Inneremedizin-Gastroenterologie PDF

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Das Dokument dient zur Vorbereitung auf auf das Testat Gastroenterologie und auf die abschließende Innere-Klausur. ...

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INNEREMEDIZINGASTROENTEROLOGIE Universität Duisburg-Essen

Inhaltsverzeichnis ÖSOPHAGUS/ BARRETT-ÖSOPHAGUS/ REFLUX ........................................................................... - 2 GASTRITIS, GASTRODUODENALE ULCUSKRANKHEIT UND MAGENTUMORE ............................... - 11 FUNKTIONELLE MAGEN-DARMERKRANKUNGEN ....................................................................... - 17 REIZDARMSYNDROM ................................................................................................................ - 17 DAS SPRUE (ZÖLIAKIE)-SYNDROM ............................................................................................. - 20 HEREDITÄRE LEBERERKRANKUNGEN (ERBLICHE LEBERERKRANKUNGEN) .................................. - 25 AIH/ PBC/ PSC (AUTOIMMUNLEBERERKRANKUNGEN) .............................................................. - 31 ALKOHOLISCHE UND NICHT-ALKOHOLISCHE FETTLEBERERKRANKUNGEN .................................. - 36 HEPATOZELLULÄRES KARZINOM................................................................................................ - 40 KOMPLIKATIONEN DER LEBERZIRRHOSE .................................................................................... - 47 VIRUS-HEPATITIS ....................................................................................................................... - 54 CHRONISCH ENTZÜNDLICHE DARMERKRANKUNGEN (CED) ....................................................... - 58 -

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Ösophagus/ Barrett-Ösophagus/ Reflux Ösophagusdivertikel: -> Echte Divertikel vs Pseudodivertikel - Traktionsdivertikel = echte Divertikel kommen nicht von innen heraus, entstehen beispielsweise durch Einfluss von Nachbarstrukturen - Pulsationsdivertikel = Pseudodivertikel betreffen nicht alle Schichten-> nur Mukosa und Submucosa, entstehen durch erhöhten intraluminalen Druck -> Aussackung è Epiphrenisches Divertikel è Zenker Divertikel Zenkersches Divertikel = Pulsationsdivertikel Epidemiologie: - Männer > 60 J. , Inzidenz 2/100 000/Jahr Pathophysiologie: - Schleimhautaustülpung nach dorsal bei Muskellücke zw. Hypopharynx und Ösophagusmuskulatur im Bereich des Killian Dreiecks Ursache: - Koordinationsstörung mit vorzeitigem Schluss des oberen Ösophagussphinkters während des Schluckaktes -> es entsteht ein erhöhter Druck auf das Killian Dreieck Symptome: - Dysphagie, Globusgefühl, Regurgitation, Halithosis Diagnostik: - Rö-Ösophagusbreischluck - Endoskopie -> Cave: Perforation - Ggfs. Rö-TX/CT-TX/EUS -> Lagebeziehung/ andere Erkrankungen - Manometrie -> um Motilitätstörungen des oberen ÖS auszuschließen Therapie: - Operation è Divertikelexzision und anschließend Myotomie des oberen ÖS-Sphinkters Aufwendig und komplikationsreich -

Starr-endokopische Stegdurchtrennung (Chirurgie/HNO) Flexibel-endoskopische Stegdurchtrennung (Gastro) è In EU und USA etabliert

Motilitätstörungen des Ösophagus 1. Achalasie Epidemiologie: 1:100 000, m:w 1:1, mittleres und höheres Lebensalter Pathophysiologie: Neuromuskuläre Störung -> Untergang von intramuralen Ganglienzellen im Plexus myentericus -> Verminderte bis fehlende Motilität im tubulären Ösophagus(zwischen den beiden Sphinkteren); Störung der reflektorischen -2-

