Cetoácidosis Diabética PDF

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ENDOCRINO...

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Cetoácidosis Diabética Fisiopatología de diabetes y cetoácidosis diabética: Conforme disminuyen las concentraciones de insulina se movilizan las reservas de energéticos durante el ayuno y ello origina hiperglucemia. Cuando existe reserva de células β del páncreas, la hiperglucemia puede inducir un incremento en la concentración de insulina y con ello la concentración de glucosa vuelve a lo normal. Al evolucionar la enfermedad, la hiperglucemia ya no induce el incremento de la actividad de insulina y pese a que aumente el nivel de glucosa intravascular, al no haber insulina, las células no pueden utilizar la glucosa como fuente de energía. El organismo reacciona a tal situación por degradación de las reservas de proteína y tejido adiposo para producir “productos energéticos” intracelulares utilizables. La desaparición de los efectos fisiológicos normales de la insulina hace que se secreten las hormonas catabólicas o contrarreguladoras y de ello surja hiperglucemia y cetonemia. La respuesta a la interrupción en el aporte de sustancias calorígenas a las células que se observa en la insuficiencia de insulina incluye incremento de la concentración de glucagón, catecolaminas, cortisona y hormona del crecimiento. El glucagón es la hormona contrarreguladora primaria. Los efectos de tales sustancias incluyen: 

Intensificación de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis



Degradación de las grasas y su transformación en ácidos grasos libres y glicerol



Proteólisis con mayores concentraciones de aminoácidos.



Las mayores cifras de precursores glucogénicos como el glicerol y los aminoácidos facilitan la gluconeogénesis y empeoran la hiperglucemia.



Ácidos grasos libres en la periferia se unen a albumina y son transportados al hígado donde se forman los cuerpos cetónicos.

Los cuerpos cetónicos primarios hidroxibutirato β y ácido acetoacético, son los que originan la acidosis metabólica que aparece en la cetoácidosis diabética. Las bajas concentraciones de insulina aminoran la capacidad del cerebro, del miocardio y del músculo de fibra estriada para utilizar cetonas como fuente de energía, situación que

también intensifi ca la cetonemia. El incremento persistente de la concentración de glucosa sérica al final origina diuresis osmótica, y la merma volumétrica resultante empeora la hiperglucemia y la cetonemia. o

El sistema renina-angiotensina-aldosterona, activado por la pérdida volumétrica, agrava las pérdidas de potasio por los riñones surgidas ya por diuresis osmótica.

o

En los riñones, se retiene cloruro en intercambio por los cetoaniones que se excretan; la pérdida de estos últimos representa la pérdida de bicarbonato potencial.

o

Al surgir la cetonuria intensa también hay acidosis hiperclorémica sobreañadida.

o

Conforme se degrada el tejido adiposo, se generan prostaglandinas I2 y E2; ambas explican la vasodilatación paradójica que surge a pesar del profundo agotamiento volumétrico. Manifestaciones clinicas: La

diuresis

osmótica

origina

pérdida

volumétrica además de las pérdidas de sodio, cloruro, potasio, fósforo, calcio y magnesio por los riñones. o

En el comienzo los enfermos compensar

pueden tal

alteración al incrementar el ingreso de líquidos, y en el periodo inicial por lo común las únicas manifestaciones son poliuria y polidipsia hasta que aparecen cetonemia y acidosis. o

la ventilación es estimulada fisiológicamente por la acidemia, para disminuir Pco2 y antagonizar la acidosis metabólica.

o

liberación de prostaglandinas interviene en la náusea, el vómito y el dolor abdominal.

o

Pueden surgir alteraciones del estado psíquico y muy probablemente provienen de muchos factores, vinculados con la acidosis metabólica, hiperosmolaridad, volumen bajo en líquido extracelular y hemodinámica deficiente.

o

Taquicardia y deficiencia ortostática o hipotensión.

o

La pérdida de la turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas denotan merma volumétrica importante.

o

También se identifi can a veces respiraciones de Kussmaul, así como intensificación de la profundidad de la respiración y taquipnea. La acetona genera el olor frutal característico en el aliento que se detecta en algunos pacientes

Diagnostico: El diagnóstico abarca elementos como concentración de glucemia >250 mg/100 ml; desequilibrio aniónico >10, concentración de bicarbonato 400 mg/100 ml. Tratamiento: El objetivo del tratamiento es que la concentración de glucosa sea 7.3. Las prioridades terapéuticas incluyen en este orden: en primer lugar y con prioridad absoluta, el volumen; a ello sigue la corrección de los déficit de potasio y, por último, la administración de insulina.

Soluciones: Las soluciones restauran el volumen intravascular y la tonicidad normal, riegan órganos vitales, mejoran la filtración glomerular y disminuyen las concentraciones séricas de glucosa y cetona. La administración de solución salina normal suele recomendarse para la reposición volumétrica inicial. Después de la fluidoterapia inicial con NS, muchos autores prefieren alternar la administración de NS, con la de NS al 0.45%, o utilizar dos catéteres IV, uno con NS y el otro con NS al 0.45%, en el supuesto de que el nivel de sodio sérico corregido es normal o mayor. En términos generales, los primeros 2 L de solución se administran en forma rápida en un lapso de 0 a 2 h; los 2 L siguientes en un plazo de 2 a 6 h y finalmente 2 L más en un lapso de 6 a 12 h; todo lo anterior repone en promedio la mitad del déficit de agua total en las primeras 12 h, en tanto que el déficit del 50% restante debe ser repuesto en las 12 h siguientes. Como lineamiento general, el nivel inicial de potasio sérico >3.3 meq/L...