Dermatologia-DISCROMIAS PDF

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resumen sobre discromias en dermatologia...

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DISCROMÍAS Enfermedades de la piel caracterizadas por alteraciones evidentes de la pigmentación. La lesión elemental primitiva común a todas estas dermatosis es la mancha, un simple cambio de coloración de la piel. El color de la piel depende fundamentalmente del pigmento café oscuro que recibe el nombre de melanina, que se sintetiza en los melanosomas de los melanocitos cuyo origen es la cresta neural y se encuentran entre las células basales de la epidermis. Sin embargo, en el color definitivo y variable de la piel intervienen otros pigmentos como la hemosiderina, los carotenos y la red vascular de los tegumentos. Clasificación de las discromías Es factible ordenarlas según diferentes puntos de vista: • • •

Según su extensión, las discromías podrían ser localizadas, diseminadas o generalizadas. En función del color o la cantidad de pigmento, se dividen en hipercrómicas o melanodermias, hipocrómicas, acrómicas o leucodermias o mixtas: leucomelanodermias. Desde la perspectiva de su posible etiopatogenia. Esta es la clasificación utilizada en este análisis, pues es la más lógica dado que explica su naturaleza y sugiere su tratamiento.

Géneticas

Leucodermias Albinismo. Piebaldismo Nevos acrómicos Esclerosis tuberosa

Agentes químicos

Hidroquinona

Agentes físicos Infecciones Parásitos Discromías poslesionales

Sol. Traumatismos Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Psoriasis Liquen plano Parapsoriasis Lupus eritematoso Pénfigo

Nutricionales Endocrinas Neoplásicas

De causa desconocida

Vitiligo

Melanodermias Efélides. Lentiginosis Nevos melanocíticos Enfermedad de Recklinhausen Incontinentia pigmenti Acantosis nigricans Psoralenos. Alquitrán de hulla Plantas. Metales Barbitúricos. Cloroquina Sol. Calor. Fricción Piliriasis Versicolor

Pelagra Hemocromatosis. Ocronosis Enfermedad de Addison Mastocitosis. Nevos Carcinoma basocelular Melanoma Melasma Dermatosis cenicienta Amiloidosis

HIPOCRÓMICAS PITIRIASIS ALBA Impétigo seco de Sabouraud, pitiriasis simple de Darier, Sinonimia dartos volante, jiotes. Dermatosis de evolución crónica y asintomática, frecuente en escolares, y caracterizada por manchas hipocrómicas cubiertas de descamación fi na, que se localizan principalmente Definición en la cara, y en zonas expuestas a la luz solar. Hay algunas variantes clínicas.  Se desconoce la causa. No está clara la relación con S. aureus positivo para coagulasa y con S. viridans.  Reacción cutánea a focos infecciosos en otros sitios (grupo de eccemátides)  Piel seca, mala higiene corporal, falta de limpieza nasal, hidratación deficiente, exposición excesiva a la luz solar y terreno seborreico.  Alteraciones morfológicas y funcionales relacionadas con la humedad  del ambiente y la capacidad de retención de agua. Etiopatogenia  Hipocromia: cambios posinflamatorios, disminución del tamaño de los melanosomas y el número de los mismos, menos melanocitos activos, baja capacidad de las células epidérmicas de captar gránulos de melanina o probable efecto de pantalla de una epidermis hiperqueratósica y paraqueratósica.  La forma pigmentada se ha relacionado con melanodermatitis liquenoide; se atribuye a la presencia de melanina en la dermis superfi cial, y se observa infi ltrado de linfocitos T que sugiere una reacción de hipersensibilidad de tipo IV; en estos casos algunos han encontrado una dermatofitosis independiente de la lesión. Se localiza en cara, mejillas, región maseterina, frente, periferia de los orificios nasales, boca y conducto auditivo externo, también en caras externas de antebrazos, sobre todo el derecho en los niños, por la costumbre de limpiarse la nariz con éste. Localización En adolescentes y jóvenes puede haber formas diseminadas, que afectan el tronco, las nalgas y las extremidades.  Se caracteriza por manchas hipocrómicas de 1 a 5 cm de diámetro, rodeadas de hiperpigmentación perilesional u ovales, mal delimitadas, cubiertas de escamas finas que se desprenden fácilmente; pueden ser únicas, pero casi siempre son múltiples.  Rara vez hay eritema inicial, pero muchas veces se observa. Cuadro  Es una dermatosis también relacionada con la piel reseca de pacientes atópicos. clínico  Se ha descrito una forma pigmentada, constituida por manchas de color azulado, rodeadas por hipocromía perilesional.  La evolución es crónica y asintomática; la enfermedad puede persistir meses o años, pero casi siempre cura sola después de la pubertad.  Biopsia: fines académicos.  La epidermis muestra hiperqueratosis y paraqueratosis  Hay acantosis y espongiosis leves.  Pueden observarse disminución de la pigmentación melánica de la capa basal, Datos histotapones foliculares y atrofia de glándulas sebáceas. patológicos  En la dermis papilar hay vasodilatación e infi ltrados mononucleares perivasculares leves. En ocasiones se observa incontinencia del pigmento.  En lesiones persistentes, el estudio inmunohistoquímico para linfocitos CD8 (citotóxicos) excluye linfoma cutáneo variedad hipocromiante.  No es fácil; ninguno es específico.  Lavado con agua y jabón; después se aplica crema de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 1 o 3%, o una pomada queratolítica con ácido salicílico al 0.5 o 3%. TX  Puede bastar una crema emoliente.  Crema con hidrocortisona durante periodos breves o con pimecrolimus al 2% o tacrolimus al 0.1%.  Si hay infecciones agregadas se tratan con antibióticos por vía sistémica.