Erschlaffung des unteren ÖS -> Retention von Nahrungmitteln -> im Ösophagus können sich so ganz Mahlzeiten sammeln!! è Erhöhtes Karzinomrisiko Ursache: Viral? Autoimmun? Leitsymptome: - Progradiente Dysphagie für solide und flüssige Nahrung, retrosternales Druckgefühl beim Essen - Dauer zwischen Symptombeginn und Enddiagnose: 2-7 Jahre; dauerspezifische Symptome Sekundäre Achalasie: - Entsteht durch Tumore (Einwachsen in nervale Strukturen oder paraneoplastischer Untergang inhibitorischer Neurone (Bronchial CA)) - Kann auch durch Amyloidose und Sarkoidose entstehen Diagnostik: - Rö-Breischluck: Sektglasform - ÖGD + Biopsie (dilatierter, aperistaltischer ÖS) è Cave: Bei v.a. Achalasie bei ÖGD erhöhte Aspirationsgefahr, ggfls. Längere Nüchternperiode - Manmetrie: Nachweis der fehlenden Relaxation des unteren ÖS, Störung der tubulären Motilität, keine primäre Peristaltik im Ösophagus - Bei atypischer Symptomatik: Endosono / CT Stadien: Stadium I II III

Klinik Fehlende Sphinkterschlaffung, aber keine Dilatation des Ösophagus Sanduhrform des Ösophagus Siphonartige Dilatation des Ösophagus

Relevante DD: Barrett- und Kardiakarzinom, distales Ösophagus-CA Therapie: è Pneumatische Dilatation (Therapie der Wahl) Ballon mit 3-4cm Durchmesser; Dilatationsdruck bis 400mmHg für 2min o Geringe Komplikationsrate; LZ-Erfolg nach 5Jahren: 40-74% - Medikamentöse Therapie: o Nitrate, Calziumantagonisten, Sildenafil, Botox- Therapie (Whlg alle 6-9 Monate) - Op: nach Heller o Lap-Myotomie der Muskulatur unterer Sphinkter und proximaler Magen+ Fundoplicatio um Reflux zu verhindern; Erfolg> 80% o Komplikationen: Reflux, insgesamt niedrige Motilität

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POEM: Perorale endoskopische Myotomie( Durchtrennung von Muskulatur durch submukosalen Zugang)

2. Diffuser Ösophagus Spasmus Epidemiologie: Inzidenz 0,2/100 000 , m:w 1:1, Gipfel 50-60 J Pathophysiologie: Neuromuskuläre Störung, Aufhebung der simultanen propulsiven Aktivität è Nicht peristaltische, simultane, z.T. mehrgipflige Ö-Kontraktionen Folgen: Störung des Transportes festes und flüssiger Nahrung Symptome: Dysphagie, Thoraxschmerz (oft mit Ausstrahlung), auch ohne Relation zur Nahrungsaufnahme Diagnostik: Manometrie

-

Manometrie: gleichzeitige Kontaktionen Breischluck(Röntgen): tertiäre Kontraktionen „Korkenzieherösophagus“ Endoskopie: nur geringe Sensitivität, aber DD Ausschluss von Tumoren, Strikturen

Therapie: - Botox Therapie -> WDH alle 9-12 Monate 3. Nussknackerösophagus (hyperkontraktiler) Neuromuskuläre Störung: Hyperkontraktilität, propulsive Peristaltik intakt Manometrie: Pathologisch erhöhte und verlängerte Druckamplituden Endoskopie: Normalbefund Symptome: - AP Beschwerden, keine Dysphagie Therapie: -4-

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Nitrate, Ca-Antagonisten

4. Hypertensiver unterer Ösophagussphinkter Pathophysiologie: Isolierte Tonuserhöhung im UÖS Symptome: Kontinuierliches Druckgefühl epigastrisch, leichte Dysphagie Diagnostik: - Endoskopie und Radiologie Ohne path. Befund - Manometrie: Normale pulsatile Motorik im tubulären ÖS; am UÖS massiv erhöhter Basaldruck, aber regelrechte und komplette schluckinduzierte Erschlaffung

