Doenças Dermatológicas Odontológicas PDF

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ESTOMATOPATOLOGIA DOENÇAS DE DERMATOLÓGICAS RMATOLÓGICAS DOENÇAS IMUNOLOGICA IMUNOLOGICAMENTE MENTE MEDIADAS LÍQUEN PLANO

Aspectos Histopatológicos: Hiperqueratose do epitélio de revestimento; Infiltrado inflamatório disposto na lâmina própria, adjacente à interface epitélio-mesênquima; Degeneração da camada basal;

Atinge 0,2 a 5% da população em geral;

Degeneração hidrópica de queratinócitos em pequenos focos;

Envolve pele e/ou mucosas;

Células inflamatórias no epitélio (exocitose);

LP cutâneo – 30% LP bucal

Células apoptóticas (corpos de Civatte ou corpos coloides) ao longo do epitélio.

LP bucal – 50% lesões cutâneas Agressão autoimune aos queratinócitos basais, reconhecidos como estranhos em função da presença de modificações antigênicas na superfície celular.

Diagnóstico:

Alterações genéticas podem estar associadas à maior suscetibilidade.

Muitas vezes é necessário a realização de uma biópsia incisional;

Fatores precipitantes: estresse; trauma físico ou químico; placa dentária; procedimentos odontológicos.

Pode ser necessário o auxílio da imunofluorescência direta.

Doenças sistêmicas determinantes: hepatite C; HPV; hipertensão; diabetes metilo.

Considera doença incurável, mas controlável;

Pele: máculas

Tratamento:

Tratamento visa atenuar o processo inflamatório imune;

Manifestações clínicas:

- Pápulas ou descamativas;

As características clínicas (finas estrias brancas bilaterais) do LP reticular, que podem ser consideradas patognomônicas;

ertiemo-pigmentadas,

- Estriações esbranquiçadas (estrias de Wickham); - Unhas frisadas, delgadas, frágeis e quebradiças Mucosa bucal: -Frequentemente bilateral e de modo simétrico; -Duas principais formas: reticular e erosiva Em todas as formas de líquen plano, a expressão clínica das lesões pode variar segundo períodos de exarcebação e remissão de sinais e sintomas. Relatos de transformação maligna em lesões bucais do líquen plano são relacionados primariamente ao desenvolvimento de carcinoma de células escamosas, especialmente em formas erosivas ou atrópicas.

As lesões normalmente são tratadas a partir da utilização de corticosteoides tópicos. Medicação: Uso tópico: Clobetasol (0,05%) Betametasona (0,1% a 0,05%) Triancinolona (0,1%) Esteróides sistêmicos (VO ou intralesional): Prednisona Prednisolona Medicamentos imunossupressores (casos mais agressivos). Lupus eritematoso:

Doença autoimune multifacetária, que pode se expressar como quadros limitados cutâneos e mucocutâneos, ou pode ser sistêmicas, decorrente da presença de autoanticorpos a diversos antígenos nucleares e citoplasmáticos. Lesões inflamatórias destrutivas. Lúpus eritematosos sistêmicos (LES): Lesões em mucosa bucal e orofarinegana (9 a 45%); Altos níveis de morbidade e óbito em até 30% dos casos.

Como o LE é uma doença multissistemica, a terapia é multidisciplinar. ESTOMA ESTOMATITE TITE AFTOSA RECORRENTE Comum (5 a 66% da população); Lesões ulcerativas em qualquer região da mucosa oral. Etiologia desconhecida (doença multifatorial): alergia alimentar, deficiência nutricional, estresse emocional, infecção viral ou bacteriana.

Lúpus eritematoso cutâneo (LEC)

3 formas clínicas: do tipo menor, maior ou herpetiformes.

Eritema (facial) malar cutâneo → LEC agudo

Ulcerações aftosas menores:

Pele de cabeça e pescoço e mucosa → LEC crônico

80% dos casos de EAR;

Manifestações clinicas:

Menor duração (7 a 14 dias)

Mais comum em adolescentes e jovens;

Cura sem deixar marcas

As manifestações cutâneas ocorrem especialmente em áreas expostas (radiação actínica).

