

Uso de heparina como anticoagulante

Refuerzo con medios mecánicos (stents) o cirugía de derivación coronaria de emergencia

Clopidogrel; presenta un perfil de seguridad favorable

Recomiendan el clopidogrel sólo como alternativa en pacientes con intolerancia a la aspirina y desaconsejan el uso habitual de la inhibición plaquetaria dual en pacientes con enfermedad estable.

Inhibición plaquetaria dual se administra de forma turinaria en pacientes sometidos a la colocación de estents en la arteria coronaria

Los nuevos antagonistas del receptor ADP, prasugrel y ticagrelor, tienen un perfil farmacocinético más útil y parecen tener mayor beneficio que el clopidogrel en tx posintervención

La relajación dependiente de NO del músculo liso vascular conduca a la vasodilatación; la activación de la guanililciclasa

Mediada por No también inhibe la agregación plaquetaria y relaja el músculo liso en los bronquios y el tracto GI

Se conocen tres isoformas distintas de NOS de mamíferos: nNOS, eNOS e iNOS

Están involucrados en procesos tan diversos como la Nt, acciones vasomotoras y la inmunomodulación

Efectos hemodinámicos

Los nitrovasodilatadores promueven la relajación del músculo liso vascular; el GTN dilata los vasos sanguíneos de gran calibre

Bajas dosis de GTN dilatan las venas y arterias de conductancia y no afectan el tono de las arteriolas pequeñas a medianas

En dosis bajas a medias, la venodilatación preferencial disminuye el retorno venoso, provocando una caída en el tamaño de la cámara ventricular izquierda y derecha y reducción de la demanda caridaca de O2

Las dosis más altas de nitratos orgánicos causan palidez, mareos y activación de los relefjos simpáticos compensatorios

BibliografíaBrunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C.Goodman & Gilman. Bases farmacológicas de laterapéutica. (2012) México: McGraw-Hill Interamericana...