Distúrbios hemodinâmicos PDF

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Distúrbios hemodinâmicos: trombose, embolia, choque etc....

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS ATM 2023/02 – 2019. PATOLOGIA PROVA II, PROF DANIELA AUGUSTIN SILVEIRA As doenças cardiovasculares são as que mais matam no mundo, seguidas por neoplasias. A CIRCULAÇÃO NORMAL O metabolismo dos órgãos e das células depende de uma circulação íntegra para a oferta contínua de oxigênio, nutrientes, hormônios, eletrólitos e água; e para a retirada dos resíduos metabólicos e dióxido de carbono. Ao nível celular, a oferta e a eliminação são controladas por trocas entre o espaço intravascular, o espaço intersticial, o espaço celular e o espaço linfático. Coração: é uma bomba de dois lados, com dois circuitos vasculares posicionados em série (60-80 b.p.m - adulto). Os parâmetros hemodinamicamente importantes são:

Os linfáticos: o líquido intersticial é reabsorvido para a circulação na extremidade venosa dos capilares, mas uma pequena fração é drenada através dos vasos linfáticos. Os capilares linfáticos conduzem a linfa da periferia para o sistema venoso central através do duto torácico. Homeostasia, homeostase (Homeostasis; homeosemelhante + stasis-detenção): o estado de equilíbrio (equilíbrio entre pressões opostas) no corpo com relação a diversas funções e composições químicas de líquidos e tecidos. Considerando-se que a água represente cerca de 60% dos constituintes corporais outra divisão dos compartimentos: Intracelular (33%) Extracelular (27%) Intravascular (4,5%) Intersticial e linfa (12%) Tecido conjuntivo denso, cartilagem e osso (9%)  Transcelular (1,5%) (líquor, líquido sinovial, pleural, peritonial)     

HOMEOSTASIA

 Débito cardíaco;  Pressão de perfusão;  Resistência vascular periférica (arteríolas); A aorta e as artérias: “vasos condutores” (15% do volume circulante). A microcirculação: a velocidade do sangue na microcirculação é de 1mm/s. O comprimento médio de um capilar é de 1mm. A microcirculação é um contribuinte importante para todas as formas de hiperemia e edema, sendo o alvo no choque séptico. (5% do vol. circulante). Veias e vênulas: o sangue proveniente dos capilares entra nas vênulas e acaba nas veias em seu retorno para o coração. As veias só conduzem o sangue e atuam também como reservatório (64%). O interstício: É o espaço entre as células constituindo, em conjunto, 11% do volume total do corpo (5000ml vol. total circulante/min- 75ml/kg).

Pressão hidrostática: em qualquer volume de água, a pressão na superfície desta é igual à pressão atmosférica, mas eleva-se 1mmHg para cada 13,6mm de distância abaixo da superfície. Pressão Osmótica: quando uma espécie molecular de um líquido não atravessar uma membrana, enquanto outras o fazem, essas moléculas não permeantes

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produzirão osmose de moléculas de água do outro lado da membrana. Pressão oncótica ou coloidosmótica: devido à alta concentração de moléculas protéicas no plasma, existe uma tendência permanente para osmose da água para o interior dos capilares, a partir do líquido intersticial.

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS DISTÚRBIOS DA PERFUS ÃO Os distúrbios hemodinâmicos caracterizam-se por uma perfusão alterada que acarreta lesão em órgãos e células. Hiperemia, hemorragia, trombose, embolia, infarto – isquemia, edema, choque. HIPEREMIA

Clinicamente: coloração arroxeada das partes afetadas devido ao represamento de sangue venoso cianose. Microscopicamente: os vasos estão dilatados cheios de sangue - edema, degenerações, necrose. HEMORRAGIA (SANGRAME NTO) É a saída de sangue do compartimento vascular para fora do corpo ou para espaços não vasculares do corpo. Geralmente ocorre por lesão ou ruptura da parede vascular. Etiopatogenia: Lesão da parede vascular ou cardíaca; 

Quantidade excessiva de sangue em um órgão ou tecido. É reversível. Hiperemia ativa (arterial): ocorre aumento do fluxo sanguíneo nas artérias e arteríolas. Pode ser:  Fisiológica: musculatura esquelética exercícios: digestão; emoções.  Patológica: inflamatórias.



em

Afecções intrínsecas (angiopatias):

