Coma non traumatique - item 331 PDF

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COMA NON TRAUMATIQUE item 331 perte de connaissance (abolition de la CONSCIENCE et de la VIGILANCE) non par les stimulations 1. de la formation activatrice ascendante du tronc (support neurophysiologique de la vigilance) ou une souffrance corticale diffuse Peut ou faire suite une obnubilation ou une...

Description

COMA NON TRAUMATIQUE – item 331 = perte de connaissance (abolition de la CONSCIENCE et de la VIGILANCE) non réversible par les stimulations

1.



Défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral (support neurophysiologique de la vigilance) ou une souffrance corticale diffuse



Peut apparaître d’emblée ou faire suite à une obnubilation ou à une stupeur : o Obnubilation = persiste une réaction aux ordres complexes : le patient répond à un ordre oral et écrit, exécute les ordres, l’orientation temporo-spatiale est normale, la réactivité est moins rapide et moins précise o

Etat stuporeux = la réactivité à des stimuli extéroceptifs simples persiste (appel du nom, stimulation auditive, stimulation nociceptive), la réponse obtenue est un geste ou une parole

o

Dans le cas du coma : seule la réaction aux stimulations nociceptives est obtenue

PREMIER GESTES 

Examen initial rapide indispensable pour s’assurer de l’intégrité des fonctions vitales (pouls, PA, FR, T°, sat)

Diagnostics différentiels : Appeler le 15 pour H° rapide le service urgences le plus prochesou locked-in syndrome : conscient, mouvements verticaux 1. dans Syndrome dedes dé-effrentiation motrice oculaires uniquement ++  La personne présente doit s’assurer de la LVAS et évaluer :lane FCparle pourpas, réaliser si nécessaire mesures de(opposition réanimation (massage 2. Aréactivité psychogène ne bouge pas, gardedes les yeux fermés à l’ouverture cardiaque et ventilation) des paupières) 3. Aphasie globale ou aphasie de Broca ou état psychotique : ne parle pas, n’obéit pas aux ordres, A L’ADMISSION mais bouge et a les yeux ouverts 4. Mutisme akinétique : syndrome frontal bilatéral, négligence motrice et sensitive, inattention, absence  Examen général : auscultation cardiaque pulmonaire, palpation de déficit et moteur, réflexes et tonusabdominal, normaux prise de température +++ 

2.

3.



Déshabiller le malade ++ : rechercher toutes indications externes d’une étiologie évidente : traumatisme même si pas de contexte évocateur, purpura, trace de piqûres …



Rechercher une raideur de nuque, une hémiplégie, des troubles oculomoteurs évidents



Rechercher une perte d’urine, morsure de langue, respiration stertoreuse



Faire un dextro ++++ pour éliminer une hypoglycémie ++++



Obtenir auprès de toutes personne (famille, médecin, pompiers, voisin) le maximum de renseignements : antécédents, circonstances entourant le coma, pris de toxique, mode d’installation progressif ou brutal, signes d’accompagnement, crises convulsives, traumatisme

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE EN URGENCE 

Maintien de la ventilation : indications thérapeutiques (sonde à oxygène, intubation, ventilation assistée) posées en fonction de l’encombrement des voies aériennes, de la fréquence respiratoire, des gaz du sang.



Maintien de la circulation : voie veineuse centrale, apport hydroélectrolytique, utilisation de vasopresseurs, scope ECG et monitoring de la PA.



Sondage urinaire (surveillance de la diurèse) et nasogastrique (éviter le risque d’inhalation) :



Administration de glucose (G 30%) systématique devant tout coma inexpliqué (en association à la vitamine B1 chez le patient éthylique ou dénutri )



Traitement de la cause dès qu’elle est définie, voire suspectée sans attendre les résultats de certains examens (par exemple antibiothérapie si purpura fulminans) : correction de troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques, antibiothérapie en cas de méningite, antidote en cas d’intoxication, contrôle de crises épileptiques répétées (Valium® ou Rivotril®)



En cas d’œdème cérébrale (corticoïdes ou Mannitol VV)



TTT chir d’un hématome, d’une tumeur, mise en place d’une valve en cas d’hydrocéphalie



Prévention des complications de décubitus (ATE, escarres) SCOPE/ECG – Glycémie capillaire puis veineuse ++++ Ionogramme sanguin – Créatinémie et urémie – BHC – INR – gaz du sang artériel Radiographie de thorax

   

en l’absence de cause évidente, en cas de doute sur la réalité du coma ou en cas de myoclonies ou en cas de coma métabolique : EEG coma traumatique/signes de focalisation, absence de cause évidente même si pas de signe de focalisation ++ : TDMc en urgence doute sur intoxication : recherche de toxiques dans le sang et dans les urines , dosage du CO , alcoolémie suspicion de méningite : PL en urgenc

4.

