Leistungsphysiologie PDF

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Summary

Teil der Zusammenfassung für die Klausur
Wintersemester, 1. Semester Master Sportwissenschaft Prävention, Rehabilitation...

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Leistungsphysiologie – Leistungsdiagnostik – Ausdauerleistungsfähigkeit beschäftigt sich mit drei Organsystemen und Armmuskulatur Was passiert durch sportliche Belastung? Herz, Muskel, Gefäßsystem HMV – Herzleistung Spiro – o2-Aufnahme sonst: BV Bestimmung

kurzfristig: Kreatinphosphat – höhere freie Enthalpie als andere anaerob: in rel. kurzer Zeit aerob: volumenmäßig größer Teil Resynthese dafür braucht man o2 (ganz unten) Transportvorgänge o2: Ziel durch Training diese Beschränkungen zu verbessern -> mehr o2 -> mehr atp -> mehr Leistung und Arbeit möglich

li Seite, re: li va. beschäftigt re li: von Ventilation und Diffusion abhängig

re re: Diffusion abhängig von Austauschfläche Durchblutung ist von Weite Gefäß abhängig Dilatation: höherer Durchmesser, mehr Durchblutung

mehr Diffusion: größere Fläche, Diffusionsgradient nimmt zu, Konzentration pco2 nimmt ab, Diffusionsgefälle nimmt zu Hf-Anstieg durch körperliche Belastung: Durch Belastung arbeitet Muskulatur stärker, mehr o2 -> o2 reiches Blut muss am Muskel vorbeilaufen, Hf steigt an, damit mehr o2 in Blut ist und mehr Leistung Parasympathikus zieht sich zurück, mehr Sympathikus -> Ausschüttung Nor-Adrenalin (=Transmitter), Beinflussung para und sym durch Gehirn, Rückenmark (ZNS) = zentrale Mitinnervation Herzkreislaufsystem

sinnvoll? erst Muskelaktivität -> dann o2-Mangel und dann Meldung o2-Bedaarf -> Problem o2-Schuld, Stoff Aktivität -> zu Beginn Kontraktion Aktivität Meldung o2-Bedarf Vergleich zu Betrieb: Taschenproduktion, vorher Leder bestellen zentrales NS zu vegetatives Mark: Mitinnervation Sinusknoten: Was passiert hier damit Hf steigt? - Nor-Adrenalin tritt an Sinusknoten aus, Sk hat b2-Rezeptoren (Zellmembran außen) für Noradrenalin (=Aminosäurederevat, pos. Ladung)

-

Präpotential erhöht sich, Leitfähigkeit für Ca, K und Na verändert sich

Nervus vagus in Ruhe kappen: Hf auf 100 Parasympathikus ist in Ruhe vorrangig, in intensiven Belastungen Sympathikus Kontraktilitätssteigerung: Was passiert an Myokardzelle? Sympathikus ist aktiv = pos. Ionotrophie pos. Lucitrophie gibt es auch noch Warum kontrahiert Herzmuskel stärker wenn Sympathikus aktiv? Ca-Konzentration erhöht sich -> Aktin-Myosin-Verbindungen werden mehr -> stärkere Kontraktionskraft Umverteilung HZV der Muskel der gerade arbeitet wird mehr durchblutet Wie: Gefäße entspannen im Muskel durch… Vgl. Wasserpumpe mit 10 Schläuchen, Ende Schläuche jeweils 1/10 gesamte Pumpleistung Verengung aller Schläuche: Ausfluss gleich Druck höher: Widerstand höher Sympathikus aktiv -> alle S-fasern aktiv -> Noradrenalin -> alle Gefäße werden zentral enger gestellt -> 1 Schlauch, der zu Muskel geht wird weiter -> mehr Blut Warum erweitert sich dieses Gefäß zum arbeitenden Muskel? Signal Noradrenalin wird von lokalen Signalen überlagert Welche Signale? - arbeitender Muskel physikalische Veränderung: Wärme chemisch: Laktat = Salz Milchsäure höhere H+-Konzentration pH-Wert sinkt = umgedrehter Logarythmus H+ pco2 steigt  Gefäßdilatation - Stickstoffmonoxid = stärkster Gefäßdilatator diffundiert in Zelle von glatter Muskulatur, vasodilatiert da, entsteht in Endothelzellen schubspannungabhängig -> Bildung Stickstoffmonoxid: Gefäßerweiterung ->Arbeit Muskel nimmt zu durch diesen Schlauch fließt mehr, durch die anderen weniger Blutdruckanstieg Sympathikus bewirkt zentrale Verengung aller Gefä´ße, erhöht Druck und Strömungswiderstände Herzzeitvolumen = Pumpleistung ist höher Atemantrieb Sympathikus -> vermehrte Atmung

1. Hf niedriger SV steigt, Hf sinkt, Herzzeitvolumen bleibt gleich SV steigt weil Kontraktion besser abläuft Befüllungszustand ist besser, über Frank-Starling-Mechanismus wird SV größer 3. BV erhöht sich durch höheres Blutplasma Hämatokrit sinkt weil Plasma stärker zunimmt als zelluläres Volumen 4. Blut wird mit 100% 02 gesättigt peripher: Angiongenese: erhöhte Kapillarisierung weil Diffusionsstrecke kürzer wird, wenn man mehr Kapillaren hat, Diffusionsfläche Gasaustausch wird besser, mehr Arbeit pro Zeit, bessere Leistung 2. Sauerstoffspeicher im Muskel: Myoglobin Erklärung Punkt 1 von Folie 7 davor vegetatives NS: Ausdauer: verstärkter parasympathischer Einfluss: niedrigere Hf niedrigere HF wegen mehr Zeit zwischen Diastole und Systole -> mehr Füllung mit Blut/o2-> höheres SV li Kammer Koronarartherie Abquetschung in Diastole, wenn Systole länger, dann bessere Versorgung Herzmuskel -> Herz arbeitet ökonomischer Zusammenfassung: Ausdauer -> Parasympathikusaktivität nimmt zu, Hf sinkt, Vorteil: Distole länger:  Füllung, Versorgung arterieller Blutdruck sinkt: weniger Arbeit Herz pro Herzschlag -> ökonomischeres arbeiten, leistungsfähiger Ruhe Herz-frequenz sinkt, Hf in Belastung sinkt weil SV steigt bei gleichbleibender Belastung