Mecanismos:  Neurogênico: se deve à paralisia dos nervos vasoconstritores, ou à excitação dos nervos vasodilatadores;  Miogênico: excitação da musculatura arterial ou arteriolar.  Liberação de mediadores químicos. Clinicamente: vermelhidão (rubor) - aumento do calor local. Microscopicamente: vasos dilatados e cheios de sangue, edema. Hiperemia passiva (venosa ou congestão): acúmulo de sangue venoso em determinado órgão pela diminuição da velocidade do sangue.  Local: processo circunscrito à determinado setor do organismo. Ocorre devido à trombose, embolia, pressão externa.  Geral: processo envolve todo o organismo, devido à Insuficiência ventricular direita, alterações valvulares, etc.

Ruptura por trauma direto  acidentes (politraumatizados);  excisões cirúrgicas;  zonas de fraturas em extremidades ósseas; Ruptura por erosão:  lesões tuberculosas;  úlceras do tubo digestivo;  neoplasias malignas;

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da

parede

dos

vasos

malformativas (aneurismas); inflamatórias (arterites); degenerativas (arterioesclerose);

HEMORRAGIAS INTERNAS Contidas dentro de um tecido. Petéquias, apoplexias.

equimoses,

hematomas,

sufusões,

 Pequenas: o sangue é reabsorvido (equimose, petéquias).  Grandes: parte do sangue é reabsorvido pelos linfáticos; parte sofre coagulação (corpo estranho na intimidade dos tecidos) - reação inflamatória. Hemotórax, hemoperitônio, hemartrose, hematocele, hematossalpinge.

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HEMORRAGIAS EXTERNAS O sangue é extravasado para fora do organismo (líquido e secreções orgânicas).



Gengivorragias, estomatorragias, gastrorragias, hematêmese, melena, otorragia, epistaxe. ASPECTOS MORFOL ÓGICOS D AS HEMORRAGIAS

Petéquias: hematoma diminuto 1-2 mm. Por aumento local da pressão intravascular, baixas contagens plaquetárias (trombocitopenias), função plaquetária deficiente ou déficit de fatores de coagulação. Púrpuras: > 3 mm. Por traumas, vasculites, aumento da fragilidade vascular. Equimoses: hematomas subcutâneos 1-2 cm. Ocorrem após traumatismos. Eritrócitos - degradados – fagocitados por macrófagos; a hemoglobina (azulavermelhada) é convertida em bilirrubina (verdeazulada) e, depois em hemossiderina (castanhodourada). DOENÇAS HEMORRÁGICAS Púrpuras: 

Plaquetárias:

Trombocitopênicas (diminuição do nº de plaquetas).  Aumento da destruição plaquetária;  Diminuição da produção (hematopoiese deficiente);  Aumento da sequestração esplênica;  Primárias (essenciais) - Doença de Werlhof (PTI);  Secundárias (sintomáticas) - causadas por infecções, septicemias, venenos, antinflamatórios, sulfas, quimioterápicos, radiações, leucemias, linfomas; Não Trombocitopênicas (alteração funcional das plaquetas)  Trombopatias (alteração na forma e função)  Tromboastenias (alteração funcional - baixa adesão e coesão)  Trombocitemias (aumento do nº de plaquetas)  Hereditária: hemofilia/Henoch-Schonlein (vasculite – pele, rins, intestinos)

 Adquirida: senilidade, nefropatias, drogas (cefalosporinas, antidepressivos, AAS, AINE antinflamatórios não esteroidais), Vasculares  Por aumento da permeabilidade vascular  Por diminuição da resistência vascular  Anomalias congênitas vasculares: Telangectasia Hemorrágica Hereditária  Anomalias do tecido conjuntivo: Síndrome de Ehlers-Danlos, Osteogênese Imperfeita.  Escorbuto, dermatoses, alergias, infecções, disproteinemias.