Examen neuro : 

profondeur du coma :

Echelle de GLASGOW +++ (score de 3 à 15) Ouverture des yeux Réponse Verbale Réponse Motrice O V M 6. sur ordre

Coma si G ≤ 7 4. 3. 2. 1.    

Spontanée à l’appel à la douleur Ø

5. 4. 3. 2. 1.

A la douleur : 5. Orientée (localisatrice) 4. Evitement (retrait) 3. Décortication (flexion) 2. Décérébration (extension) 1. Ø

Orientée Confuse Incohérente Incompréhensible Ø

Stade I : coma vigile (réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux stimulations répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur) Stade II : coma réactif ou léger (réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles neurovégétatifs) Stade III : coma carus ou coma aréactif ou profond (mouvements de décérébration aux stimulations nociceptives ou absence de réponse, troubles neurovégétatifs) Stade IV : coma dépassé de Mollaret et Goulon = mort encéphalique 

signes de localisation et tonus + études des ROT (babinski…) :



A la douleur : rigidité de DECORTICATION (membres supérieurs en flexion, adduction, membres inférieurs en extension) : lésions sous-corticales (lésion hémisphérique ou capsulaire – DIENCEPHALE)



A la douleur : rigidité de DECEREBRATION (membres supérieurs en extension, adduction, rotation interne, membres inférieurs en extension) : lésions sous-cérébrales (lésion de la partie haute du TC – MESENCEPHALE)



Hémiplégie, PF (dépistée par la manœuvre de Pierre-Marie-Foix = pression de la région temporo-mandibulaire)





signes méningés, signes de convulsions (morsure de langue, perte d’urines)



signes oculaires :

Pupilles ++++ : Ø, symétrie, RPM direct & consensuel

Atteinte du III homolatéral ( ptosis) :  Mydriase unilatérale aréactive



Mydriase bilatérale aréactive

   

Myosis bilatéral serré punctiforme « en tête d’épingle » aréactif

Myosis bilatéral et faiblement réactif

Engagement temporal homolatéral débutant, puis évolué Anévrysme de la terminaison de l’ACI (A. communicante antérieure)

Lésion mésencéphalique ++ Engagement temporal terminale Hypothermie ++ Intoxications barbituriques, tricycliques, anticholinergiques ++, organosphosphorés

Lésion protubérantielle (pontique)

 

Intoxication par opiacés +++



Début d’engagement central : stade

diencéphalique 

Comas toxiques et métaboliques

Intégrité du TC +++ : Pupilles symétriques et réactives



 

Comas toxiques ou métaboliques Lésions hémisphériques

Positions des globes oculaires et mouvements oculaires :

Déviation des yeux

Vers l’hémicorps sain Vers l’hémiplégie Un œil regarde en haut, l’autre vers le bas

Lésion hémisphérique Lésion protubérantielle Lésion bulboprotubérantielle (TC)

Skew deviation Le regard se « balade » d’un côté à l’autre Errance oculaire

Bobbing oculaire

Successivement déplacement des yeux vers le bas suivi après une pause d’une réascension plus lente vers la position de départ

Lésion hémisphérique (possiblement observée dans les comas légers), intégrité du TC ++

Lésion partie inférieure de la protubérance



Clignements réflexes :



Présence d’un clignement à la menace = persistance d’un certain degré d’activation corticale



Abolition unilatérale du réflexe cornéen = signe de localisation (atteinte de la voie efférente du VII ou de la voie afférente du V)

Présence d’un clignement à la menace = persistance d’un certain degré d’activation corticale Abolition bilatérale du réflexe cornéen = atteinte diencéohalo-mésencéphalique (très mauvais pronostic)  Abolition unilatérale du réflexe cornéen = signe de localisation (atteinte de la voie efférente du VII ou de la voie afférente du V) NB : le réflexe cornéen persiste habituellement jusqu’au coma profond (son abolition bilatérale est de très mauvais pronostic)  Abolition bilatérale du réflexe cornéen = atteinte diencéohalo-mésencéphalique (très mauvais pronostic)

 

NB : le réflexe cornéen persiste habituellement jusqu’au coma profond (son abolition bilatérale est de très mauvais pronostic)



Mouvements oculaire réflexes : CI SI SUSPICION DE LESION DE RACHIS CERVICAL OU DE HTIC  

Réflexes oculo-céphalogyre vertical/horizontal : on impose à la tête du malade des mouvements passifs verticaux et horizontaux : o Normalement : phénomène des « yeux de poupées », les globes oculaires déviant de façon conjuguée dans le sens opposé au mouvement passif = intégrité du TC o Absence de toute réponse : souffrance sévère du TC ++

NB : les réflexes oculocéphaliques verticaux s’abolissent avant les réflexes oculocéphaliques horizontaux