Gastroösophageale Refluxerkrankung (GERD) Inzidenz: 20-30% der westlichen Bevölkerung haben Refluxsymptome Definition: - Erhöhte/pathologische Exposition der Ösophagusschleimhaut mit Magensaft vermehrte Säureexposition der Ösophagusmukosa è Lebensqualität eingeschränkt + Muskosaläsion GERD ist ein wichtiger Risikofaktor des ösophagealen Adenokarzinoms Man unterscheidet: ERD: Erosive Refluxerkrankung (=Refluxösophagitis) 50% è Hier: keine endoskopischen Befunde, ph- Metrie jedoch pathologisch è 24h-ph-Impedanzmessung -> die path. Ph-Metrie beim symptomatischen Pat. Ist beweisend für eine Refluxkrankheit GERD-Symptome: - Sodbrennen, Säureregurgitation, Retrosternaler/epigastrischer Schmerz - Dyspepsie+ Dysphagie (=Schmerz beim Schluckakt) Kann auch wenig klassisch verlaufen: Chronischer Husten, Asthma, Heiserkeit unklarer Ursache (non chardiac chestpain), Anämie unklarer Ursache

Ursache: GERD ist eine Motilitätsstörung = Primäre Ursache - Transiente Relaxation UÖS außerhalb des Schluckaktes -> dadurch kann saures Influat in den Ösophagus hineinlaufen - Kann begünstigt sein durch: § Axiale Hernien § Verzögerte Magenentleerung § Gesteigerter duodenogastraler Reflux § Verminderte ösophageale Clearance des tubulären Ösophagus -5-

Klassifikation nach Savary und Miller:

I

eine oder mehrere nicht konfluierende longitudinale Schleimhautläsionen mit Röntgen und Exsudat konfluierende erosive und exsudative Läsionen, noch nicht zirkumferentiell erosive und exsudative Läsionen über die gesamte ösophageale Zirkumferenz Komplikationen: Ulzeration, Striktur

II III IV

GERD: Therapie - Lebensstilmodifiktion • Normalisierung des Körpergewichts (viel abdominelles Fett erhöht den Druck) • Reduktion des Alkoholkonsums • Nächtliche Hochlagerung des Oberkörpers • Low-fat oder Low-carhydrate Diät (Fettaufnahme vermindert den UÖS Ruhedruck) - Medikamentöse Therapie: è PPI Therapie der Wahl Nur aktiv arbeitende Protonenpumpen werden deaktiviert, daher Einnahme 30 min vor dem Essen; oft doppelte Standdarddosis nötig; 4-Wochenheilungsrate um 90 % und auch bei Rezidiven sind PPI wieder die Therapie der Wahl UAW: Erhöhtes Frakturrisiko, Niereninsuffizienz, Demenz Indikationen für Anti-Reflux-Chirurgie: è Nach erfolgloserer medikamentöser Therapie, PPI-Unverträglichkeit, Pat.Wunsch è Fundoplikatio nach Nissen: Indikation: Rezidivierende Refluxösophagitis die einer Dauermedikation bedarf, refluxassoziirte respiratorische Symptome -

Prinzip: Wiederherstellung einer Hochdruckzone am gastroösophagealen Übergang durch Bildung einer Fundusmanschette - UÖS wird nach intraabdominell zurückverlagert - Magenfundus wird mobilisiert und dorsal der Speiseröhre herumgeschlagen und an der Ösophagusvorderwand an der gegenüberliegenden Magenwand befestigt - Der Hiatus wird in der Regel auch mit Einzelknopfnähten eingenäht -> Hiatoplastik -6-

Barrett-Ösophagus(Erstbeschreiber: Norman Barrett 1950) Definition: Bei endoskopisch-makroskopischen Verdacht und histologischen Nachweis von spezialisiertem intestinalen metaplastischen Zylinderepithel oberhalb des proximalen Endes der Magenfalte als Komplikation des Reflux.

CM-Klassifikation nach Prag C= Zirkuläre Ausdehnung der Zylinderepithelmetaplasie nach proximal in den Ösophagus wird gemessen M= Maximale Gesamtausdehnung der Zylinderepithelmetaplasie nach proximal wird gemessen

