Disturbios circulatórios PDF

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Impresso por sergio, CPF 038.562.383-60 para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 12/12/2019 10:33:42

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PATOLOGIA GERAL DISTÚRBIOS CI CIRCULAT RCULATÓRIOS RCULAT ÓRIOS Relembrando a estrutura histológica do sistema cardiovascular, temos as seguintes estruturas: 

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Endocárdio: camada mais interna que reveste o interior do miocárdio e que tem contato com o sangue. É constituída por um revestimento endotelial contínuo com o miocárdio e de uma camada intermediária de TC frouxo (subendotelial) composta por fibras colágenas e elásticas. Homóloga com a túnica íntima dos vasos sanguíneos. Miocárdio: camada intermediária, é o coração propriamente dito. Composto por um sincício de células musculares estriadas cardíacas (cardiomiócitos). Epicárdio: camada mais externa do coração. Trata-se de uma superfície revestida por um mesotélio em contato com o espaço pericárdico seroso. Homólogo à túnica adventícia dos vasos sanguíneos.

Existem forças que mantém o fluxo sanguíneo unidirecional como a pressão negativa intratorácica, o músculo estriado esquelético e as válvulas venosas. O sangue normal possui um padrão laminar e um fluxo helicoidal. O sangue é uma mistura de plasmócitos, hemácias e plaquetas. Dessa forma o fluxo sanguíneo deve ter um padrão, onde os plasmócitos se em encontram no centro, as hemácias nas periferias e as plaquetas mais próximas do endotélio. Caso haja o contato destas últimas com o endotélio, pode haver uma patologia chamada Coagulação intracelular disseminada (CID). DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS Os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Quando há uma alteração na homeostase de algum desses compartimentos, ocorrem os chamados distúrbios circulatórios. Estes distúrbios podem ser alterações no fluxo sanguíneo e na perfusão (hiperemia, congestão, hemorragia e choque); distribuição anormal de fluidos (edema); e alterações por obstrução intravascular (trombose, embolia, isquemia e infarto). ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO E PERFUSÃO

HIPEREMIA ATIVA Conceituada como uma vasodilatação arteriolar ou arterial que aumenta o fluxo sanguíneo local, o que confere ao tecido uma coloração avermelhada viva (sangue oxigenado). A hiperemia ativa pode ser fisiológica, em caso de exercícios físicos, digestão e termorregulação; ou patológica, através de processos inflamatórios agudos, produzidos pela liberação de substâncias vasoativas como histamina e prostaglandinas, além de agentes químicos, físicos, biológicos, mecânicos (trauma) e reações alérgicas. Existem alguns aspectos morfológicos das hiperemias ativas patológicas que podem ajudar a identificá-las. Macroscopicamente, mais bem visualizada no indivíduo vivo, percebe-se Lucas Da Rocha Acadêmico de Medicina Veterinária Centro Universitário Dr. Leão Sampaio

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2 uma região avermelhada e com possível aumento do volume e temperatura do órgão ou região, além do aumento da pulsação dos pequenos capilares que estão dilatados e cheios de sangue. Ao corte desta área, o sangue flui com abundância. Microscopicamente, também encontram-se capilares dilatados e cheios de sangue, podendo haver focos hemorrágicos, edema ao redor das regiões afetadas e a presença de leucócitos intra e extravascular.

CONGESTÃO Também chamada de hiperemia passiva ou congestão passiva, é uma vasoconstrição arteriolar ou arterial que diminui ou fluxo sanguíneo local, o que confere ao tecido uma coloração vermelho escura ou cianótica. A congestão pode ser causada pelo retorno venoso reduzido, aonde haverá uma congestão localizada devido à compressão das veias, trombose venosa, empilhamento de eritrócitos e aumento da viscosidade do sangue. Esse retorno venoso pode ser sistêmico, causado por uma insuficiência cardíaca congesta (ICC) à direita; ou pulmonar, causado por uma ICC à esquerda. Na ICC à direita, o sangue arterial é transportando para o corpo através das artérias e arteríolas. Quando há uma estase sanguínea, o fígado é diretamente afetado devido à congestão da veia porta hepática. Já na ICC à esquerda, o sangue venoso é transportado através das veias e vênulas . Quando há uma estase sanguínea, o pulmão é levado a um quadro de congestão pulmonar. Macroscopicamente, observa-se o aumento do volume e peso do órgão, uma coloração cianótica e ao corte flui grande quantidade de sangue vermelho escuro. O fígado pode apresentar uma aparência de “noz moscada” por ocorrência de uma degeneração hidrópica adjunta de uma esteatose. Microscopicamente, observamos capilares e vênulas dilatados e repletos de sangue, e a proliferação de TC fibroso como consequência da estase sanguínea.