Réflexes du TC ++ :



Score de Glasgow-Liège = score de Glasgow + points liés à certains réflexes du tronc cérébral Il faut rechercher les réflexes dans l’ordre, et coter le premier réflexe retrouvé ++ Résultat entre 3 et 20

  5

Fronto-orbiculaire : percussion entre les sourcils entraîne la fermeture des yeux

4

Oculocéphalique vertical rotation verticale de la tête entraîne un mouvement conjugué des yeux dans l’autre sens Photomoteur : stimulation lumineuse entraîne un myosis

3 2

Niveau sous cortical

1

Oculocéphalique horizontal : rotation horizontale de la tête entraîne un mouvement conjugué des yeux dans l’autre sens Oculocardiaque : compression des yeux entraîne une bradycardie

0

Ø réflexe



Niveau diencéphalique Niveau méso-diencéphalique Niveau mésencéphalique Niveau protubérantielle Niveau bulbaire

Ventilation ++ :

Respiration périodique de Cheyne-Stokes

Mouvements respiratoires d’amplitude variable avec alternance régulière de périodes d’apnée et d’hyperpnée

Hyperventilation neurogène centrale

Hyperpnée régulière

Respiration apneustique

Pauses en inspiration ou en expiration

Respiration ataxique

Respiration irrégulière et anarchique (arrêt cardiaque imminent)

Souffrance diencéphalique Souffrance mésencéphalique supérieure Perturbations métaboliques générales Souffrance mésodiencéphalique Souffrance mésencéphalique Possible respiration normale Souffrance de la partie basse de la protubérance (mauvais pronostic) Souffrance bulbaire

A savoir : dans les encéphalopathies toxiques, notamment barbituriques, l’arrêt respiratoire peut survenir rapidement sans être précédé d’autres signes de souffrance du tronc cérébral



Savoir reconnaître un engagement  : GRAVITE EXTREME = MORT IMMINENTE 1.

Engagement temporal = engagement temporal interne en trans-tentoriel (suspecté en cas de lésion focale sus-tentorielle devant toute modification de la vigilance ++) 

2.

Clinique : mydriase unilatérale aréactive + hémiparésie controlatérale PUIS troubles de la vigilance

Engagement des amygdales cérébelleuses = engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital (complication d’une lésion focale sous-tentorielle = fosse postérieure)



Clinique : crise motrices postérieures (attitude en opisthotonos spontanées ou déclenchées par des stimuli nociceptifs)

COMA TO TOXIQUE XIQUE 

Le plus fréquent des comas +++



A évoquer de principe devant tout coma de cause inexpliquée ++

COMA MET METABOLIQUE ABOLIQUE





Quelle que soit la cause d’un coma, un facteur métabolique surajouté doit être envisage ++++

Evoqué devant un coma d’appariation rapidement progressive avec antécédents évocateurs ++ (hépatique, rénal, toxico, sd dépressif)



Barbiturique (coma calme profond, hypotonique, dépression respiratoire)



Antidépresseur tricyclique (convulsion, mydriase, TR)

  

Intoxi Intoxication cation au CO (& c cyanure) yanure) ++ Alcool Produits organophosphorés (insecticides)

IATROGENES

EXOGENES



Hypoglycémie +++++ (sueurs abondantes, Babinski bilatérale, hypothermie, parfois crises convulsives et signes déficitaires localisés)



Anoxie cérébrale (arrêt cardiaque, choc cardiogénique, hémorragie, infections, asphyxie…) Encéphalopathies hypo-osmolaires (grande hyponatrémie) ou hyper-osmolaire (diabète) Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) Encéphalopathie hépatique (coma précédé d’une confusion avec astérixis et hypertonie oppositionnelle) Encéphalopathie de l’insuffisance rénale (évolution progressive vers le coma, manifestations motrices fréquentes) Encéphalopathies des infections endocriniennes : hypothyroïdie sévère, ISA, hypercalcémie

    

Ø FIEVRE COMA A AVEC VEC S SIGNES IGNES



Hémorr Hémorragie agie méningée +++

   

Hypertension intracrânienne Vasospasme Hématome Hydrocéphalie



Méningo-encéphalite bactérien bactérienne ne +++

 

Méningo-encéphalite herpétique Accès pernicieux palustre si voyage en zone endémique



Processus expa expansif nsif intr intracrânien acrânien

 

Hémorr Hémorragie agie cérébr cérébrale ale AVC isc ischémique hémique

 

Encéphalopathie hypertensive Thrombophlébite cérébrale du sinus longitudinal supérieur ou de la veine de Galien Embolie gazeuse Embolie graisseuse Tumeurs primitives ou secondaires sus-tentorielles ou soustentorielles avec hydrocéphalie Hématome sous-dural chronique

