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MOTIVOS DE CONSULTA CARDIOVASCULARDOLORDOLOR TORÁCICODOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA (ANGINA DE PECHO)Aparición con el esfuerzo, alivio con el reposo. De carácter constrictivo u opresivo. La anamnesis es el método más adecuado para reconocerlo. Características: La angina de pecho se percibe sobre la z...

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MOTIVOS DE CONSULTA CARDIOVASCULAR

DOLOR DOLOR TORÁCICO DOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA (ANGINA DE PECHO) Aparición con el esfuerzo, alivio con el reposo. De carácter constrictivo u opresivo. La anamnesis es el método más adecuado para reconocerlo. Características: La angina de pecho se percibe sobre la zona retroesternal (zona de la corbata), de carácter constrictivo, con sensación de opresión. Por lo general se propaga al borde cubital del brazo, antebrazo y mano (anular y meñique) izq, aparece con esfuerzos o emociones, no se modifica con cambios de postura y puede desaparecer después de 2 a 5 min de reposo. 1. Intensidad: variable, puede ser leve, moderado, intenso o muy intenso. En caso de ser muy intenso, esta acompañado por sensación desagradable de angustia, con la fuerte presunción de que pasa algo grave en anginas inestables progresivas y en IAM. 2. Localización: con frecuencia retroesternal, pero a veces la región donde mas intensidad se percibe en espalda, fosas supraclaviculares, base del cuello. En otras ocasiones nace en la región mas inferior de la zona retroesternal, cerca de ap xifoides y epigastrio. Sobre todo en las mujeres, puede ubicarse en la reg supra mamaria, y es muy raro en el area apexiana. Raro: brazos, izquierdos, derechos o ambos, muñecas y mandíbula si no hay dolor retroesternal concomitante. 3. Propagación. Es directamente proporcional a la intensidad. Lo común es que nazca de la reg retroesternal se propaga hacia: - Espalda- hombros- cuello-mandíbula- borde cubital del miembro superior izq (dedo anular y meñique). - Reg supra mamaria- hombro izq (o ambos). - Base del tórax en forma de cinturón Es sugestivo de ser anginoso todo dolor episódico, ubicado entre la línea interdentaria y la horizontal trazada a la altura del ombligo no ha sido relatada la propagación al maxilar superior ni debajo del ombligo. 4. Carácter: casi siempre es opresivo o constrictivo señalizado con la mano en garra sobre el medio del pecho o haga fuerza sobre este con el puño cerrado. Algunos lo refieren como transfixiante (puñalada) o como perforante. Cuando es muy leve puede ser difícil de describir y puede presentarse como ardor (urente). Excluye de origen isquémico el dolor punzante “señalizado con la punta del dedo”. Cuando participan los brazos se lo refiere como interno u oseo, también como falta de fuerza. A veces, las molestias en las zonas propagadas, son más bien parestesias (pinchazos, hormigueo). 5. Iniciación: gradual. Si el esfuerzo o emoción que lo desencadena sigue actuando, el dolor aumenta hasta que obliga al paciente a detenerse. 6. Duración: 2- 5 min. Si sobrepasa los 30 min (periodo de alarma de Gallavardin) el grado de isquemia es grave (sospechar de necrosis miocárdica). Un dolor fugaz (seg) puede ser de causa no isquémica y casi siempre funcional. El dolor prolongado (horas), sin compromiso del estado general (palidez, sudoración, hipotensión)suelen ser algias precordiales psicógenas o afección musculoesquelética del tórax. 7. Concomitantes: indican el grado de la isquemia, con la repercusión sobre la función ventricular izquierda: eructos, sensación de plenitud epigástrica, náuseas y vómitos (indican necrosis, ppalmente en la cara diafragmática, por irritación del vago). Especial trascendencia la disnea con el dolor precordial intenso. 8. Equivalentes (reemplazan o representan al dolor): disnea o "respiración bloqueada" (blockpnea) la cual es referida por el paciente como "se me cierra el pecho", "se me corta la respiración", "se me cierra la garganta", mientras que al mismo tiempo coloca la mano sobre el pecho o la garganta, lo cual refiere la presencia de un dolor sordo, ligeramente opresivo, mal interpretado. Otro equivalente es la sensación de debilidad o cansancio (brazos flojos o caídos), lo cual puede estar acompañado o no de palidez, frialdad, sudoración. 9. Factores desencadenantes: actúan por un aumento de la demanda de O2  esfuerzos, emociones, frio intenso, periodos digestivos, aumento de volemia por reabsorción de edemas en decúbito y crisis taquicardicas e hipertensivas. Algunos (emociones, frio) ejercen su acción mediante una brusca reducción del aporte de O2 por obstrucción arterial transitoria (espasmo coronario) o por una hipoxemia (alturas, insaturacion arterial). 10. Factores responsables de atenuación o desaparición: fármacos que reducen el retorno venoso, disminuyen la resistencia arteriolar y el inotropismo y la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno. También pueden hacerlo aumentando el aporte de O2 por dilatación del árbol coronario, lo cual también puede lograrse mediante oxigenoterapia o transfusion de hematíes. Formas clínicas de presentación: Aparición del dolor Angina Forma más típica, intima relacion con el esfuerzo. de Tambien es común que cuando ocurren otras causas además del esfuerzo muscular para que se