Pathogenese: Magensäurereflux in den Ösophagus ß Säure bedingte Schädigung des Plattenepithels: Stammzellaktivierung ß Fehlerhafte Stammzellausreifung unter Säureeinfluss ß Auskleidung des Ösophagus mit Zylinderepithel ß Intestinale Metaplasie mit Becherzellnachweis Zur Diagnose der intaepithelialen Neoplasie: - WHO 2000 fordert histologisch zweifelsfrei neoplastische Epithelproliferation um metaplastische Veränderungen abzugrenzen - Diagnosekriterien: § Gewebsarchitektur (Zerstörung der Kryptenarchitektur) § Zelluläre Atypiegrad (hoch vs. niedriggradige IEN) § Bei IEN immer Referenzpathologen Wichtig, weil: Zunahme der Inzidenz des Adenokarzinoms des Ösophagus seit Mitte der 70er Jahre ; Risiko der Entwicklung eines Adeno-Ca bei Barrett: 0,5% der Patienten pro Jahr

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Risikofaktoren für Adenokarzinom Nachweis prämaligner Veränderungen= wichtigster Risikofaktor für Adenokarzinom im Ösophagus Endoskopisch/histologische Risikofaktoren: • Intraepitheliale Neoplasie • Langer Barrett-Ösophagus • Ulcus • Sichtbare Nodularität Klinische Risikofaktoren: • • • •

Chronischer GERD Weiße Hautfarbe >50 Jahre Männliches Geschlecht

Endoskopische Diagnostik: - Bei makroskopischen Verdacht: Biopsie nach 4-wöchiger hochdosierter PPI-Therapie (2x40mg Omeprazol-Äquivalent) - Biopsie am Übergang von Plattenepithel zu Zylinderepithel - 4Quadrantenbiopsie in 1-2cm Abständen und gezielte Biopsien - Dysplasie-„Grading“ nach standardisierter Klassifikation (Pathologie) Barrett- Ösophagus Überwachung:

Therapie: Medikamentös: In Analogie zu den Refluxbeschwerden Chirurgie: -8-

Anti-Reflux Operation eher zurückhaltend Endoskopisch Muskosaresektion (EMR): Bei low grad Dysplasie (LGIN) mit muskosaler Erhabenheit Bei high grad Dysplasie (HGIN) Beispielfragen: 1. Welche Therapieoptionen gibt es bei Zenkerdivertikel? 2. Wie weist man eine Motilitätsstörung des Ösophagus nach und wie einen Reflux? 3. Was ist eine Achalasie und wie unterscheidet sie sich vom Nussknackerösophagus? 4. Wie entsteht ein Barrett-Ösophagus, welche Unterformen unterscheidet man? 5. Welches sind Risikofaktoren für ein Barrett-Adenokarzinom? Axiale Hernie - Verlagerung der Cadia entlang der Längsachse des Osophagus axial durch den Hiatus ösophagei Begünstigende Faktoren: - Intraabdominelle Drucksteigerung (Adipositas; Schwangerschaft) - Bindegewebsschwäche im Alter Häufigkeit: - >70J. über 70% Symptome: - keine, nur sekundär bei Reflux Diagnostik: Kontrastmitteldarstellung Therapie: keine, sekundär Fundoplictio bei Reflux Paraösophageale Hernien (OP-Indikation) - Verlagerung von Magenanteilen neben dem Ösophagus durch einen erweiterten Hiatus Ösophagei, Cardia bleibt jedoch fixiert am Zwerchfell Begünstigende Faktoren: angeborene Fehlbildungen des Hiatus ösophagei Häufikeit: ca. 5% der Zwerchfellhernien Extremform: Upside down Stomach Symptom: Dysphagie, Regurgitation, Herzrhythmusstörungen, Ulzeration, Inkarzeration Diagnostik: Kontrastmitteldarstellung Therapie: Hiatusplastik, Fundophrenicopexie Gastroösophageale Übergang =Übergang Speiseröhre Magne Lokalisation: - Übergang vom nicht verhornenden Plattenepithel zum Zylinderepithel - Übergang von längst- und zirkulär verlaufenden Muskelfasern zu schräg verlaufenden Fasern - Am Ende der Magenfalten -9-

24-h-ph-Metrie - Plazierung der ph-Metrie Sonde: 5cm oberhalb des UÖS - Der ph wert wird über die Sonde 24h abgelesen und als Kurve ausgewertet - Ausgewertet werden Anzahl und Dauer der Reflux Episoden und der DeMeester Score - Pathologisch: o >55 Reflux Episoden o wenn mehr als 4% der Untersuchungszeit der ph14,7