VITILIGO Sinonimia

Definición

Etiopatogenia

Clasificación

Leucodermia adquirida idiopática. Enfermedad pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa de melanocitos, que afecta piel y mucosas, caracterizado por manchas hipocrómicas y acrómicas, asintomáticas, de curso crónico e impredecible. Se desconoce la causa; actualmente se considera parte de un proceso autoinmune sistémico asociado a una predisposición genética. También intervienen factores neurológicos, citotóxicos y psicológicos. La despigmentación altera la calidad de vida del paciente, y la respuesta al tratamiento es muy variable. Se desconoce la causa, al parecer un solo mecanismo no es suficiente para explicar su patogénesis; hoy tiende a considerarse un grupo de trastornos fisiopatológicos heterogéneos con fenotipo similar.  Factores genéticos: herencia autosómica dominante y patrón poligénico con expresividad variable y penetrancia incompleta; en 30 a 40% hay antecedentes familiares. Defecto hereditario y un modelo especial en los dermatoglifos.  Alteraciones de la inmunidad tanto humoral como celular y una importante relación entre el vitiligo y padecimientos autoinmunitarios como diabetes mellitus tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata, psoriasis, artritis reumatoide y trastornos tiroideos.  La teoría de la autocitotoxicidad se relaciona con metabolitos intracelulares premelanogénesis y postula una disminución de las enzimas catalasa y superóxido dismutasa, que origina aumento de la concentración de peróxido de hidrógeno, lo que causa lisis celular e inhibición de la tirosinasa.  Factores neurológicos por la localización a menudo segmentaria del vitiligo, que parece obedecer a un patrón neural o de dermatomas, así como por la íntima relación entre el sistema nervioso y el pigmentario, que va desde el origen común del melanocito y la célula neural hasta la intervención de la hipófisis en la regulación de la melanogénesis por medio de la hormona estimulante de los melanocitos.  Otra teoría emergente del vitiligo explica la corta supervivencia de los melanocitos debido a señales alteradas de supervivencia celular provenientes de los queratinocitos.  La teoría de la melanocitorragia, que explica el fenómeno de Koebner, propone que con los traumatismos, la tenascina, que está alta e inhibe la adhesión de los melanocitos a la fibronectina, condiciona que los melanocitos migren hacia la superficie y se pierdan.  En estudios psicológicos se han observado problemas de inhibición psicosexual, histeria, hostilidad, neurosis de angustia, dificultad para establecer buenas relaciones familiares e introversión. Muchas veces los factores desencadenantes son trastornos emocionales o estrés, incluso el estrés físico. 1. Segmentario. 2. No segmentario.