Mucosa não queratinizada ou de revestimento.

Lúpus eritematoso sub-agudo: a erupção corresponde a uma forma difusa, constituída por placas anulares, eritematosas, discretamente descamativas, policilicas, evoluindo para a despigmentação e aparecimento de telangiectasias. Lesão bucal clássica: área eritematosa central, delicadas estriações periféricas brancas e telangiectasias. Aspectos histopatológicos: Hiperqueratose; Degeneração vacuolar (citoplasma claro) dos queratinócitos basais; Células apoptóticas; Atropia epitelial. Diagnóstico: Relação de critérios para o dignosticos do LES (achados clínicos e exames laboratoriais); Critérios do colégio americano de reumatologia; Tratamento:

Ulcerações aftosas maiores ou doença de Sutton: Mais extensas Duração (2 a 6 semanas) Pode deixar cicatrizes Puberdade Paciente HIV (citomegalovírus-CMV) Características histopatológicas: Não possui padrão histopatológico especifico; Ulceras iniciais apresentam o centro ulcerado com uma membrana fibrinopurulenta; O tecido conjuntivo vascularização;

apresenta

uma

Infiltrado inflamatório misto, composto linfócitos e leucócitos polimorfonucleares.

alta de

Diagnóstico: É clinico e é importante investigar a historia médica do paciente; Não tem padrão histopatológico especifico. Tratamento e prognóstico:

A maioria dos pacientes com aftas brandas não requer tratamento; Se necessário apenas tratamento tópico, com corticosteroides, para minimizar a frequência e intensidade dos ataques. Para ulceras localizadas pode-se usar dipropionato de betametasona a 0,05% ou com o gel de fluocinonida a 0,05%; Nos casos mais resistentes ao tratamento tópico, podemos indicar o uso de corticosteroides sistêmicos;

Pseudomembrana acinzentada. Aspectos histopatológicos: Fenda intraepitelial (acantólise) que ocorre acima da camada de células basais; O tecido conjuntivo apresenta um infiltrado inflamatório leve a moderado; No interior da fenda formada, podemos encontrar célula arredondadas (células de Tzank); Manutenção de camada basal permanece. Aspecto e “fileira de pedras tumulares”

Uso do laser de baixa potencia.

Diagnóstico:

Pênfigo vulgar (PV)

A imunofluorescência direta do tecido perilesional é um método confiável para o diagnostico do PV → deposição intracelular

Doença crônica, autoimune, vesículo-bolhosa As lesões acometem pele e membranas mucosas Produção de IgG anti-Dsg3 ou também IgG antiDsg1; Dsg3 é um glicoproteína transmembranica, pertencente À família das caderina, com função de adesão celular da epiderme. A produção desses autoanticorpos circulants é fundamental para o diagnóstico de pênfigo vulgar; Aspectos clínicos: As lesões primarias são bolhas flácidas que surgem em pele normal ou eritematosa; A bolha no PV é resultado da perda da coesão dos queratinócitos (acantólise), muito provavelmente como consequência da interferência com a função de adesão da proteína desmossomal, via anticorpos circulantes antidesmogleina; As ulcerações podem se apresentar cobertas por uma pseudomembrana acinzentada. O PV pode descamativa.

apresentar-se

como

gengivite

As bolhas são frágeis e rompem-se rapidamente, formamdo erosões dolorosas, que sangram com facilidade; As lesões podem acometer toda a mucosa bucal, mas predominam na mucosa jugal, no palato e nas gengivas;

O exame de imunofluorescência indireta também tem demostrado bons resultados → IgG e Igm antiDsg3 na camada espinhosa; Para que haja confirmação é necessário que se tenha também a analise histopatológica Tratamento: Inicialmente, é tratado com corticosteroides sistêmicos (normalmente prednisona); Quando o paciente apresenta apenas lesões em mucosa, alguns profissionais preferem utilizar corticosteroides tópicos como o propionato de clobetasol, por exemplo....