esfuerz o o de Heberd en

Angina de decúbit o o de Vaquez Angina de reposo

Angina variant e, paradój ica o de Prinzme tal

desencadene el dolor, la magnitud del umbral para que éste sea alcanzado es menor que cuando actúa como único factor (por ej: el enfermo puede notar la aparición de dolor al caminar una cuadra en pleno periodo digestivo, mientras que necesita recorrer varias cuadras a paso ligero para que el dolor se presente cuando lo hace en ayunas). Tambien es común: -Angina del despertar: en las primeras horas de la mañana, cuando el paciente realiza pequeños esfuerzos (higiene personal) o antes de que se ponga en mov. El resto del día no tiene dolor con esfuerzos mayores. -Angina del primer esfuerzo: aparece al realizar un determinado esfuerzo x primera vez en el día (concurrir al trabajo). El resto del día no tiene dolor con esfuerzos mayores. Aparece tiempo después de que el paciente se ha acostado y suele despertarlo. Se asocia a disnea y ambos suelen aliviarse cuando el paciente adopta la posición de sentado, o se para y camina algunos metros. Es frecuente que presente también angina del esfuerzo. Se produce por mayor trabajo cardiaco ocasionado por el aumento del retorno venoso y de la volemia, secundarias a la reabsorción de los edemas. Es consecuencia de una insuficiencia cardiaca Aparece durante el reposo muscular, cualquiera que sea la posición del paciente Mayor grado de isquemia que la del esfuerzo. Casi siempre obedece a un accidente de placa, es decir que las placas de ateromas están acompañadas de mayor grado de lesión endotelial, adquieren mayor volumen por hemorragias subintimales o por procesos inflamatorios. Tanto por procesos inflamatorios como por incremento abrupto del grado de obstrucción debido a un proceso degenerativo acumulativo, se produce la activación plaquetaria con formacion de trombos, que pueden terminar en una oclusión completa, en especial cuando se agregan factores vasoconstrictores locales o ausencia de la relajación por compromiso endotelial con frecuencia está acompañada de síntomas, suele ser de duración más prolongada, se alivia parcialmente con la administración de nitratos y puede recidivar múltiples veces en el día, demostrando inestabilidad. Si dura mas de media hora, no responde a nitratos y los síntomas son intensos IAM Aparece durante el reposo o durante el sueño, pero se diferencia porque el paciente a menudo puede realizar todo tipo de esfuerzos sin presentar molestias. Su causa es el espasmo coronario (aumento del tono vasomotor normal de la arteria). Ya que compromete a los troncos principales, puede presentar síntomas, incluyendo la falla ventricular aguda y arritmias taquicardicas o bradicardias graves, por esto se la clasifica dentro de anginas inestables.

Etiología: la causa más frecuente es la obstrucción orgánica o funcional del árbol arterial coronario (> x ateromatosis). Otras: alteraciones hemodinámicas (dificultad de la perfusión coronaria por gran FC en taquicardias paroxísticas, o por estrechez aortica grave), aumento excesivo de consumo de oxígeno (esfuerzos físicos desmedidos en atletas, hipertrofia cardiaca), exagerada reducción del aporte de O2 por un flujo sanguíneo normal (hipoxemia), en todos estos casos se utiliza la denominación insuficiencia coronaria relativa. Angina primariaocasionada x la estrechez aterosclerosa. Angina secundariadependiente de un aumento de demandas metabólicas (fiebre, hipertiroidismo, hipertrofia cardiaca). Cuando no se demuestra estrechez se la denomina angina de pecho verdadera con arterias coronarias normales o con lesiones no significativas. Dentro de este grupo con coronariografia normal, se describió el sindrome X: con predominio femenino en la perimenopausia, dolores anginosos prolongados, sobrepasan los 30 min. Acompañados por alteraciones del segmento S-T (depresión) y ondas T (negativas) en varias derivaciones (ppal V1 a V4) y rta isquémica clínica y electrocardiográfica en pruebas ergometricas. Se lo ha atribuido a perturbaciones de la circulación coronaria arteriolar y arteriolocapilar. El infarto de miocardio, que cursa con dolores isquémicos de mayor magnitud, es también una de las causas, ya que no se ha podido comprobar alteraciones en las arterias coronarias. Por consiguiente existen dudas acerca de si el cuadro de infarto con coronarias normales es similar al cuadro de angina de pecho con coronarias normales. Este tipo de infarto predomina en individuos jóvenes que registran antecedentes de estrés emocional y tabaquismo desmedido.