3. Localizado, generalizado, universal. Localizado  Focal: una o más manchas, no segmentario.  Segmentario: una o más manchas con distribución segmentaria  Generalizado  Acrofacial: múltiples manchas en cara, manos y pies.  Común: manchas múltiples de distribución en varios segmentos corporales.  Universal: despigmentación de todo el cuerpo, sólo escasos lugares de color normal.  Mixto: combinación de dos o más patrones. Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría; predominan en el dorso de las manos, las muñecas, los antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión. Puede afectar la mucosa oral o genital. Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de piel cabelluda, cejas, pestañas y vello corporal. Las lesiones pueden ser: ☛ Localizadas (focales si afectan un área circunscrita) ☛ Segmentarias, si se restringen parcial o totalmente a un dermatoma) ☛ Diseminadas:  Generalizadas a toda la superficie cutánea o a más de 50% de superficie corporal  Universales, si afectan más de 80% de la superficie corporal.  Tipo generalizado: más frecuente y puede ser acrofacial, vulgar o mixto.  Tipo segmentario: forma más estable, tiene distribución dermatomal.  Las manchas suelen aparecer en zonas de roce, presión o fricción, lo que refleja fenómeno de Koebner.  Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con límites netos; pueden ser curvilíneas.  El tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar segmentos completos.  Pueden ser confluentes y formar fi guras irregulares, dejando islotes de piel sana o manchas efelideformes.  Se ha hablado del previtiligo invisible que sólo se demuestra con luz de Wood, o de 

