Title | Knochenstoffwechsel - Übungen |
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Course | Anatomie für Zahnmediziner |
Institution | Universität zu Köln |
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Übungen...
Knochenstoffwechsel & Skeletterkrankungen Lernziele
Welche Faktoren und Substanzen beeinflussen die Knochenentwicklung? Welche Rolle spielt die Mineralisation bei der Entwicklung des Skelettsystems und welche Krankheiten hängen mit ihr zusammen? Was sind wesentliche Symptome und Behandlungsmöglichkeiten der häufigsten angeborenen Skeletterkrankung?
Inhalt
Knochenentwicklung - Muskulatur und Sport
Knochenetnwicklung - Calcium und VItamin D
Erkrankungen
Anatomie
Wachstumsfugen Längenwachstum Bestandteile, Funktion o Kortikalis: Stabilität o Spongiosa, trabekulärer Knochen: Calciumspeicher, etwas Stabilität
Semler, SS17
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Knochenentwicklung – Muskulatur und Sport
Damit sich ein Knochen entwickelt musst er benutzt werden körperliche Aktivität Ernährung und Hormone modifizieren Knochen zusätzlich
Knochenentwicklung – Calcium und Vitamin D Knochenaufbau 1. Osteoidsynthese 2. Mineralisation (Calcium, Phosphat)
Calcium
Je mehr Wachstum, desto mehr Calcium o Vorkommen in: Milchprodukten, Broccoli, Grünkohl, Mineralwässer, etc. o Zufuhrempfehlung Jugendliche: 1200 mg/Tag Erwachsene: 1200 mg/Tag
Vitamin D
Damit Calcium aufgenommen werden kann wird Vitamin D benötigt
Semler, SS17
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o o o o
Licht und Sonne zur Vitamin D Synthese UVB-Strahlung Durch Vitamin D Resorption von Calcium in der Niere Vorkommen in Lebensmitten: Butter, Magarine, Eigelb, Makrele, Lachs Zufuhrempfehlung Jugendliche: 5µg/Tag > 65 Jahre: 10µg
Risikogruppe zur Unterversorgung von Vitamin D o Säuglinge ( Vitamin D Prophylaxe) o Ältere Personen (zu wenig Sonnenexposition)
Semler, SS17
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Erkrankungen
Osteoporose: fehlender Knochen Rachtitis (= Osteomalazie): Mengen an Osteoid: unmineralisierter Knochen
Prozesse des Knochenauf- und umbaus
Semler, SS17
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Osteoporose Verminderte Knochendichte primäre Osteoporose o juvenile Osteoporose o Postmenopausale Osteoporose o Senile Osteporose Sekundär: endokrin (Cushing), metabolisch (Diabetes mellitus), Medikamente (Steroide), onkologisch (Plasmozytom), Immunologisch (M. Crohn), Immobilisation Symptome: Frakturen, Rückenschmerz, Größenverlust Osteoporose Therapieempfehlung o Vitamin D und Calciumsubstitution kein Effekt o Bisphosphonate o Östrogene, Gestagen o Etc.
Caclipenische Rachitis Störung des Knochenstoffwechsels im Kindesalter Rachitis (bei Kindern): Mineralisierungsstörung und Desorganisation an der Wachstumsfuge Osteomalazie (bei Erwachsenen): Mineralisierungsstörung von Spongiosa und Kompakta
Ursachen o Vitamin-D-Mangel o Vitamin-D-Stoffwechselstörung o Selten vererbter Phosphatdiabetes Klinik o Kraniotabes: Eindrückbarkeit des Schädels o Rachitischer Rosenkranz o Quadratschädel, Trichterbrust, Tetanie, Krampfanfälle o Karies, vermehrte Infektanfälligkeit Labor o PTH (um Serumcalcium auszugleichen) o Calcium o Vitamin D o Phosphat
Therapie mittlerweile möglich durch Leitlinien o Vitamin D und Calcium Therapie bei Rachitis: Osteoid kann mineralisiert werden o Behandlung der Stoffwechselstörung
Semler, SS17
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Osteogenesis imperfecta = Glasknochenkrankheit = Matrixsynthesestörung Klinik o Erhöhte Frakturneigung der Röhrenknochen (Frakturen und Deformierung) o Erhöhte Biegungen der Röhrenknochen o Verformung der Wirbelsäure o Überbeweglichkeit der Gelenke, Instabilität des Gelenkapparates
o Progredienter Hörverlust (Ausleiern der Bandstrukturen im Ohr) o Dentinogenesis imperfecta (Kollagendefekt) o Kleinwuchs (Knochen wächst nicht genug) o Blaue Skleren (Kollagendefekt) Kann intrauterin diagnostiziert werden Ursache: Störung der Kollagen-Synthese Mutation in Kollagensynthetisierenden Zellen im Zellkern je nach funktionierender Kollagensynthese verschiedene Phänotypen: leicht – schwer Symptome verbessern sich nach Ende der Pubertät: wenn Längenwachstum abgeschlossen ist vermehrte Kollagensynthese Dickenwachstum des Knochens
Semler, SS17
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Therapie 3 Säulen 1. Medikamente 2. Orthopädie 3. Physiotherapie Medikamente Bisphosphonate: lagern sich nach Infusion auf die Oberseite des Knochens auf Gehen irreversible Bindung mit Hydroxylapathitkristallen des Knochens ein Sie hemmen die Osteoklasten erst, wenn der Wirkstoff in die Zellen aufgenommmen wird Bisphosphonate verbleiben viele Jahrzehnte im Knochen
Wirkung auf Osteoklasten o Reduktion der Neubildung o Hemmung der Differenzierung o Verlangsamung des Zellstoffwechsel o Induktion der Apoptose Wirkung auf da Skelettsystem o Erhöhung der Knochenmasse o Verbesserung der Knochenstabilität o Abnahme de r Frakturrate o Wiederaufbau der Wirbelkörper Wirkung auf Patienten o Abnahme von Knochenschmerzen o Zunahme der Muskelkraf o Zunahme der Mobilität Therapieindikation: > 2 Extremitätenfrakturen/Jahr, mehrere Wirbekkörperfrakturen
Semler, SS17
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Orthopädie
Knochenbrüche (Dislokation?) Deformierung der Knochen u.U. direkt nach der Geburt (Begradigung durch Teleskopnagel)
Physiotherapie
Physiologische Bewegungen erlernen Muskelaktivierung, -training Eltern als „Co-Trainer“: Handlingsschulung Teleskopnagel
Zusammenfassung
Die Entwicklung der Muskulatur ist entscheidend für den Aufbau der Knochenfestigkeit. Calcium und Vitamin D sind essentielle Co-Faktoren zum Knochenaufbau Kalziummangel verursacht eine Osteomalazie (Rachitis), keine Osteoporose Osteogenesis imperfecta ist eine primäre Osteoporose, keine Mineralisierungsstörung Bei OI gibt es sehr unterschiedliche Verlaufsformen von Rollstuhlpflichtig bis komplett selbständiges Leben Die Therapie der Wahl bei OI sind derzeit Bisphosphonate
Semler, SS17
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