2. Punkt Folie 7 Herzdilatation Kammern, Hypertrophie Herzwände -> Sportlerherz Nachteil Hypertrophie: wenn die Hypertrophie der Herzwände zu stark ist, dann wird der Herzmuskel nicht richtig versorgt Diffusionswege sind dann sehr lang 500g = kritische Masse

funktionelle hämodynamische Parameter Herzzeitvolumen: Warum gelb auf rot bis 200 Watt? Körper braucht nur bes. Menge Energie/ Arbeitsaufwand, egal ob trainiert untrainiert auf Laufband würden Graphen anders aussehen wurden auf Ergometer gemacht

36 -> höhere Leistungsfähigkeit 50% mehr HZV -> 50% mehr Leistung

Atemmuskulatur hypertrophiert, wird stärker -> man kann tiefer atmen bei gleicher Frequenz tieferes Atemzugvolumen Atemminutenvolumen erhöht sich -> funkt. Atemvolumina ändern sich (120 -> 170/180 Sportler) statisches Volumen = Vitalkapazität, Lungenvolumen bleibt gleich weil Thorax gleich bleibt

Myosinfilament erzeugt Bewegung Konfirmationsänderung: 60° Veränderung Kopf -> Veränderung Gleiten zu Hals

ATP in Systeme -> Ca -> Tropomyosin verändert Konfirmation -> Verbindungsstellen Myosin/Aktin werden frei mehr CA: stärkere Muskelkontraktion viel Tropomyosin: mehr AktinMyosinverbindungen Wie Veränderung Ca2+-Konzentration im Skelettmuskel? Frequentierung: wie kann man Muskelkraft verändern? 1 ATP – wenig Kraft, mehrere ATP: mehr ca -> mehr Kraft bis Tetanus (in 1 Muskelfaser Frequentierung) Rekrutierung: je mehr motorische Einheiten, desto größer KRaftentwicklung Ca-Konzentration steigt -> Verbindungsstellen Myosin/Aktin -> Anlagerung Myosinkopf an Bindungsstellen, ATP Hydrolyse ATP -> Kopf schlägt um Abspaltung ADP -> Ruderschlag Kopf (weiterer) neues ATP: Trennung Myosinkopf ohne ATO Verkrampfung Muskel z.B. Totenstarre

AP: CA-Konzentration steigt kurz je höher Frequenz AP, desto höher Steigerung ab 30 Hz Tetanus

zeitliche Abfolge der Signale entstehende Muskelspannung = isometrische Kontraktion

Schlüsselproteine und –enzyme für Kapillarisierung pGC1a zentrale Rolle bei Angiogenese Muskel = Protein, das zeitlich nach Ausdauerbelastung vermehrt im Muskel ist -> Kapillarisierung Enzyme, Mitochondrien im Muskel vermehrt durch pGC1a weitere Effekte unten re (pgc1a)

Hypertrophie Muskel mTOR = Protein nur in Säugetieren zentralste Rolle bei Übermittlung und Aktivierung Proteinbiosynthese Proteinbiosynthese: Transkription = Abschreibung DANN Gen auf RNA, RNA aus Zellkern geht zu Ribosomen Translation = Übersetzung RNA in Aminosäuren, Transport und Entstehung Protein, beides wichtig für Neubildung von Proteinen Ablauf: Signalstoffe lösen Transkription und Translation aus Alle Enzyme im Körper sind Proteine alle Zellen lassen Prozesse ablaufen, überall entstehen aber andere Stoffe, die gebraucht werden z.B. Produktion Aktin, Myosin

Satellitenzellen = muskuläre Stammzellen, normal inaktiv bei schwersten Verletzungen aktiv: können neue Muskelzellen, -fasern bilden

Zusammenfassung gr. Herzleistung, mehr Kapillaren, Mitochondrien durch Ausdauertraining

Spiro = Atemgaskontrolle auf Ergometer 4. Möglichkeit: BV-Bestimmung

Hf nimmt linear zu mit linearer steigender Belastung Adrenalin und Nor-Adrenalin steigt erst am Ende (60-70% Maxleistung) an

1. Bereich: Rückzug Parasym bestimmt Veränderung Veränderung Herzkreislauf, dann Sympathikus Kalium wird ausgestoßen um Ca zu decken, Kalium kann bei Atemregulation eine Rolle spielen

untere steigt bis Abbruch Belastung an außer im Leistungsbereich: hier haben wir ein Leveling off

Spiro: Atemminutenvolumen, o2-Aufnahme, co2-Abgabe werden erfasst, andere Parameter werden daraus berechnet

Laktat entsteht, wenn mehr Pyruvat gebildet wird, als verstoffwechselt werden kann durch Sympathikus/Katecholaminstoß

Laktat ist abhängig von Nahrung (wenig KH/Glykogen) 4mmmol –Grenze kann verschoben sein 48h Pause vom Sport, KH essen vor Diagnostik

invasive Methoden nicht im Sport anwendbar

in unbekannter Flüssigkeit, wo Konzentration und noch was bekannt ist, Indikator auflösen

 BV bestimmbar Oder Bestimmung über ein Respirationssystem, arbeitet mit Kohlenmonnoxid...