HEMORRAGIA Hemorragia é o extravasamento de sangue devido à ruptura de vasos sanguíneos. O significado clínico depende da velocidade e do volume de sangramento. O local da hemorragia pode ser crítico, de tal forma que a hemorragia cutânea pode não ter nenhuma consequência, enquanto a perda da mesma quantidade de sangue no cérebro seria letal. A hemorragia costuma ser decorrente de traumatismos que causam ruptura/laceração dos vasos sanguíneos e do extravasamento de sangue total. A hemorragia também é causada por toxinas bacterianas, vírus e isquemia. De uma forma geral, uma hemorragia ocorre devido ao desequilíbrio de um dos fatores que influenciam a hemostasia – endotélio, vasos sanguíneos, plaquetas ou fatores de coagulação. As formas de apresentação de uma hemorragia, geralmente são:    

Puntiformes ou petéquias: pequenas e múltiplas áreas hemorrágicas; Púrpuras: ligeiramente maiores que as petéquias; Equimose: mancha azulada ou arroxeada que formam amplas hemorragias , levando a um aumento discreto do volume local; Hematoma: tumoração do local devido ao não tratamento da equimose.

Lucas Da Rocha Acadêmico de Medicina Veterinária Centro Universitário Dr. Leão Sampaio

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CHOQUE Trata-se de um colapso cardiovascular agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial (PA) em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea em todo o organismo, induzindo a um quadro de hipóxia generalizada. As causas frequentes de choque são perda de sangue (volemia), redução do débito cardíaco (ICC) ou perda do controle vascular periférico (sangue desoxigenado > obstruções). Os animais em estado de choque apresentam-se letárgicos e irresponsivos a estímulos externos. O choque pode ser classificado em choque cardiogênico, hipovolêmico ou choques devido a má distribuição sanguínea (choque anafilático, neurogênico e séptico).

Choque cardiogênico Ocorre em virtude da queda abrupta do débito cardíaco, acompanhado de amplo e súbito dano ao coração. As causas gerais são o infarto agudo do miocárdio, taquicardia ventricular, fibrilação ou outras arritmias, etc. Para reverter a situação o corpo cria mecanismos compensatórios para reverter esses distúrbios, entretanto, nem sempre isso ajudará. Ao aumentar a contratilidade cardíaca, as células irão sobrecarregar, pois utilizam muito ATP. Como o animal já esta em um quadro de hipóxia, o tecido irá necrosar e morrer mais rápido. Ao aumentar o volume sanguíneo (volemia), como há um quadro de hipóxia as células irão puxar sangue do interstício para conseguir mais oxigênio, porém os outros tecidos também ficarão sem oxigênio. O sucesso do mecanismo compensatório é variável e dependerá da natureza e extensão do dano e da capacidade de resposta.

Choque hipovolêmico É aquele causado pela perda de volume sanguíneo circulante. As causas comuns são perda maciça de sangue total durante uma hemorragia aguda, além de vômitos, diarreias e perdas cutâneas (queimadura). Para que um animal sofra um choque hipovolêmico, é necessária a perda de mais ou menos 35% a 45% do volume sanguíneo total.

Má distribuição sanguínea Caracterizada pela resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de sangue nos tecidos periféricos de forma irreversível. Podem ser de 3 tipos: choque anafilático, neurogênico e séptico. O choque anafilático é uma resposta do sistema imune a insetos, fármacos ou vacinas que leva o organismo a um quadro e hipersensibilidade do tipo I generalizada. Esse tipo de choque é mediado pela liberação intravascular maciça de histamina que induz a vasodilatação arteriolar e venosa. O choque neurogênico é induzido por trauma, particularmente trauma ao SN, eletrocussão (choque mesmo), sustos por relâmpago, medo ou estresse emocional. Os animais entram em Lucas Da Rocha Acadêmico de Medicina Veterinária Centro Universitário Dr. Leão Sampaio

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4 estado de choque mediado pelo SN, ou seja, a estimulação nervosa induz à vasodilatação periférica, o que leva à uma volemia. Esse tipo de choque pode ocorrer também em aves selvagens e mamíferos sob contenção, particularmente em clima frio. Por fim, o choque séptico é o mais comum e o mais perigoso. Aqui, ocorre uma vasodilatação periférica causada por componentes de bactérias ou fungos que induzem à liberação excessiva de mediadores vasculares e inflamatórios.