Coagulopatias: 

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Hereditária: deficiência de um dos fatores da coagulação. Exemplo: Fator I, II, V, VII, VIII (Hemofilia), IX, X, XI, XII, XIII. Adquirida: ocorre em certas Hepatopatias, Deficiência de Vit K, uso de anticoagulantes orais. Fator I, II, V, VII, VIII (Hemofilia), IX, X, XI, XII, XIII, précalicreína, cininogênio, proteína C, proteína S, anti-trombina III, plasminogênio, alfa 2 antiplasmina, alfa 2-macroglobina,

Edema: É o acúmulo anormal de líquido nos espaços teciduais (intersticiais) ou nas cavidades do corpo.  Inflamatório: relacionado com o aumento da permeabilidade endotelial - rico em proteínas (plasmáticas) principalmente a albumina, e leucócitos, constitui um EXSUDATO.  Não Inflamatório: acúmulo de líquido pobre em proteínas; forma o TRANSUDATO.  EDEMA INTRACELULAR = degeneração hidrópica = Tumefação celular. ASPECTO CLÍNICO: órgão aumentado de volume, a superfície deprime-se sob pressão digital = Cacifo. DENOMINAÇÕES  Anasarca: edema intenso e generalizado.  Ascite ou hidroperitônio: edema na cavidade peritonial (abdominal).  Hidrotórax: na cavidade pleural.  Hidropericárdio: no saco pericárdico.  Hidrocefalia: edema cerebral.  Hidroartrose: nas articulações.

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O aumento da pressão hidrostática ou a diminuição da pressão osmótica plasmática acarretam um acúmulo de líquido extravascular.

Hemostasia normal é o resultado de um conjunto de processos bem regulados que executam duas funções importantes:

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS:

 Manter o sangue em um estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais.  Induzir um tampão hemostático rápido e localizado em locais de lesão vascular.

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AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA  Distúrbio no retorno venoso.  Insuficiência cardíaca congestiva.  Pericardite constritiva.  Cirrose Hepática (ascite).  Obstrução ou estreitamento de veias. 1. Trombose; 2. Compressão externa; 3. Inatividade das extremidades inferiores com longos períodos em pé; DILATAÇÃO ARTERIOLAR:  Calor.  Excesso ou déficit neuro-humoral (inflamações, alergias). REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA:  Glomerulopatias perdedoras de proteínas – síndrome nefrótica.  Cirrose hepática (ascite).  Desnutrição – kwashiorkor: Edema da fome.  Gastroenteropatia perdedora de proteína. RETENÇÃO DE SÓDIO:  Ingestão excessiva de sódio com redução da função renal.  Maior reabsorção tubular de sódio: redução da perfusão renal ou maior excreção renina-angiotensina aldosterona (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, nefropatias). OBSTRUÇÃO LINFÁTICA:  Inflamatória (Obs.: nas inflamações o edema se deve principalmente ao aumento da permeabilidade vascular).  Neoplásica.  Pós- cirúrgica.  Pós- irradiação.  Parasitária (filariose – Wuchereria brancofti).

HEMOSTASIA Hemostasis, hemostasia (hemo G. haima - sangue + G. stasis - detenção): cessação do sangramento, parada da circulação em uma parte, estagnação do sangue.

O oposto patológico da hemostasia é a trombose; esta pode ser considerada uma ativação excessiva dos processos hemostáticos normais. A Hemostasia e a trombose dependem de 3 componentes:  parede vascular (endotélio);  plaquetas;  cascata da coagulação;

ENDOTÉLIO PROPRIEDADES ANTITROMBÓTICAS  Antiplaquetárias: o endotélio intacto não permite a adesão plaquetária.  Anticoagulantes: moléculas semelhantes à heparina aderidas à membrana.  Fibrinolíticas: células endoteliais sintetizam tPA, promovendo a atividade fibrinolítica para remover os depósitos de fibrina nas superfícies endoteliais. PROPRIEDADES PRÓ-TROMBÓTICAS:  Lesão endotelial – adesão plaquetaria – fator de von Willebrand – facilita a ligação das plaquetas ao colágeno.

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 Sintetizam o fator tecidual-ativa a cascata extrínseca da coagulação.  Secretam inibidores do ativador de plasminogênio (PAI) - deprimem a fibrinólise. HEMOSTASIA Espasmo Vascular - Ativação do sistema nervoso simpático (vasoconstrição). Formação do Tampão Plaquetário. Formação do Coágulo sanguíneo.   

Mecanismo Intrínseco. Mecanismo Extrínseco. Para o desencadeamento da coagulação sanguínea.

