Knochenstoffwechsel - Übungen PDF

Title Knochenstoffwechsel - Übungen
Course Anatomie für Zahnmediziner
Institution Universität zu Köln
Pages 8
File Size 610.6 KB
File Type PDF
Total Downloads 77
Total Views 128

Summary

Übungen...


Description

Knochenstoffwechsel & Skeletterkrankungen Lernziele   

Welche Faktoren und Substanzen beeinflussen die Knochenentwicklung? Welche Rolle spielt die Mineralisation bei der Entwicklung des Skelettsystems und welche Krankheiten hängen mit ihr zusammen? Was sind wesentliche Symptome und Behandlungsmöglichkeiten der häufigsten angeborenen Skeletterkrankung?

Inhalt

Knochenentwicklung - Muskulatur und Sport

Knochenetnwicklung - Calcium und VItamin D

Erkrankungen

Anatomie   

Wachstumsfugen Längenwachstum Bestandteile, Funktion o Kortikalis: Stabilität o Spongiosa, trabekulärer Knochen: Calciumspeicher, etwas Stabilität

Semler, SS17

1

Knochenentwicklung – Muskulatur und Sport  

Damit sich ein Knochen entwickelt musst er benutzt werden  körperliche Aktivität Ernährung und Hormone modifizieren Knochen zusätzlich

Knochenentwicklung – Calcium und Vitamin D Knochenaufbau 1. Osteoidsynthese 2. Mineralisation (Calcium, Phosphat)

Calcium



Je mehr Wachstum, desto mehr Calcium o Vorkommen in: Milchprodukten, Broccoli, Grünkohl, Mineralwässer, etc. o Zufuhrempfehlung  Jugendliche: 1200 mg/Tag  Erwachsene: 1200 mg/Tag

Vitamin D 

Damit Calcium aufgenommen werden kann wird Vitamin D benötigt

Semler, SS17

2

o o o o



Licht und Sonne zur Vitamin D Synthese  UVB-Strahlung Durch Vitamin D Resorption von Calcium in der Niere Vorkommen in Lebensmitten: Butter, Magarine, Eigelb, Makrele, Lachs Zufuhrempfehlung  Jugendliche: 5µg/Tag  > 65 Jahre: 10µg

Risikogruppe zur Unterversorgung von Vitamin D o Säuglinge ( Vitamin D Prophylaxe) o Ältere Personen (zu wenig Sonnenexposition)

Semler, SS17

3

Erkrankungen  

Osteoporose: fehlender Knochen Rachtitis (= Osteomalazie): Mengen an Osteoid: unmineralisierter Knochen

Prozesse des Knochenauf- und umbaus

Semler, SS17

4

Osteoporose Verminderte Knochendichte  primäre Osteoporose o juvenile Osteoporose o Postmenopausale Osteoporose o Senile Osteporose  Sekundär: endokrin (Cushing), metabolisch (Diabetes mellitus), Medikamente (Steroide), onkologisch (Plasmozytom), Immunologisch (M. Crohn), Immobilisation  Symptome: Frakturen, Rückenschmerz, Größenverlust  Osteoporose Therapieempfehlung o Vitamin D und Calciumsubstitution  kein Effekt o Bisphosphonate o Östrogene, Gestagen o Etc.

Caclipenische Rachitis Störung des Knochenstoffwechsels im Kindesalter  Rachitis (bei Kindern): Mineralisierungsstörung und Desorganisation an der Wachstumsfuge  Osteomalazie (bei Erwachsenen): Mineralisierungsstörung von Spongiosa und Kompakta 







Ursachen o Vitamin-D-Mangel o Vitamin-D-Stoffwechselstörung o Selten vererbter Phosphatdiabetes Klinik o Kraniotabes: Eindrückbarkeit des Schädels o Rachitischer Rosenkranz o Quadratschädel, Trichterbrust, Tetanie, Krampfanfälle o Karies, vermehrte Infektanfälligkeit Labor o PTH  (um Serumcalcium auszugleichen) o Calcium  o Vitamin D  o Phosphat 

Therapie mittlerweile möglich durch Leitlinien o Vitamin D und Calcium Therapie bei Rachitis: Osteoid kann mineralisiert werden o Behandlung der Stoffwechselstörung

Semler, SS17

5

Osteogenesis imperfecta = Glasknochenkrankheit = Matrixsynthesestörung  Klinik o Erhöhte Frakturneigung der Röhrenknochen (Frakturen und Deformierung) o Erhöhte Biegungen der Röhrenknochen o Verformung der Wirbelsäure o Überbeweglichkeit der Gelenke, Instabilität des Gelenkapparates

   

o Progredienter Hörverlust (Ausleiern der Bandstrukturen im Ohr) o Dentinogenesis imperfecta (Kollagendefekt) o Kleinwuchs (Knochen wächst nicht genug) o Blaue Skleren (Kollagendefekt) Kann intrauterin diagnostiziert werden Ursache: Störung der Kollagen-Synthese  Mutation in Kollagensynthetisierenden Zellen im Zellkern je nach funktionierender Kollagensynthese verschiedene Phänotypen: leicht – schwer Symptome verbessern sich nach Ende der Pubertät: wenn Längenwachstum abgeschlossen ist vermehrte Kollagensynthese  Dickenwachstum des Knochens

Semler, SS17

6

Therapie 3 Säulen 1. Medikamente 2. Orthopädie 3. Physiotherapie Medikamente Bisphosphonate: lagern sich nach Infusion auf die Oberseite des Knochens auf  Gehen irreversible Bindung mit Hydroxylapathitkristallen des Knochens ein  Sie hemmen die Osteoklasten erst, wenn der Wirkstoff in die Zellen aufgenommmen wird  Bisphosphonate verbleiben viele Jahrzehnte im Knochen 







Wirkung auf Osteoklasten o Reduktion der Neubildung o Hemmung der Differenzierung o Verlangsamung des Zellstoffwechsel o Induktion der Apoptose Wirkung auf da Skelettsystem o Erhöhung der Knochenmasse o Verbesserung der Knochenstabilität o Abnahme de r Frakturrate o Wiederaufbau der Wirbelkörper Wirkung auf Patienten o Abnahme von Knochenschmerzen o Zunahme der Muskelkraf o Zunahme der Mobilität Therapieindikation: > 2 Extremitätenfrakturen/Jahr, mehrere Wirbekkörperfrakturen

Semler, SS17

7

Orthopädie  

Knochenbrüche (Dislokation?) Deformierung der Knochen u.U. direkt nach der Geburt (Begradigung durch Teleskopnagel)

Physiotherapie   

Physiologische Bewegungen erlernen Muskelaktivierung, -training Eltern als „Co-Trainer“: Handlingsschulung Teleskopnagel

Zusammenfassung      

Die Entwicklung der Muskulatur ist entscheidend für den Aufbau der Knochenfestigkeit. Calcium und Vitamin D sind essentielle Co-Faktoren zum Knochenaufbau Kalziummangel verursacht eine Osteomalazie (Rachitis), keine Osteoporose Osteogenesis imperfecta ist eine primäre Osteoporose, keine Mineralisierungsstörung Bei OI gibt es sehr unterschiedliche Verlaufsformen von Rollstuhlpflichtig bis komplett selbständiges Leben Die Therapie der Wahl bei OI sind derzeit Bisphosphonate

Semler, SS17

8...


Similar Free PDFs