Progressão do choque O choque é dividido em 3 estágios. O primeiro estágio é chamado não progressivo ou não compensado , aonde irão ocorrer mecanismos de feedback negativo que fazer o SN aumentar a estimulação simpática e também a liberação de catecolaminas, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação do hormônio ADH. O segundo estágio é chamado progressivo e acontece quando o organismo tenta compensar o choque, mas acaba ocasionando uma sobrecarga cardíaca e permeabilidade dos capilares, comprometendo, assim, a perfusão celular. O terceiro e último estágio é chamado de irreversível e consiste a disfunção orgânica progressiva que leva à falência múltipla dos órgãos. DISTRIBUIÇÃO ANORMAL DE FLUIDO

EDEMA É o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades corporais. O edema ocorre através de quatro mecanismos principais: (1) aumento da permeabilidade vascular, (2) aumento da pressão hidrostática intravascular, (3) diminuição da pressão osmótica intravascular e (4) diminuição da drenagem linfática. No (1) o extravasamento está associado à inflamação; no (2) pode haver hiperemia, congestão e/ou ICC à esquerda ou à direita ou ambos. (edema generalizado). O edema generalizado pode resultar na redução do volume de plasma circulante ativando respostas compensatórias que regulam esse volume. O volume plasmático aumenta com a retenção de sódio e água. Essa tentativa de compensar complica ainda mais a dinâmica da distribuição de fluido que acompanha a IC. Na (3) há a redução da concentração de proteínas nos vasos sanguíneos, principalmente de albumina, causando a hipoalbuminemia. E na (4) a diminuição da drenagem linfática reduz a capacidade do sistema linfático de remover o excesso de fluido que se acumula no interstício durante a troca de fluido entre plasma e interstício. No exame macroscópico podemos ver um tecido edemaciado e com consistência gelatinosa, porém sem sinal de rubor ou dor à palpação. Quando se aperta o tecido com os dedos, forma-se uma depressão. Ao corte pode-se observar um fluido amarelo ou pálido, liquido este que é composto por transudato (fluido com pouca proteína) ou exsudato (fluido com muita proteína). Microscopicamente veem- se as células amorfas (sem forma) e um fluido eosinofílico pálido. As consequências e evolução do edema variam de acordo com o local da alteração. Um edema subcutâneo, por exemplo, tem o mínimo de impacto na clínica. Uma ascite possui pouco impacto nas funções dos órgãos abdominais. A ascite é comum em casos de ICC. O Lucas Da Rocha Acadêmico de Medicina Veterinária Centro Universitário Dr. Leão Sampaio

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5 edema pulmonar, observado sob a forma de pulmões espumosos, pálidos e maciços, levanta a suspeita de problemas circulatórios ou de dano súbito ao leito capilar dos pulmões.

ALTERAÇÕES POR OBSTRUÇÃO INTRAVASCULAR Antes de falarmos nessas alterações devemos estudar um pouco sobre hemostasia, ou seja, suspensão de sangramento por meio de coágulos, vasoconstrição ou agentes físicos . Pode-se dizer também que é uma resposta a um dano vascular e que produz mecanismos para selar o vaso danificado e prevenir a perda de sangue. O sangramento é evitado por meio da combinação dos seguintes mecanismos: vasoconstrição arteriolar, obstrução física do vaso sanguíneo, agregação plaquetária e coagulação. O desequilíbrio ocorre quando há estados patológicos como a hemorragia (perda de sangue) e a trombose (formação inapropriada de trombos). Um endotélio normal, ou seja, sem nenhuma lesão, possui um fluxo sanguíneo suave, não turbulento, produzem e respondem a mediadores que possam aumentar a vasodilatação, inibir a atividade plaquetária e inibir uma coagulação. Já um endotélio lesionado faz justamente o contrário: produzem e respondem a mediadores que possam ativar a vasoconstrição, aumentar a adesão e agregação plaquetária e desencadear uma coagulação.

Processos hemostáticos Existem dois tipos de hemostasia: a primária e a secundária. As plaquetas são responsáveis pela hemostasia primária que ocorre devido a uma vasoconstrição transitória para tentar selar o rompimento através da agregação plaquetária, aonde as plaquetas irão se agregar formando um tampão plaquetário. Esse tampão visa interromper a hemorragia até que o fibrinogênio se converta em fibrina. Após a adesão das plaquetas o fator de von Willebrand forma uma ponte entre o colágeno e receptores plaquetários que ativa as plaquetas fazendo com que elas grudem e mudem de forma. Com essa mudança de forma, há a liberação dos grânulos de tromboxano, iniciando a ligação do fibrinogênio para formar fibrina. Na hemostasia secundária ocorre o processo de coagulação que é a formação de uma rede de fibrina para segurar o tampão plaquetário naquele local. Os fatores de coagulação são ativados numa cascata de coagulação que ocorre por duas vias (intrínseca e extrínseca) e se cruzam por uma via só (comum). A coagulação é desencadeada quando o fator X ativado cliva a protrombina formando trombina que, por sua vez, converte o fibrinogênio em fibrina. Há então a cimentação do tampão plaquetário e posterior retração do trombo fibrinoplaquetário, reduzindo o tamanho do trombo para que haja a passagem de sangue e levando à cicatrização. Depois temos a fibrinólise que consiste na remoção da fibrina (fibrinólise) através da transformação do plasminogênio em plasmina que irá quebrar a fibrina. Por fim, temos o reparo tecidual (cicatrização). Resumindo: Lucas Da Rocha Acadêmico de Medicina Veterinária Centro Universitário Dr. Leão Sampaio

