Mecânica Respiratória PDF

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Tutoria abordando os principais aspectos da mecânica respiratória....

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1. Caracterizar a mecânica respiratória e os mecanismos compensatórios. VENTILAÇÃO PULMONAR O processo de troca gasosa no corpo, chamado de respiração, possui três estágios básicos: 1. Ventilação pulmonar ou respiração é a inalação (entrada) e exalação (saída) de ar e compreende a troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos dos pulmões. 2. Respiração (pulmonar) externa é a troca de gases entre os alvéolos dos pulmões e o sangue nos capilares pulmonares através da membrana respiratória. Neste processo, o sangue capilar pulmonar ganha O2 e perde CO2. 3. Respiração (tecidual) interna é a troca de gases entre o sangue nos capilares sistêmicos e as células teciduais. Neste estágio, o sangue perde O2 e ganha CO2. Dentro das células, as reações metabólicas que consomem O2 e eliminam CO2, durante a produção de ATP, são chamadas de respiração celular. Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a atmosfera e os alvéolos dos pulmões em razão das diferenças alternadas de pressão criadas pela concentração e pelo relaxamento dos músculos respiratórios. A velocidade do fluxo de ar e a quantidade de esforço necessário para respirar também são influenciadas pela tensão superficial dos alvéolos, complacência dos pulmões e resistência das vias respiratórias. ALTERAÇÕES DE PRESSÃO DURANTE A VENTILAÇÃO PULMONAR: O ar entra nos pulmões quando a pressão do ar dentro deles é menor do que a pressão do ar na atmosfera. O ar sai dos pulmões quando a pressão do ar no interior deles é maior do que a pressão do ar na atmosfera. Inalação A respiração para dentro é chamada de inalação (inspiração). Logo antes de cada inalação, a pressão do ar no interior dos pulmões é igual à pressão do ar da atmosfera, que, ao nível do mar, é de aproximadamente 760mmHg ou 1atm. Para o ar fluir para os pulmões, a pressão dentro dos alvéolos deve ser menor do que a pressão atmosférica. Esta condição é obtida aumentando-se o volume (tamanho) dos pulmões. A pressão de um gás em um recipiente fechado é inversamente proporcional ao volume do recipiente ( ↑ volume ↓ pressão). Isso significa que, se o tamanho do recipiente fechado aumenta, a pressão do gás no interior do recipiente diminui e vice-versa. Esta relação inversa entre volume e pressão é chamada de lei de Boyle. Diferenças na pressão, provocadas pelas alterações no volume pulmonar, forçam o ar para dentro dos pulmões quando inalamos (inspiramos) e para fora quando exalamos (expiramos). Para que ocorra a inalação, os pulmões precisam se expandir o que aumenta o volume do pulmão e, portanto, reduz a pressão nos pulmões para um nível abaixo da pressão atmosférica. O primeiro estágio na expansão dos alvéolos dos pulmões, durante a respiração tranquila normal, compreende a contração dos principais músculos da inspiração – o diafragma e os intercostais externos. O músculo mais importante da inspiração é o diafragma, o músculo esquelético cupuliforme que forma o assoalho da cavidade torácica. A contração do diafragma provoca seu achatamento, reduzindo sua cúpula. Isso aumenta o diâmetro vertical da cavidade torácica. Durante a inspiração tranquila normal, o diafragma desce aproximadamente 1cm, produzindo uma diferença de pressão de 1-3mmHg e a inalação aproximadamente de 500ml de ar. Na respiração forçada, o diafragma