Tipos vitíligo

de

Localización

Cuadro clínico

HIPERCRÓMICAS

MELASMA Sinonimia Definición

Etiopatogenia

Clasificación Localización

Cuadro clínico

Datos de laboratorio

Datos histopatológicos

TX

Cloasma, paño, máscara gravídica. Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática, circunscrita en la cara, de origen desconocido; predomina en fototipos oscuros (III a V) y se exacerba con la exposición a la luz solar, el embarazo, los anticonceptivos hormonales y el uso de ciertos cosméticos.  Se considera una hiperpigmentación secundaria a la hiperfunción de clonas de melanocitos activados principalmente por radiación ultravioleta (UV), con aumento de la melanina y transferencia de melanosomas a los queratinocitos.  Factores raciales, genéticos (predisposición en mestizos), hormonales, nutricionales, estéticos, radiaciones ultravioleta y fármacos; también puede considerarse idiopático.  Factores hormonales: estrógenos y la progesterona, por la presencia de melasma durante el embarazo o el uso de anticonceptivos hormonales.  Pigmentación ingredientes de ciertos cosméticos como ácidos grasos, contaminantes fotoactivos de aceites minerales, petrolato, cera de abeja, colorantes como Sudán III, la parafenilendiamina e ingredientes de perfumes. Se conoce bien la exacerbación del melasma por exposición a radiaciones solares, debido al estímulo de la melanogénesis.  Muchos fármacos producen hiperpigmentación por depósito de sustancias en el corion, o estimulación de la melanogénesis por una sobreexpresión de hormona estimulante de los melanocitos en la piel afectada; se señalan metales como arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata y oro, y compuestos como quinacrina, fenitoína (difenilhidantoína), mesantina y mefentoína.  Por su distribución: centrofacial, malar y mandibular.  Por la localización del pigmento: epidérmico, dérmico y mixto. Suele localizarse de manera simétrica en la frente, las mejillas, el dorso de la nariz, labio superior y a veces cuello.  Se presentan manchas hipercrómicas de color marrón o café, de diferente intensidad, con distribución regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y con límites poco precisos.  El patrón centrofacial con lesiones en la frente, las mejillas, la nariz, labio superior y mentón es el más común.  En el patrón mandibular hay lesiones en la rama mandibular y puede ser de aspecto poiquilodérmico especialmente en menopáusicas.  Casi siempre se observa un patrón mixto.  El tipo epidérmico es de color marrón o café claro; el dérmico, gris o azul cenizo, y el mixto, marrón oscuro.  La evolución es crónica y asintomática; puede haber regresión espontánea (8%).  Se puede clasificar en leve, moderado e intenso, dependiendo de la extensión, color y tiempo de evolución.  El uso muy prolongado de hidroquinona o la concentración alta de ésta puede ocasionar ocronosis exógena, que se manifi esta por pigmentación reticulada  o de color azulado y con aspecto de pimienta.  La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden observarse ambos resultados.  La hipermelanosis se puede cuantifi car mediante una escala de intensidad que se conoce como MASI (Melasma Area and Severity Index). La localización del pigmento está en relación con los tipos clínicos.  En la forma epidérmica hay aumento de melanina en las capas basal y suprabasal, y a veces en el estrato córneo.  En la forma dérmica en las dermis superficial y profunda se observan melanófagos  con poca pigmentación epidérmica. Se pueden encontrar elastosis solar y fragmentación de fi bras elásticas.  En la ocronosis la dermis superfi cial muestra gránulos amarillo-marrón muy característicos, o fi bras gruesas vermiformes de color ocre, o ambos  No hay uno altamente eficaz; los productos usuales brindan mejoría, pero la recidiva es la regla; esta melanosis, al igual que otros trastornos de la pigmentación, tiene repercusiones negativas sobre la calidad de vida.  La principal recomendación es la protección física contra la luz solar mediante el uso de sombrero o sombrilla.  Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales si hay relación con éstos.  Se recomiendan filtros solares, como benzofenonas, antipirina y parsol.  Está muy difundido el uso de cremas o soluciones hidroalcohólicas con hidroquinona químicamente pura al 2 o 4%, solas o con dexametasona o acetónido de fluocinolona al 0.1% y ácido retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1%.  El ácido retinoico, como monoterapia durante periodos de seis meses a un año, puede producir algo de mejoría, pero se acompaña de cierto grado de irritación, eritema y descamación.  La terapia ablativa como la dermoexfoliación química (peeling) luz pulsada intensa y

DISCROMÍAS POSLESIONALES Son lesiones hipocrómicas o hipercrómicas que quedan después de un proceso inflamatorio diverso y suelen permanecer por mucho tiempo. En México son más comunes las manchas hipercrómicas después de procesos como la psoriasis, parapsoriasis (enfermedad recidivante de causa desconocida, caracterizada por pápulas y escamas), liquen plano (enfermedad de causa desconocida caracterizada por pápulas), lupus eritematoso y diversas dermatitis. El diagnóstico de estas lesiones se basa en la topografía, ya que se asientan en los sitios donde antes ha habido lesiones características de los padecimientos que las originan. No existe tratamiento efectivo y sólo el tiempo las hace desaparecer. POST LESIONAL / ECCEMA NUMULAR SINONOMIA

Dermatitis numular, dermatitis microbiana, eccema microbiano.