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TROMBOSE Trombose é a formação de um trombo de fibrina e/ou plaquetas juntamente com outros elementos sanguíneos na parede de um vaso sanguíneo ou linfático. Outra definição de trombose é a solidificação do sangue no interior do aparelho circulatório durante a vida. Os trombos diferem dos coágulos simples de fibrina, já que os trombos se estendem contra a corrente sanguínea e possuem pontos de aderência, enquanto que os coágulos (postmortem) são flexíveis e não possuem aderência. A tríade de Virchow fala que a formação e propagação de um trombo resulta de 3 grandes anomalias: estase circulatória, lesão na parede vascular e estado hipercoagulável. A estase circulatória ocorre devido a alterações no fluxo sanguíneo (estase local ou fluxo reduzido) e turbulência das bifurcações dos vasos e regiões estenóticas. As lesões na parede vascular são lesões no endotélio e vasos sanguíneos. E o estado hipercoagulável é o aumento da coagulabilidade do sangue. Os trombos pod em ser classificados em 3 tipos: arterial, venoso e misto. O trombo arterial (trombo branco) é composto por agregados plaquetários. O trombo venoso (vermelho) é composto por fibrina e glóbulos vermelhos. O trombo misto são todos os elementos sanguíneos e se divide em 3 partes: cabeça, corpo e cauda. Pequenos pedaços dessa cauda podem se desprender facilmente e formar um êmbolo. As consequências da trombose são a obstrução dos vasos sanguíneos (com infarto) e embolização. A obstrução arterial pode causar isquemia, enquanto que a venosa pode causar congestão e edema. Os trombos podem ser fatais se ocorrerem em vasos sanguíneos de órgãos viscerais, particularmente no pulmão, coração e intestino. Os eventos evoluem da seguinte forma: trombose> embolia> infarto. Quanto à resolução dos trombos: quando pequenos, são removidos pela trombólise e os vasos sanguíneos retornam para a estrutura e função normais. Quando os trombos são maiores e persistentes, são removidos por fagocitose e formam tecido em granulação e fibrose. Por fim, os trombos oclusivos – não removidos pela trombólise ou fagocitose – sofrem a invasão de fibroblastos promovendo a cicatrização.

EMBOLIA É a súbita obstrução total ou parcial de um vaso (sanguíneo ou linfático) que teve origem na corrente sanguínea ou linfática. Os êmbolos são corpos estranhos que se alojam e obstruem bifurcações arteriais ou locais com lúmen pequeno, causando sérios transtornos no ponto de parada. O infarto, por exemplo, é consequência de um êmbolo.

Lucas Da Rocha Acadêmico de Medicina Veterinária Centro Universitário Dr. Leão Sampaio

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7 Os êmbolos podem ser causados por compostos de inúmeros materiais, embora suas origens mais frequentes sejam os trombos, causando a chamada tromboembolia. A tromboembolia é quando um trombo ou uma porção de um trombo se solta e entra na circulação como um êmbolo e se alojam num vaso de pequeno calibre. Pode ser letal e, em cães, podem ocorrer em casos de dirofilariose. O tromboembolismo pode ainda ser do tipo venoso ou arterial. O tipo venoso se aloja na circulação pulmonar, onde causa infartos pulmonares ou ICC à direita. Já o tipo arterial, frequentemente resulta em infarto do miocárdio.

ISQUEMIA Consiste basicamente na deficiência local de sangue no tecido em virtude de obstrução ou vasoconstrição. A falha na circulação sanguínea através do tecido leva a uma cascata progressiva de eventos que culminam em necrose. As causas mais comuns são obstrução local de um vaso, congestão e redução do débito cardíaco. A severidade da isquemia dependerá da anatomia vascular local, da circulação colateral, do grau de resistência da arteríola que abastece os capilares e das necessidades metabólicas dos tecidos. Nesse ultimo caso, devemos saber que coração e cérebro necessitam de mais oxigênio quando comparados aos pulmões, rins e intestino. Quando a isquemia é breve a circulação volta ao normal, mas em casos de isquemias prolongadas, haverá efeitos deletérios.

INFARTO O infarto refere-se a uma área local de necrose isquêmica em um tecido, causada pela oclusão do aporte arterial ou da drenagem venosa. Os infartos podem ser classificados com base na coloração (branco ou vermelho) e na contaminação bacteriana (branda ou séptica). Nos infartos isquêmicos (b...