pode descer 10cm, o que produz uma diferença de pressão de 100mmHg e a inalação de 2-3 litros de ar. A contração do diafragma é responsável por aproximadamente 75% do ar que entra nos pulmões durante a respiração tranquila normal. Os próximos músculos mais importantes da inspiração são os intercostais externos. Quando esses músculos se contraem, elevam as costelas. Como resultado, há um aumento nos diâmetros anteroposterior e lateral da cavidade torácica. A contração dos músculos intercostais externos é responsável por aproximadamente 25% do ar que entra nos pulmões durante a respiração tranquila normal. Durante inspirações tranquilas, a pressão entre as duas pleuras, na cavidade pleural, chamada de pressão intrapleural (intratorácica), é sempre subatmosférica (menor que a pressão atm). Ao mesmo tempo em que o diafragma e os músculos intercostais externos se contraem e o tamanho total da cavidade torácica aumenta, o volume da cavidade pleural também aumenta, o que provoca a redução da pressão intrapleural. Durante a expansão do tórax, as pleuras visceral e parietal, normalmente, aderem firmemente uma à outra em razão da pressão subatmosférica entre elas e em virtude da tensão de superfície criada pelas suas faces contíguas umedecidas. À medida que o volume dos pulmões aumenta dessa forma, a pressão dentro dos pulmões, chamada de pressão alveolar (intrapulmonar), diminui. Uma diferença de pressão é, portanto, estabelecida entre a atmosfera e os alvéolos. Como o ar sempre flui de uma região de maior pressão para uma região de menor pressão, ocorre a inalação. O ar continua a fluir para os pulmões, contanto que exista diferença de pressão. Durante as inspirações forçadas profundas, os músculos acessórios da inspiração também participam do aumento do tamanho da cavidade torácica. Os músculos são assim denominados porque contribuem pouco, se é que contribuem, durante a inspiração tranquila normal, mas durante o exercício ou uma ventilação forçada, os músculos podem se contrair vigorosamente. Os músculos da inspiração incluem os músculos esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; os músculos escalenos, que elevam as duas primeiras costelas; e os músculos peitorais menores, que elevam da terceira até a quinta costela. Visto que a inalação tranquila normal e a inalação durante o exercício ou a ventilação forçada consistem em contração muscular, diz-se que o processo de inalação é ativo. Exalação Respirar para fora, chamado de exalação (expiração), também é decorrente de um gradiente de pressão, mas, neste caso, o gradiente é invertido: a pressão nos pulmões é maior do que a pressão da atmosfera. A expiração normal, durante a respiração tranquila normal, diferentemente da inalação, é um processo passivo, porque não implica contrações musculares. Ao contrário, a exalação resulta da retração elástica da parede torácica e dos pulmões, ambos os quais têm uma tendência a retornar à posição inicial após terem sido esticados. Duas forças direcionadas internamente contribuem para a retração elástica: (1) a retração das fibras elásticas que foram esticadas durante a inalação (inspiração) e (2) a tração para dentro da tensão de superfície, em razão da película de líquido alveolar. A expiração começa quando os músculos da inspiração relaxam. À medida que o diafragma relaxa, sua cúpula se move para cima em virtude de sua elasticidade. Conforme os músculos intercostais externos relaxam, as costelas são abaixadas. Esses movimentos diminuem os diâmetros verticais, anteroposterior e lateral da cavidade torácica, o que diminui o volume pulmonar. Por sua vez, a pressão alveolar aumenta. O ar, nesse caso, flui da área de maior pressão, nos alvéolos, para a área de menor pressão, na atmosfera.