DEFINICION

Dermatosis que predomina en las extremidades y se caracteriza por placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda, de diferente tamaño, evolución crónica, recidivante y resistente al tx. Se desencadena por factores múltiples, como dermatitis atópica, y quizá dependa de sensibilización a un foco infeccioso bacteriano primario. Es de distribución mundial. Afecta a ambos sexos, con predominio leve en varones, niños y jóvenes o en adultos de 55 a 65 años. Se observa + a menudo en climas fríos. Para algunos es desconocida, para otros es múltiple; la génesis bacteriana es la que cuenta con mas adeptos; al parecer existe una falta de regulación de proteinasas presentes en los mastocitos aumentados en la dermis superficial, los cuales favorecen la inflamación; en niños se han encontrado concentraciones altas de triptasa. En algunos estudios se han encontrado neuropeptidos que contribuyen a la formación de las placas eccematosas y la persistencia de las mismas. Con base en biopsias no parece que haya aumento de fibrillas nerviosas. Parecen intervenir la autosensibilizacion, los alérgenos, el fenómeno IDE (autoeccematizacion), la piel reseca, o una infección bacteriana crónica, nasofaríngea o cutánea, en un terreno atópico, principalmente por Staphylococcus aureus. Contribuyen el clima frio, las sustancias irritantes, el estrés físico y emocional, y la insuficiencia venosa; parecen influir un poco las deficiencias nutricionales, la higiene inadecuada y el alcoholismo. Hay dos formas de inicio: una local después de una herida o traumatismo, y otra, al parecer hematógena, que empieza con resequedad de piel en la cara anterior de las piernas, particularmente en ancianos. Se ha cuestionado su existencia como enfermedad separada; algunos consideran que se relaciona con dermatitis atopica o dermatitis (eccema) de las amas de casa por contacto. 1.-Eccema numular verdadero: eccema numular debido a estasis, dishidrosis, autoeccematizacion, erupcion pustulosa cronica recurrente de palmas y plantas, otras. 2.- Dermatitis numular de la niñez. eccema numular es circunscrito, pero casi siempre diseminado. LOCALIZCION: Caras de extensión de las manos y los pies, el tronco, la cra Lesiones: simetría y recurrencias raras en mismos sitios. INICIO: FRECUENTE EN PIERNAS CON DISEMINACION ULTERIOR. CONSTITUIDA POR: placas en forma de moneda (numulares) 1-3cm D. Fase temprana/Agudizacion : eritema, papulas, vesículas,cosras melicericas y hemáticas  aspecto eccemtaso Etapa cronica: engrosamiento de la piel, liquenificacion e hiperpigmentacion **EL PRURITO ES INTENSO, CONSTANTE Y MOLESTO. SE HA INFORMADO FENOMENO ISOMORFICO. Las lesiones aparecen con rapidez, en una a dos semanas, pero la evolución es crónica, de uno a cinco anos en promedio, con mejorías transitorias. Las complicaciones son infección agregada y dermatitis por contacto, lo que contribuye a

EPIDEMIOLOGI A ETIPATOGENIA

CLASIFICACION

CUADRO CLINICO

DATOS HP

DATOS DE LAB

DX DIFERENCIAL TX

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

la gravedad, cronicidad y mala calidad de vida. En la mayoría de los pacientes se encuentra un foco infeccioso extracutaneo (faringoamigdalitis, caries y otros). Comprenden dermatitis aguda con edema intercelular, intracelular o de ambos tipos, o espongiosis y formación de vesículas intraepidermicas. Infiltrado linfocitico perivascular moderado a intenso. Puede haber hiperqueratosis y paraqueratosis, acantosis irregular y exocitosis. Las antiestreptolisinas están normales o un poco aumentadas. Los titulos de IgE son normales; hay disminucion de IgM e IgG, y aumento de IgA y aglutininas contra estafilococo. Los linfocitos T y B son normales. Dermatitis atópica , liquen crónico simple , dermatitis por contacto , eccema de piernas, erupciones causadas por fármacos , impétigo, psoriasis, tina del cuerpo y enfermedad de Bowen , micosis fungoide RESTRICCION: AGUA CALIENTE Y TALLADO DE LA PIEL, JABONES E IRRITANTE FISICOS Y QUIMICOS USAR: sustitutos d ejabon y aceites para naño + EMOLIENTES 2 veces por dia FASE ECCEMTAOSA: fomentos de acetato de plomo yaguadestilada a partes iguales o bien conunaolucionde Burow y aplicación de pastas secantes. GLUCOCORTICOIDES LOCALES: APLICAR CON CAUTELA Y LA POTENCIA SE SELECCIOANRA SEGÚN EL GRADO DE INFLAMACION. *Algunos recomienda : velrato de betametasona o prenicarbato o de baja potenc...