LAPORAN LP & LK ADHF PDF

Preview

Summary

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. T DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE) DI RUANG BHAYANGKARA A4 RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TINGKAT II SARTIKA ASIH BANDUNG LAPORAN Diajukan untuk memenuhi salah tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah Oleh OKTAVIANI RAHAYU G1A160019 PROGRAM STUDI ILMU KE...

Description

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. T DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE) DI RUANG BHAYANGKARA A4 RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TINGKAT II SARTIKA ASIH BANDUNG LAPORAN Diajukan untuk memenuhi salah tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah

Oleh OKTAVIANI RAHAYU G1A160019

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS BALE BANDUNG 2019

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan laporan “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn. T Dengan Adhf (Acute Decompensated Heart Failure) Di Ruang Bhayangkara A4 Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat II Sartika Asih Bandung”. Laporan ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah yang diampu oleh Tri Nugroho Wismadi, S.Kp., MPH. Penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu, sehingga laporan ini selesai sesuai dengan waktunya. Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun khususnya dari dosen mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah sangat penyusun harapkan, guna menjadi acuan dalam bekal pengalaman bagi penyusun untuk lebih baik di masa yang akan datang. Semoga laporan ini bermanfaat bagi para mahasiswa keperawatan yang ingin menambah wawasan ilmu pengetahuan tentang “Asuhan Keperawatan pada Pasien

ADHF

(acute

decompensated

Heart

Failure)”.

Penyusun

juga

mengharapkan laporan ini dapat memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan wawasan dan ilmu pengetahuan kita semua.

Penyusun

i

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii BAB I .................................................................................................................................. 1 TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 1 A.

Pengertian ................................................................................................................... 1

B.

Etiologi........................................................................................................................ 1

C.

Patofisiologi ................................................................................................................ 4

D.

Klasifikasi ................................................................................................................... 5

E.

Manifestasi Klinis ....................................................................................................... 6

F.

Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................. 8

G.

Penatalaksanaan .......................................................................................................... 9

H.

Asuhan Keperawatan Teori ....................................................................................... 12

BAB III ............................................................................................................................. 20 TINJAUAN KASUS ......................................................................................................... 20 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. T DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE) DI RUANG BHAYANGKARA A4 RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TINGKAT II SARTIKA ASIH BANDUNG ....................... 20 A.

PENGKAJIAN .......................................................................................................... 20

B.

DIAGNOSA KEPERAWATAN .............................................................................. 30

C.

INTERVENSI KEPERAWATAN ............................................................................ 31

D.

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN ..................................................................... 32

F.

EVALUASI KEPERAWATAN ............................................................................... 42

E.

CATATAN PERKEMBANGAN ............................................................................. 52

BAB III ............................................................................................................................. 58 PENUTUP ........................................................................................................................ 58 A.

Kesimpulan ............................................................................................................... 58

B.

Saran ......................................................................................................................... 58

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 59

ii

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolism tubuh (Putra, 2012). ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi cairan yang cepat pada paru (Pinto, 2012)

B. Etiologi Penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel kiri, disfungsi diastolik, dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD), dan abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah pasien dengan riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang buruk, 20% pasien lainnya yang dinyatakan ADHF tidak memiliki diagnosa HF sebelumnya (Joseph, 2009). Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang

1

meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995). Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to right shunt. Faktor risiko : Faktor presipitasi kardiovaskular a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati) b. Sindroma koroner akut 1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik

2

2) Komplikasi kronik IMA 3) Infark ventrikel kanan c. Krisis Hipertensi d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll) e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada f. Stenosis katup aorta berat g. Tamponade jantung h. Diseksi aorta i. Kardiomiopati pasca melahirkan Faktor presipitasi non kardiovaskuler a. Volume overload b. Infeksi terutama pneumonia atau septicemia c. Severe brain insult d. Pasca operasi besar e. Penurunan fungsi ginjal f. Asma g. Penyalahgunaan obat, penggunaan alcohol h. Feokromositoma

3

C. Patofisiologi ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan

mekanisme

neurohormonal

untuk

mengkompensasi

penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan system adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Ulfiyah, 2015). Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi

akan

menempatkannya

pada

keadaan

gagal

jantung

asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas

4

miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru–paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru–paru. Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Ulfiyah, 2015).

D. Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu : 1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas. 2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.

5

3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas. 4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap. Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional. 1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik 2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa. 3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan 4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

E. Manifestasi Klinis Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.

6

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler. Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem pulmonal antara lain: 1. Lelah 2. Angina 3. Cemas 4. penurunan aktifitas GI 5. Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain : 1. Dyspnea 2. Batuk 7

3. Orthopnea 4. Reles paru 5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : 1. Edema perifer 2. Distensi vena leher 3. Hati membesar (hepatomegali) 4. Peningkatan central venous pressure (CPV

F. Pemeriksaan Diagnostik 1. Laboratorium : a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg c. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH) d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, 2. SGOT, SGPT : a. Gula darah b. Kolesterol, trigliserida c. Analisa Gas Darah 

Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) trial: a blood urea nitrogen of ≥43 g/dL, systolic blood pressure 2.75 mg/dL (Abraham, 2005).

3. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : - Penyakit jantung koroner : iskemik, infark - Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy ) - Aritmia

8

- Perikarditis 4. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : - Edema alveolar - Edema interstitials - Efusi pleura - Pelebaran vena pulmonalis - Pembesaran jantung 5. Echocardiogram - Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung 6. Radionuklir - Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri - Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard 7. Pemantauan

Hemodinamika

(Kateterisasi

Arteri

Pulmonal

Multilumen) bertujuan untuk : - Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru - Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung - Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung - Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent - Mengetahui beratnya lesi katup jantung - Mengidentifikasi penyempitan arteri coroner - Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik,

aneurisma

ventrikel, fungsi ventrikel kiri)

G. Penatalaksanaan 1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan. 2. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak

9

diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium 3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat 4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera. 5. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. 6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. 7. Inotropik positif Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik

beta-adrenergik

dan

reseptor

dopamine

ini

mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20

10

mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung. Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. Tindakan-tindakan mekanis a. Dukungan mekanis

ventrikel

kiri

(mulai 1967) dengan

komterpula...