A exalação torna-se ativa apenas durante a respiração forçada, como ocorre quando tocamos um instrumento de sopro ou durante o exercício. Nessas ocasiões, os músculos da expiração – os músculos abdominais e os intercostais internos – se contraem, o que aumenta a pressão na região abdominal e no tórax. A contração dos músculos abdominais move as costelas inferiores para baixo e comprime as vísceras abdominais, forçando, dessa forma, o diafragma para cima. A contração dos músculos intercostais internos, que se estendem inferior e posteriormente entre as costelas adjacentes, também puxa as costelas para baixo. Embora a pressão intrapleural seja sempre menor do que a pressão alveolar ela pode exceder, brevemente, a pressão atmosférica durante a expiração forçada, como durante a tosse. OUTROS FATORES QUE AFETAM A VENTILAÇÃO PULMONAR Como acabamos de aprender, as diferenças de pressão do ar conduzem o fluxo de ar durante a inspiração e a expiração. No entanto, três outros fatores afetam a velocidade do fluxo de ar e a facilidade da ventilação pulmonar: a tensão superficial do líquido alveolar, a complacência dos pulmões e a resistência da via respiratória. Tensão Superficial do Líquido Alveolar Como observado anteriormente, uma fina lâmina de líquido alveolar recobre a face luminal dos alvéolos e exerce uma força conhecida como tensão superficial. Quando o líquido circunda uma esfera de ar, como no alvéolo, a tensão superficial produz uma força direcionada para dentro. Nos pulmões, a tensão superficial leva o alvéolo a assumir o menor diâmetro possível. Durante a respiração, a tensão superficial deve ser superada para expandir os pulmões durante cada inspiração. A tensão superficial também é responsável por dois terços da retração elástica do pulmão, que diminui o tamanho dos alvéolos durante a expiração. O surfactante (pneumócitos II) presente no líquido alveolar reduz sua tensão superficial abaixo da tensão superficial da água pura. Uma deficiência do surfactante, em recém-nascidos prematuros, provoca a síndrome de angústia respiratória (SAR), na qual a tensão superficial do líquido alveolar está muito aumentada, de modo que muitos alvéolos entram em colapso ao final de cada exalação. Complacência dos Pulmões Complacência refere-se à quantidade de esforço necessária para estirar os pulmões e a parede do tórax. Complacência alta significa que os pulmões e a parede do tórax expandem-se facilmente; complacência baixa significa que resistem à expansão. Nos pulmões, a complacência está relacionada a dois fatores básicos: elasticidade e tensão superficial. Os pulmões normalmente têm complacência alta e expandem-se facilmente, porque as fibras elásticas no tecido pulmonar (pulmão) são facilmente estiradas e o surfactante no líquido alveolar reduz a tensão superficial. A redução na complacência é uma característica comum em condições pulmonares que (1) criam cicatrizes no tecido pulmonar, (2) levam o tecido pulmonar a ficar cheio de líquido (edema), (3) produzem uma deficiência do surfactante ou (4) impedem a expansão do pulmão de qualquer maneira.

Resistência da Via Respiratória Assim como o fluxo de sangue pelos vasos sanguíneos, a velocidade do fluxo de ar pelas vias respiratórias depende tanto da diferença de pressão entre os alvéolos e a atmosfera divididos pela resistência. As paredes das vias respiratórias, especialmente dos bronquíolos, oferecem alguma resistência ao fluxo normal de ar dentro e fora dos pulmões. À medida que os pulmões se expandem durante a inalação, os bronquíolos se dilatam porque suas paredes são puxadas para fora, em todas as direções. Vias respiratórias com diâmetros maiores tem menor resistência. A resistência das vias respiratórias, então, aumenta durante a exalação, à medida que o diâmetro dos bronquíolos diminui. O diâmetro da via respiratória também é regulado pelo grau de contração ou relaxamento do músculo liso nas paredes das vias respiratórias. Sinais provenientes da parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso provocam o relaxamento desse músculo liso, o que resulta em broncodilatação e diminuição da resistência. Qualquer condição que diminua ou obstrua as vias respiratórias aumenta a resistência, de forma que mais pressão é necessária para manter o mesmo fluxo de ar. A marca registrada da asma ou da DPOC é o aumento na resistência das vias respiratórias em consequência da obstrução ou colapso das mesmas. PADRÕES DE RESPIRAÇÃO E MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS MODIFICADOS O termo para o padrão normal da respiração tranquila é eupneia. A eupneia consiste em respiração superficial, profunda ou combinada superficial e profunda. Um padrão de respiração superficial (torácica), chamado de respiração costal, consiste no movimento para cima e para fora do tórax, como resultado da contração dos músculos intercostais externos. Um