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Gastritis, Gastroduodenale Ulcuskrankheit und Magentumore Physiologische Grundlagen: Zellen der Magenschleimhaut (Folie einfügen)

Hauptzellen Belegzellen(=Parietalzelle) Nebenzellen

-> Pepsinogen -> HCI, Intrinsic factor -> Schleimbildung zum Schutz der Magenschleimhaut

Gastritis Formen 1. Akute Gastritis Definition: Akute Entzündung mit Oberflächendefekt Ätiologie: Häufig chemische Ursache (ASS, NSAR, Nikotin, Alkohol; Kortikosteroiden, Trauma, Schock) Makroskopie (endoskopischer Aspekt): Röntgen, petechiale intramuköse Einblutungen, Hämorrhagien, Erosionen, Ulzera Histologie: Neutrophile Granulozyten oberflächlich in der Umgebung der Epitheldefekte è Meist schnell reversibel wenn die Noxe abgesetzt wird

2. Chronische Gastritis - Sydney KlassifikationTyp A: Autoimmungastritis -> selten Typ B: Bakterielle Gastritis (meist H. pylori) Typ C: Chemisch toxische Gastritis + Sonderformen

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Grading beim Pathologen Beschreibt die entzündliche Aktivität Normal, gering, mittel, hochgradig

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Nach endoskopischen Kriterien Erythematöse/Exsudative Gastritis Mit flachen Erosionen - 11 -

-

Mit polypoiden Läsionen Atrophische Gastritis Hämorrhagische Gastritis Riesenfaltengastritis

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Nach Lokalisation Pangastritis (Gastritis im ganzen Magen) Korpus, Antrumgastritis -> häufigste Lokalisation

Akute und chronische Gastritis- Symptome - Magenschmerzen häufig mit Übelkeit, selten mit Erbrechen - Druckschmerz im mittleren Oberbauch -> an Differentialdiagnosen denken!!

Chronische Gastritis Typ A Definition: § §

2-5% der Gastritiden Autoimmunopathie die zur Atrophie der Magen-SH führt

Pathogenese: - Auto-AK gegen Parietalzellen -> APCA und Anti Intrinsic Faktor AK Folge: Verminderung der Magensäure (PPI wirkungslos) und makrozytäre Anämie (B12 Mangel, da der Intrinsic Faktor zur Aufnahme des B12 fehlt) Histologie: - Schleimhautatrophie häufig prädominant in Korpus und Fundus - Hyperplasie der ECL (Chromogranin, Histamin)

Chronische Gastritis Typ B è Viel häufiger Verursacher: Helicobacter pylori-> ist begeißelt und damit in der Lage sich zu bewegen è Entdeckt durch Robin Warren und Barry Marshall -> Nobelpreis 2005 Epidemiologie: - Besiedelung der Antrumschleimhaut - Vereinzelt nachweisbar in Zahnplaques und Stuhl Übertragung wahrscheinlich von Mensch zu Mensch fäkal oral Prävalenz: - Bis 60 % in Pat. > 60 Jahren Selten bei jungen Patienten Pathogenese: Orale Aufnahme -> wandert durch die Magenschleimhaut auf die Epithelzellen -> besitzt die Urease und produziert aus Harnstoff und Wasser, Ammoniak und CO2 -> Pepsin und H+ greifen an -> H. pylori proliferiert -> Magenschleimhaut wird zerstört è Mikroskopischer Nachweis der Entzündung über die Biopsie - 12 -