Após uma lesão vascular, fatores neuro-humorais locais induzem vasoconstrição transitória. As plaquetas aderem à matriz extracelular (MEC) exposta por intermédio do fator de von Willebrand e são ativadas, sofrendo uma alteração da forma e liberação dos grânulos; o ADP e o tromboxano A2, acarretam agregação de plaquetas adicionais, formando um tampão hemostático primário. HEMOSTASIA/TROMBO A ativação local da cascata da coagulação (envolvendo o fator tecidual e os fosfolipídios plaquetários) resulta em polimerização da fibrina, “cimentando” as plaquetas em um tampão hemostático definitivo. Mecanismos contrareguladores, como a liberação do ativador de plasminogênio tecidual e trombomodulina, formam um tampão permanente, sólido, limitando o processo hemostático ao local da lesão.

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FATORES DE COAGULAÇÃO

TR OMBOSE É a coagulação do sangue in vivo no interior dos vasos ou das cavidades cardíacas. Dará como resultado a formação de uma massa sólida: TROMBO. Trombo é um agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, fibrina e elementos celulares encarcerados dentro da luz de um vaso. Atividades pró-coagulantes das células endoteliais favorecem a trombose.

Atividades anticoagulantes das células endoteliais inibem a trombose.

ETIOPATOGENIA DA TRO MBOSE (TRÍADE DE VIRCHOW) 

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ALTERAÇÕES (LESÃO) NO ENDOTÉLIO E DEMAIS CAMADAS DA PAREDE VASCULAR: normalmente, o endotélio com carga (-), repele as plaquetas. Quando agredido, pela exposição do colágeno subjacente, passa a atraílas. Exemplo: Aterosclerose, úlceras em grandes vasos, arterites, flebites. ALTERAÇÕES NO RITMO, FORÇA E DIREÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO: diminuição do fluxo leva à ESTASE - haverá aumento da deposição de fibrina, devido à concentração elevada de fibrinogênio no local. Exemplo: varizes, idosos e imobilizados. ALTERAÇÕES NOS COMPONENTES DO SANGUE (Hipercoagulabilidade): qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha à trombose. Podem ser:  Primários (genéticos): mutações no fator V;  Secundários (adquiridos): repouso prolongado, infarto, cirurgias, câncer, valvas cardíacas, trombocitemia, etc. TR OMBOSE ARTERIAL

Patogenia: aterosclerose (vasos mais importantes acometidos: artérias coronárias, cerebrais, mesentéricas, renais e das extremidades inferiores). Menos comum: inflamação das artérias (arterites), traumatismos e doenças. Patologia: a princípio o trombo arterial que está aderido à parede do vaso é mole, friável e vermelhoVitória Campos Boschetti, ATM 2023/02

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escuro, com finas faixas alternadas de plaquetas e fibrina amareladas, as chamadas linhas de Zahn.      

AAS (TxA2) Clopidogrel (ADP) Xarel , Equilis (apixabana) inibem fator X Varfarina (f coagulação dependentes da vit. K, VII, IX, X, II) Heparina( antitrombina, II, IX, X) Fibrinolíticos: estreptoquinase (ativador de plasminogênio)

Trombo com linhasnde zahn: um trombo inicial é vermelho escuro com faixas alternadas de plaquetas e fibrina (amareladas). TR OMBOSE VENOSA Patogenia: de maneira geral é ocasionada pelos mesmos fatores que predispõem a trombose arterial (tríade de Virchow). Condições que favorecem o desenvolvimento de trombose venosa: Estase (insuficiência cardíaca, insuficiência venosa crônica, imobilização pós-operatória, repouso prolongado no leito), lesão (trauma, parto), hipercoagulabilidade (anticoncepcionais orais, gravidez tardia, câncer), idade avançada. TR OMBOSE NO CORAÇÃO A lesão do endocárdio e alterações no fluxo sanguíneo do coração associam-se a trombose mural. Afecções nas quais ocorre trombose mural: infarto do miocárdio (lesão do endocárdio e fluxo mais lento pelo adinamismo), fibrilação atrial (fluxo sanguineo mais lento no átrio esquerdo), cardiomiopatia, endocardites (vegetações nas válvulas mitral e aórtica). EVOLUÇÃO DOS TROMBOS (DESTINO) DESLOCAMENTO (DESTACAMENTO): pode ser total ou parcial (embolia trombótica).