padrão de respiração profunda (abdominal), chamado de respiração diafragmática, consiste no movimento do abdome para fora, como resultado da contração e descida do diafragma. Movimentos respiratórios modificados: tosse, espirro, suspiro, bocejo, falta de ar, choro, riso, soluço. REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO CENTRO RESPIRATÓRIO O tamanho do tórax é alterado pela ação dos músculos respiratórios, que se contraem como resultado dos impulsos nervosos transmitidos para eles, a partir dos centros situados no encéfalo, e relaxam na ausência dos impulsos nervosos. Estes impulsos nervosos são enviados a partir de aglomerações de neurônios, localizados bilateralmente no bulbo (medula oblonga) e ponte do tronco encefálico. Esse grupo amplamente disperso de neurônios, coletivamente chamado de centro respiratório, é dividido funcionalmente em três áreas: (1) a área de ritmicidade medular no bulbo (medula oblonga); (2) a área pneumotáxica na ponte; e (3) a área apnêustica, também na ponte. Área de Ritmicidade Medular (Bulbar) A função da área de ritmicidade medular (bulbar) é controlar o ritmo básico da respiração. Dentro da área de ritmicidade medular existem as áreas expiratória e inspiratória. Durante a respiração tranquila, a inalação dura aproximadamente 2 segundos e a expiração, aproximadamente 3 segundos. Os impulsos nervosos gerados na área inspiratória estabelecem o ritmo básico da respiração. Enquanto a área inspiratória está ativa, gera impulsos nervosos por aproximadamente 2s. Os impulsos propagam-se para os músculos intercostais externos via nervos

intercostais e para o diafragma via nervos frênicos. Quando os impulsos nervosos chegam ao diafragma e os músculos intercostais externos, os músculos contraem-se e ocorre a inalação. Mesmo quando todas as conexões nervosas aferentes para a área inspiratória são cortadas ou bloqueadas, os neurônios nessa área ainda descarregam impulsos ritmicamente, o que resulta na inalação. No final de 2s, a área inspiratória torna-se inativa e os impulsos nervosos cessam. Sem impulsos aferentes, o diafragma e os músculos intercostais externos relaxam durante aproximadamente 3s, permitindo a retração elástica passiva dos pulmões e da parede do tórax. Assim, o ciclo se repete. Os neurônios da área expiratória permanecem inativos durante a respiração tranquila normal. Contudo, durante a ventilação forçada, os impulsos nervosos provenientes da área inspiratória ativam a área expiratória. Os impulsos provenientes da área expiratória provocam a contração dos músculos intercostais internos e músculos do abdome, que diminuem o tamanho da cavidade torácica e provocam expiração forçada. Área Pneumotáxica Embora a área de ritmicidade medular (bulbar) controle o ritmo básico da respiração, outros locais no tronco encefálico ajudam a coordenar a transição entre a inspiração e a expiração. Um desses locais é a área pneumotáxica, situada na parte superior da ponte, que transmite impulsos inibidores para a área respiratória. O efeito principal desses impulsos nervosos é ajudar a desligar a área inspiratória antes que os pulmões fiquem completamente cheios de ar. Em outras palavras, os impulsos limitam a duração da inspiração. Quando a área pneumotáxica está mais ativa, a frequência da respiração é mais rápida. Área Apnêustica Outra parte do tronco encefálico que coordena a transição entre a inspiração e a expiração é a área apnêustica, na parte inferior da ponte. Esta área envia impulsos estimulatórios para a área inspiratória, ativando-a e prolongando a inspiração. O resultado é uma inspiração profunda e longa. Quando a área pneumotáxica está inativa, sobrepuja os sinais da área apnêutica. REGULAÇÃO DO CENTRO RESPIRATÓRIO O ritmo básico da respiração estabelecido e coordenado pela área inspiratória é modificada em resposta aos influxos provenientes de outras regiões do encéfalo, de receptores na parte periférica do sistema nervoso e de outros fatores. Influências Corticais na Respiração Como o córtex cerebral tem conexões com o centro respiratório, conseguimos, voluntariamente, alterar nosso padrão de respiração. Conseguimos, até mesmo, nos recusar a respirar completamente, por um curto período. O controle voluntário é protetor, porque nos permite impedir que água e outros gases irritantes entrem nos pulmões. Contudo, a capacidade de não respirar é limitada pelo acúmulo de CO2 e H+ no corpo. Quando a PCo2 e a concentração de H+ aumentam até certo nível, a área inspiratória é fortemente estimulada, são enviados impulsos nervosos através do nervos frênicos e intercostais para os músculos inspiratórios e a respiração recomeça, queira a pessoa ou não. Os impulsos nervosos provenientes do hipotálamo e do sistema límbico estimulam o centro respiratório, permitindo que estímulos emocionais alterem as respirações como, por exemplo, ao rir e chorar.