Histomorphologische Kriterien der Typ B Gastritis: Lymphoplasmazelluläre Infiltrate Granulozytäre Infiltrate Atrophie, Interstinale Metaplasie Nachweis der H.pylori Infektion (Wichtig für Klausur) Invasiv: Kultur Histologie (Bakterioskopie) CLO Test (Urease Schnelltest) Nicht invasiv: 13C-Atemtest -> beste Sensitivität und Spezifität Serologie -> AK gegen Helicobakter im Blut können nachgewiesen werden -> sagt aber nichts über die akute Infektion aus Antigen im Stuhl Potentielle Komplikationen - Ulcus ventriculi/duodeni mit Komplikationen (Blutungen, Perforationen,Penetration) - Entwicklung TypA Gastritis mit Auto-AK - Risiko einer Magen-CA steigt - Erhöhtes Risiko des extranodalen Marginalzellenlymphoms (MALT-NHL) - Idiopathische thrombozytopänische Purpura - Chronische Eiselmangelanämie è Daher großzügige Behandlungsindikation Therapie Indikationen zur Therapie: - Gastritis/Ulcus ventriculi - Bulbitis duodeni - Familienanamnese Magen-Ca - Funktionelle Dyspepsie - Nach Magen-Ca Resektion - MALT-Lymphom Stadium 1 (Marginalzonen-B-Zell Lymphom) - NSAR-Einnahme Antibiotische Eradikationstherapie Italienische Tripeltherapie Clarithromycin 250 mg Metranidazol 400mg PPI Standarddosis

1-0-1 1-0-1 1-0-1

Französische Tripletherapie Clarithromycin 250mg Amoxicillin 1000mg PPI Standarddosis p.o.

1-0-1 1-0-1 1-0-1

è Keine routinemässige Kontrollgastroskopie;bei anhaltenden Beschwerden: -> Prüfung - 13 -

Typ C Gastritis Chemisch-toxische induzierte Schleimhautentzündung Häufigste Ursache: NSAR, ASS und andere Hemmer der COX: Dadurch das COX gehemmt wird, wird auch die Prostaglandinsynthese gehemmt Histologie: - keine lymphoplasmazellulären und granulozytären Infiltrate - Foveoläre Hyperplasie - Gefäßdilatation, Ödem des interfoveolären Raumes - Fibrose der Lamina propria - Folgen: Intestinale Metaplasie, Atrophie Pathogenese: - COX wird gehemmt und somit wird die Prostaglandinsynthese gehemmt, die für den Aufbau der Magenschleimhaut wichtig ist

Gastroduodenale Ulkuskrankheit Definition: Erosion - Ulcus Erosion: Defekt der Mukosa, die Muscularis mucosae ist intakt (Defekt> 5mm) Ulcus: Substanzdefekt, der die Muscularis mucosae durchdringt, > 5mm ist und häufig auch tiefere Wandschichten betrifft Ulcusformen/Klinische Unterscheidung: Ulcus ventrikuli - Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme - Nahrungsunabhängiger Schmerz - Zu 75% mit H. pylori besiedelt Ulcus duodeni - Epigastrischer Spät-, Nacht- und Nüchternschmerz - Besserung nach Nahrungsaufnahme - > 95% mit H.pylori besiedelt Sonderform: Ulcus Dieulafoy - Arrosion eines submukösen Gefäßes ohne umgebende Substanzdefekte - Oft schwere Gastrointestinale Blutungen Ulcuskrankheit- Ätiopathogenese- Ungleichgewichtgewicht von aggressiven und defensiven Faktoren -> Magensaft (HCI, Pepsin) -> Bikarbonat, Schleimproduktion -> Durchblutung

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Infektion mit H. pylori ->Schwächung der protektiven Faktoren

Weitere Risikofaktoren: ASS oder NSAR Rauchen Gastroduodenaler Reflux Alter Systemische Infektion Stress Zollinger-Ellison Syndrom Ulcuskrankheit- Komplikationen Häufigste Komplikationen: - Blutungen - Perforation: Plötzlich auftretender heftiger Schmerz im Epigastrium, akutes Abdomen, Subphrenische Luftsichel in Rö-TX - Penetration Spätkomplikation: - Narbige Stenosen - Maligne Entartung Ulcuskrankheit- Therapie-> Hochdosierte step down Therapie mit PPI: z.B. Esomeprazol 2x40 mg für 1 Woche -> dann 1x40mg für 4 Wochen -> dann 1x20mg Therapie der H.pylori Infektion: Antibiotische Eradikationstherapie è Gastroskopische Kontrolle eines Magenulcus nach 4-6 Wochen (keine Kontrolle bei Duodenalulcera) -> Bei Persistenz von Magenulzera Biopsien und weitere Diagnostik

Magentumor – Malignes UlcusDifferentiald...