Clasificación:  Angina estable: el dolor presenta las características clásicas y no varía en relación al numero, intensidad y duración en los últimos 2 meses. Casi siempre se desencadena por esfuerzos (grado I a III) y cuando aparece en reposo (grado IV), suele ser de breve duración y desaparece con los nitratos.  Angina inestable:  Angina de pecho de reciente comienzo: el dolor tiene menos de 2 meses de evolución, se desconoce la agresividad o la evolución de la afección.  Angina de pecho progresiva: aumento del número, intensidad y duración del dolor, que aparece ante esfuerzos cada vez menores e incluso durante el reposo. Hay un subgrupo en el que la progresividad es lenta (meses) de otro en el que esta resulta evidente en días o semanas (angina de pecho rápidamente progresiva o agresiva).  Síndrome coronario intermedio, insuficiencia coronaria aguda, infarto inminente o estado de mal anginoso: el dolor aparece ante el mínimo esfuerzo o en pleno reposo, ocurre varias veces en el día, es prolongado, iterativo y calma de manera parcial con los nitratos. Uno o dos episodios dolorosos, de gran intensidad y duración prolongada (más de 30 min): isquemia aguda persistente. Generalmente la necrosis miocardica se da en áreas pequeñas y múltiples que comprometen sobre todo las capas subendocárdicas, razón por la cual no se inscriben las ondas q de necrosis (infartos no-Q). En otros casos se produce un infarto transmural  Angina post-IAM: se incluye la aparición de dolor después de sufrir un IAM tanto dentro de los primeros 15 días (inmediata), en reposo, necrosis pero no de toda el area isquémica de la arteria implicada; como semanas más tarde (mediata), la cual puede ser de cualquier variedad y casi siempre expresa enfermedad coronaria de mas de un vaso principal.  Infarto de miocardio: dolor isquémico de mayor intensidad y duración (más de 30 minutos), se prolonga durante varias horas y desaparece en forma espontánea antes de las primeras 48 hs, no se alivia con nitratos y requiere el uso de analgésicos potentes. En relación con la extensión de la necrosis aparecen SyS de falla ventricular (insuficiencia ventricular aguda o subaguda, shock cardiogenico), hay arritmias, asi como signos clínicos (fiebre), humorales (eritrosedimentacion acelerada, leucocitosis, cambios enzimáticos), electrocardiográficos, de necrosis miocárdica. Causas menos frecuentes de dolor isquémico: en la infancia o juventud puede pasar inadvertido y puede deberse a nacimiento anómalo de las A. coronarias (de la pulmonar) o una arteritis con aneurisma. Las embolias coronarias son raras. La aparición de un IAM durante un parto suele inferir una disección de uno de los troncos coronarios del ostium aórtico. Dentro de las malformaciones cardiacas,las que producen dolor son las que cursan con hipoxemia asociada a HTpulmonar o hipertrofia ventricular derecha. De las valvulopatías, la estenosis aortica es la que se presenta con angina de pecho de esfuerzo, asociada a veces a dolor en reposo; se lo atribuye al escaso flujo sanguíneo coronario al miocardio ventricular izquierdo por estrechez valvular. El chorro que atraviesa el orificio aórtico reducido durante la eyección ventricular ocasionaría un efecto aspirativo lateral (efecto Venturi) sobre las paredes aorticas.Miocardiopatía hipertrófica primitiva: angina de pecho de esfuerzo con A. coronarias normales y perfusión sanguínea defectuosa del miocardio, atribuida a la isquemia producida por dislocación de pequeñas arteriolas y capilares coronarios. Prolapso de la válvula mitral: originado por degeneración mixomatosa de las válvulas o miocardiopatias primitivas, donde el dolor anginoso se debe a la obstruccion coronaria cuando esta a su vez, es responsable del prolapso. El TEP masivo con falla ventricular der aguda (corazón pulmonar agudo) o sin él, aparece el dolor isquémico similar al del IAM, no esta vinculado al esfuerzo. Se ha postulado un reflejo por medio del vago como via eferente para explicar la aparición de dolor anginoso en el curso de diversas colecistopatias (litiasis, discinesias, colecistitis aguda y crónica) las hernias diafragmaticas por deslizamiento o paraesofagicas. A menudo se trata de la coexistencia de una aterosclerosis coronaria latente, elevada al plano sintomático debido al aumento del trabajo cardíaco desencadenado por la patología digestiva (dolores cólicos, tensión emocional, digestiones dificultosas). En otras ocasiones es el propio dolor espasmódico de las vías biliares o de la porción gastroesofágica herniada que se propaga y proyecta la región precordial o a los hombros derecho izquierdo (irradiación frenica) simulando un dolor isquémico inexistente. También el dolor anginoso puede aparecer en los paroxismos taquicardicos con alta frecuencia ventricular, que como la perfusión miocárdica se lleva a cabo durante la diástole, cuando la frecuencia cardíaca supera los 180 por minuto, las pausas diastólicas son tan breves que dificultan la circulación coronaria