Regulação Quimiorreceptora da Respiração Certos estímulos químicos modulam a rapidez e a profundidade com que respiramos. O sistema respiratório funciona para manter níveis adequados de CO2 e O2, sendo muito suscetível a mudanças nos níveis desses gases nos líquidos do corpo. Os neurônios sensoriais que são suscetíveis a substanciais químicas são chamados de quimiorreceptores. Os quimiorreceptores situados nos dois locais monitoram os níveis de CO2 e O2 e fornecem influxos para o centro respiratório. Quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo (medula oblonga) ou próximos, na parte central do sistema nervoso. Respondem às alterações na concentração de H+ ou à PCO2, ou a ambas, no líquido cerebrospinal. Quimiorreceptores periféricos estão localizados nos glomos para-aórticos, aglomerações de quimiorreceptores localizadas nas paredes do arco da aorta, e nos glomos caróticos, que são nódulos ovais na parede das artérias carótidas comuns direita e esquerda, onde elas se dividem em artérias carótidas interna e externa. Esses quimiorreceptores são componentes da parte periférica do sistema nervoso e não sensíveis às alterações na PO2, H+ e PCO2 no sangue. Axônios dos neurônios sensoriais, provenientes dos glomos para-aórticos, são parte dos nervos vagos, e aqueles provenientes dos glomos caróticos são parte dos nervos glossofaríngeos direito e esquerdo. Como o CO2 é lipossolúvel, facilmente se difunde para as células nas quais, em presença da anidrase carbônica, combina-se com a água para formar ácido carbônico. O ácido carbônico rapidamente se decompõe em H+ e HCO3-. Portanto, um aumento de CO2 no sangue provoca um aumento do H+ no interior da célula e uma diminuição no CO2 provoca uma diminuição no H+. Normalmente, a PCO2 no sangue arterial é de 40mmHg. Mesmo se um ligeiro aumento ocorrer na PCO2 – uma condição chamada de hipercapnia ou hipercarbia – os quimiorreceptores centrais são estimulados e respondem vigorosamente ao aumento da concentração de H+. Os quimiorreceptores periféricos também são estimulados tanto pela PCO2 alta quando pelo aumento do H+. Além disso, os quimiorreceptores periféricos (mas não os quimiorreceptores centrais) respondem à deficiência de O2. Se a PO2 no sangue arterial cair do nível normal de 100 mmHg, mas ainda estiver acima de 50mm Hg, os quimiorreceptores periféricos são estimulados. Os quimiorreceptores participam do sistema de retroalimentação negativa que regula as concentrações sanguíneas de CO2, O2 e H+. Como resultado do aumento da PCO2, da regulação do pH (aumento de H+) ou diminuição da PO2, o influxo proveniente dos quimiorreceptores centrais e periféricos leva a área inspiratória a se tornar muito ativa e a frequência e a profundidade da respiração aumentam. A respiração rápida e profunda, chamada de hiperventilação, permite a inalação de mais O2 e a exalação de mais CO2, até que a PCO2 e o H+ sejam reduzidos aos níveis normais. Se a PCO2 arterial é menor do que 40mmHg – hipocarbia – os quimiorreceptores centrais e periféricos não são estimulados e os impulsos estimulatórios não são estimulados e os impulsos estimulatórios não são enviados para a área inspiratória. Consequentemente, a área estabelece seu próprio ritmo moderado, até que se acumule CO2 e PCO2, aumente para 40 mmHg. O centro inspiratório é mais intensamente estimulado quando a PCO2 está subindo acima do normal do que quando a PO2 está caindo abaixo do normal. Estimulação (Influxo) Proprioceptiva da Respiração Logo que começamos a nos exercitar, nossa frequência e profundidade de respiração aumentam, mesmo antes que ocorram mudanças nos níveis de PO2, PCO2 o H+. O estímulo

principal para essas mudanças rápidas do esforço respi...