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GastritisDefinición: es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos, se denomina gastritis a toda lesión inflamatoria que afecte a la mucosa gástrica.EtiologíaFactores exógenos: Helicobacter pylori y ...

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Gastritis Definición: es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos, se denomina gastritis a toda lesión inflamatoria que afecte a la mucosa gástrica. Etiología Factores exógenos:        

Factores endógenos:

Helicobacter pylori y otras infecciones AINES Irritantes gástricos Drogas Alcohol Tabaco Cáusticos Radiación

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Acido gástrico y pepsina Bilis Jugo pancreático Uremia Inmunes

Patogenia La barrera gástrica tiene componentes preepiteliales, como la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos que aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco; componentes subepiteliales como el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, adherencia y extravasación de leucocitos que inducen lesión hística y se suprimen por las prostaglandinas endógenas; componentes epiteliales como la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, transportadores acido básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y extraen el acido de estos, los factores de crecimiento epitelial, prostaglandinas y Oxido nítrico. El trastorno de uno o mas componentes por factores etiológicos originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado. Clasificación Clasificación anatomopatológica: se basa en función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología. Gastritis aguda Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. Gastritis por estrés: las erosiones se aprecian con mayor frecuencia en el cuerpo y fundus, mientras que las ulceras son frecuentes en duodeno y antro. Se observa en

pacientes hospitalizados gravemente enfermos con traumas, infecciones graves, insuficiencia hepática, renal o respiratoria grave. Los dos factores patogénicos más importantes son isquemia de la mucosa y acidez gástrica. Histológicamente se muestra perdida de la integridad de la mucosa gástrica con erosiones sin sobrepasar la muscular de la mucosa y sangrado difuso. Manifestación clínica: hemorragia digestiva alta. Ulceraciones de estrés  

Ulceras de Cushing: asociada a patología del SNC o aumento de presión intracraneal, factor patogénico principal hipersecreción de ácido. Ulcera de Curling: se asocia a grandes quemaduras y esta causado por hipovolemia, que reduce el flujo del estómago, lo que reduce el mecanismo de aclaramiento de los hidrogeniones, permaneciendo más tiempo en contacto con la mucosa.

Gastritis por fármacos: Ácido acetilsalicílico (AAS), AINES, por su actividad inhibitoria de la COX-1; ácidos biliares, enzimas pancreáticas y alcohol. Gastritis producida por H. pylori: usualmente asintomática, ocasionalmente puede dar a síntomas inespecíficos e histológicamente se muestra una infiltración por polimorfonucleares en la mucosa gástrica. Gastritis erosiva enteropatica: consiste en la presencia de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, sin que se conozca un factor precipitante de esta lesión, los pacientes suelen tener anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales; el diagnostico se realiza mediante endoscopia y biopsia sin recomendación terapéutica especifica. Gastritis crónica Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado, sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa. Estadios 

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Gastritis superficial: cambios inflamatorios ocurren en la parte mas superficial de la mucosa gástrica, sin afectar a las glándulas, representando el estadio inicial de la gastritis crónica. Gastritis atrófica: siguiente paso cronológico, hallazgo mas habitual en las biopsias, extendiéndose el infiltrado inflamatorio hasta las partes mas profundas de la mucosa, provocando destrucción variable de glándulas gástricas. Atrofia gástrica: situación final, en la que desaparecen las células secretoras de ácido, dando lugar a una hipergastrinemia reactiva.

Clasificación en cuanto a su localización y patogenia

Gastritis tipo A (inmunitaria): es la forma menos común, es mas frecuente en el norte de Europa y mujeres, en algunos casos existe herencia autosómica dominante. Es una gastritis atrófica, predomina en el fundus y cuerpo destruyéndose por un mecanismo inmunitario las células parietales; produciendo una profunda hipoclorhidria que condiciona hipergastrinemia con hiperplasia en células G antrales, llegando a verdaderos tumores carcinoides, disminución de secreción de factor intrínseco que conduce a una anemia perniciosa por déficit de vitamina B 12. Gastritis tipo B (asociada a H. pylori): es la forma mas frecuente, se encuentra en el antro, cuerpo y fundus, produce lesiones de gastritis crónica activa. Después de los 70 años prácticamente toda la población tiene cierto grado de esta gastritis, afectando gran parte del estómago. Suele cursar cierto grado de hipoclorhidria y alto nivel de gastrina o frecuentemente normal, con incremento de riesgo de adenocarcinoma gástrico. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta (lesión premaligna). La metaplasia intestinal, del epitelio gástrico, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplásico puede ocurrir una transformación neoplásica. Gastritis infecciosa   

Gastritis bacterianas: poco habituales, descritas en tuberculosis, sífilis y gastritis flemonosa y enfisematosa Gastritis virales: por citomegalovirus, herpes simple y varicela zoster Gastritis producidas por hongos: descritas con cándida albicans, torulopsis glabrata, histoplasmosis, mucomicosis.

Gastritis eosinofílica: poco frecuente de etiología desconocida, caracterizada por la presencia de eosinofilia periférica, infiltrado eosinofílico del tracto gastrointestinal, afecta al antro, aunque también puede actuar de forma aislada. Diagnostico por biopsia y tratamiento con corticoides. Diagnóstico Manifestaciones clínicas: pueden ser asintomáticas y cuando presentan síntomas solo se asocian a ella, mas no son propios; ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable, hemorragias crónicas o agudas que pueden producir hematemesis y melena

Hallazgos endoscópicos: edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal. Localizándose en el antro, cuerpo o todo el estómago (pangratrisis). Hallazgos histológicos: establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas con biopsia para confirmación. Diagnostico diferencial: úlcera gástrica, cáncer gástrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.

Tratamiento Medias generales: Dieta sin irritantes (café, picante, tabaco, alcohol) Antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones  Se puede añadir gastro cinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal. Gastritis crónica  

Medidas de tratamiento especifico: 

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Por AINES: retiro, reducción o administración con alimentos, sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg). Por alcohol: antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

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Por estrés: antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía ora Por Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia.

Bibliografía Valdivia Roldán, M. (2011). Gastritis y gastropatías. Revista de Gastroenterología del Perú, 31(1), 38-48. Recuperado en 05 de octubre de 2021, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102251292011000100008&lng=es&tlng=es. Ruiz Félix O. A. Escobedo Paredes D. M & cols. (2020) Manual CTO de Medicina y Cirugía. Digestivo. 5ed. Grupo CTO...