vascularizado (tecido de granulação) para permitir a passagem do sangue circulante. CALCIFICAÇÃO (DISTRÓFICA): arteriólitos (artérias), flebólitos (veias). CONSEQUENCIAS DA TROMBOSE Isquemia, infarto, embolização, edema, congestão passiva. Dependem de: do grau de oclusão do vaso, existência de circulação colateral no órgão, tipo de órgão afetado. EMBOLIA CONCEITO: É o transporte de substâncias insolúveis pela corrente circulatória. ÊMBOLO: É o corpo ou material transportado, que circula livremente, levado pela corrente circulatória até que seja retido por um vaso de menor calibre. TIPOS: Sólidos:  êmbolos trombóticos (trombo-embolia). Arterial: coração (lado E) e aorta. Venosa: coração (lado D), veias MMII.  material ateromatoso.  microorganismos (sépticos).  neoplásicos.  Líquidos:  Embolias Gordurosas  por líquido amniótico (na mãe - dos seios venosos uterinos até os pulmões ).  Gasosos:  O Nitrogênio se desprende dos tecidos sob a forma de bolhas gasosas, após rápida descompressão: mergulhadores (mal dos caixões), cateterização, traumas no tórax, aborto criminoso. 

AMOLECIMENTO: em virtude:  da ação de enzimas proteolíticas;  de infecções (êmbolos sépticos); DISSOLUÇÃO (LISE): comum nos pequenos trombos. São dissolvidos e removidos pelo sistema fibrinolítico. ORGANIZAÇÃO (RECANALIZAÇÃO): invasão do trombo por células endoteliais e fibroblastos. O trombo transforma-se em um tecido conjuntivo ricamente

Principais focos de origem e causas de embolia arterial: Vitória Campos Boschetti, ATM 2023/02

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CONSEQUÊNCIAS: edema, trombose, enfarte – infarto. Principais consequências da embolia arterial:

Origem e efeitos da embolia venosa:

ISQUEMIA É a interrupção ou diminuição do fluxo sanguíneo para um determinado tecido. Causas: algo que diminua a luz de artérias, arteríolas ou capilares que irrigam um órgão, com pouca circulação colateral. Ex: trombo, êmbolo, placa ateromatosa, arterites, compressão externa sobre os vasos (gesso, ataduras, tumores). ISQUEMIA ESPÁS TICA Pode se dar por:  via reflexa: dor, frio;  estímulo direto dos nervos vasoconstritores;  estímulo dos centros corticais;

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Conseqüências e Manifestações: palidez; diminuição da temperatura; diminuição do volume; insuficiência funcional: atrofias;  enfarte;    

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Enzimas: CPK, AST, LDH, Troponina e Mioglobina. COMPLICAÇÕES: degenerações,

INFARTO CONCEITO: área localizada de necrose isquêmica em um órgão ou tecido, resultante da oclusão de seu suprimento arterial ou drenagem venosa. TIPOS: Brancos (anêmicos): ocorrem tipicamente no coração, nos rins, no cérebro e no baço por oclusão arterial.  Macro: 1 a 2 dias depois da hiperemia inicial, a zona de infarto fica mole, nitidamente demarcada e amarelo-clara.  Micro: o infarto pálido apresenta uma necrose de coagulação uniforme.  Vermelhos (hemorrágicos): podem decorrer de oclusão arterial ou venosa, também se caracterizam por necrose de coagulação, mas são diferenciados pelo sangramento para a zona necrótica, proveniente de artérias e veias adjacentes o que ocorre, principalmente em órgãos com irrigação dupla (pulmão) ou naqueles com extensa circulação colateral (intestino delgado e o cérebro).  Macro: são nitidamente demarcados, firmes e de coloração vermelho-escuro. 

EVOLUÇÃO: após um período de alguns dias, células inflamatórias agudas infiltram a zona necrótica a partir da margem viável. O resíduo celular é fagocitado e digerido por PMN e depois por macrófagos. Por fim, forma-se um tecido de granulação que depois é substituído por uma cicatriz (fibrose). SINAIS E SINTOMAS:      

vômitos;

assintomáticos (raros): em repouso ou após exercícios; dor aguda subesternal intensa, que se irradia; para o braço esquerdo ou mandíbula; pele pálida, fria, úmida; dispnéia - respiração rápida e superficial; pressão baixa, ansiedade, vertigens, náuseas;

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morte súbita; choque - arritmi...