MENINGES

FIEVRE

DEBUT PROGRESSIF

Toxiques : médicaments

HbCO ++ Alcoolémie Toxique

Glycémie Iono, créat, urée NFS Ca2+ BHC CPK GDS Lactates

TDMc

PL +++ Hémocs +++ Bilan infectieux Frottis goutte épaisse

COMA A AVEC VEC S SIGNE IGNE DE FOCALISA FOCALISATION TION = imagerie cébrale

INSTALLATION BRUTALE

   

COMA EPILEPTIQUE 

Le coma post-critique n’excède pas 20 à 30 minutes +++



Au-delà  envisager une complication traumatique, vasculaire, tumorale, infectieuse, toxique iatrogène ou métabolique +++++

En l’absence de notion de crise tonico-clonique  rechercher systématiquement une perte d’urine, une morsure de langue, une respiration stertoreuse

Garder en tête les principales complications d’un coma :

TDMc ou IRMc ++

En l’absence de phénomènes convulsifs  l’hypothèse d’un état de mal épileptique non convulsif justifie la réalisation d’un EEG (activité paroxystique infraclinique).

1. 2. 3.

Pneumopathie d’inhalation Points de compression  rhabdomyolyse  insuffisance rénale Hypothermie

4

Ulcération cornéenne



Pronostic :  La prédiction du retour à la conscience et surtout du handicap est une préoccupation majeure pour le réanimateur mais, à ce jour, il n’existe pas d’algorithme simple qui pourrait s’appliquer indifféremment à l’ensemble des comas 

Les études portant sur le pronostic des comas présentent souvent plusieurs limites. Le principal défaut est celui de la « prophétie autoréalisée », biais résultant d’une prise en charge involontairement déterminée par le facteur pronostique évalué .



La définition du « bon pronostic » (généralement un « handicap modéré », c’est-à-dire permettant une autonomie dans les actes de la vie quotidienne) est également un élément controversé



Retenir simplement : la cause d’un coma en est le principal facteur pronostique +++ Dans le coma post-anoxique plusieurs marqueurs cliniques et paracliniques de mauvais pronostic ont pu être déterminés sur de grandes cohortes :  Etat de mal épileptique myoclonique (confirmé à EEG)  Abolition bilatérale des potentiels évoqués somesthésiques (PES) après J1  Abolition des réflexes pupillaires ou cornées, Glasgow moteur < 3 après J3 Ces critères permettent d’obtenir une VPN proche de 100%. Cependant, en cas d’hypothermie thérapeutique ils peuvent être prix en défaut et il est conseillé d’obtenir au moins deux marqueurs parmi des PES abolis, un EME myoclonique, un EEG aréactif et des réflexes pupillaires et/ou cornéens abolis pour obtenir une VPN satisfaisante. Les facteurs précités ont cependant une faible VPP Principaux éléments de bon pronostic :  Réactivité à l’EEG Préservation des potentiels évoqués cognitifs (MMN, P300)



Evolution : le retour à la conscience peut s’il est suffisamment lent, passer par des états intermédiaires que sont l’état végétatif et l’état de conscience minimal ET ETAT AT VEGET VEGETA ATIF :  Ø conscience de soi, ni de l’environnement, Ø contact avec autrui  Ø réponse volontaire, adaptée et reproductible aux stimulus visuels/auditifs/nociceptifs  Ø signes de compréhension ou d’expression verbale MAIS :    

Éveil intermittent avec ouverture spontanée des yeux Réapparition du cycle veille sommeil Fonctions végétatives (ventilation spontanée) persistent Présence d’un certain nombre de réflexes bulbaire

ET ETAT AT DE CONSCIENCE MINIMALE :  Manifestation des capacités d’interaction conscience avec le monde extérieur o Poursuite visuelle o Réponses à certains ordres simples o Manipulation d’objet o Réactions motrices automatiques o Réaction adaptée à la stimulation douloureuse o Productions verbales MAIS :  Impossible d’établir une communication fonctionnelle (même à l’aide d’un code binaire)  Ø comportements moteurs complexes (comme l’utilisation adaptée d’objets)

ET ETA AT DE MORT CEREBRALE 

Physiopathologie :

Lésions irréversibles du cerveau  abolition totale et définitive des fonctions de la vie de relation ainsi que des fonctions végétatives Mais avec les techniques de réanimations : maintient pendant quelques jours une circulation systémique et par conséquent des organes autres que le cerveau  A poursuivre que si décision de prélèvement d’organe ++ (sinon arrêt)



Critères +++ :

Font l’objet de mesures réglementaires (décret du 2 décembre 1996)  Deux principes fondamentaux : 1. La cause de l’arrêt du fonctionnement cérébral est irréversible ce qui suppose que le diagnostic étiologique est établi 2. Les structures cérébrales et du tronc cérébral nécessaires au maintien de la vigilance et des fonctions végétatives ...