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DOLOR PERICÁRDICO: se origina x pericarditis (sobre todo en la porción ant de la hoja parietal del pericardio). Aparición lenta y progresiva, aunque puede ser brusca localizado en zona retroesternal, centro del pecho, pero tiende a extenderse hacia el mamelón y base pulmonar izq irradia hacia el cuello (parte interna de la fosa supraclavicular y entre el haz clavicular y esternal de los ECMirradiacion frenica) intensidad variable carácter urente, lancinante, gravativo, y en algunos casos, opresivo o constrictivo.

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acentúa con los movimientos del tronco, la inspiración profunda, la tos o la deglución, y se atenúa en posición genupectoral. Los jalones más importantes para el dx diferencial son: (descartan el origen isquémico del dolor) 1. Exageración del dolor por los mov resp, tos, estornudos e hipo. 2. Su modificación con los cambios posicionales del paciente. La intensidad suele ser mayor en pericarditis secas o con derrame moderado (por infecc virales). El dolor se atenúa en la pericarditis de gran derrame. DOLOR AÓRTICO se origina por disección de las paredes aorticas (aneurisma disecante de la aorta). Intensidad: muy intenso y es similar al del IAM. localizado en la región retroesternal si solo compromete a la aorta suprasigmoidea (aneurisma disecante tipo II de Bakey), pero se extiende hacia el cuello y luego hacia la espalda a medida que la disección progresa para constituir un aneurisma de toda la aorta (tipo I de Bakey), después puede alcanzar la zona lumbar por compromiso de la aorta abdominal este desplazamiento hacia atrás y abajo permite realizar el dx diferencial con el dolos isquémico del infarto. Una hemiparesia hace sospechar del compromiso del tronco BCF (braquiocef) o carótida izq. La afectación de las A. espinales explica la aparición de una paresia y de trastornos sensitivos por una isquemia medular. La disección por debajo del nacimiento de la subclavia izquierda es tipo III de Bakey, el dolor es dorsal o dorso lumbar, puede propagarse hacia el hombro izq o hacia adelante; en tales casos existe una diseccion retrograda hacia la aorta sipresigmoidea, lo que transforma el tipo III en I. Hay otra clasificación que es según Stanford: Tipo A (tipos I y II de Bakey), con ausencia de pulso periférico y tipo B (tipo III), con PA elevada, y el tipo C que es el que se transforma de tipo III a I. PRECORDIALGIAS SIMPLES (DOLORES INESPECÍFICOS O ALGIAS CARDIACAS) En adolescentes y jóvenes ansiosos o hiperemotivos, es frecuente la aparición de dolores poco característicos, funcionales (no obedecen a ninguna patología), aparecen como puntadas y pinchazos de pocos seg de duración cerca del choque apexiano (lo señala con la punta del dedo). El dolor no está vinculado con el esfuerzo, se presentan en reposo. En algunos casos, los pinchazos se ubican en el trayecto del 4 y 5 espacio inercostal y parecen exagerarse con la inspiración profunda. En otras ocasiones se trata de un dolor difuso y vago en toda el area precordial que persiste durante días u horas En otros casos se trata de un dolor funcional, de carácter opresivo y localizacion medioesternal, lo que recuerda al dolor anginoso, aunque no se vincula con el esfuerzo y persiste por horas. La opresión le cierra el pecho y lo obliga a respirar profundamente, lo que agrava la molestia. Lo acompañan sensación de acaloramiento o embotamiento cerebral (cabeza hueca) y otros. Se origina por alcalosis resp 2° a hiperventilación ansiosa. Se lo atribuye a la contractura dolorosa de los musc torácicos. En casos extremos puede llegar al desmayo y seudotetania (contrac musc clonicotónicas). El dolor precordial se atribuye a la contractura dolorosa de los musculos torácicos.

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DOLOR ISQUÉMICO DE LAS EXTREMIDADES DOLOR CON EL ESFUERZO O CLAUDICACIÓN INTERMITENTE: aparición: durante la marcha y obliga al paciente a detenerse por unos minutos, luego reanuda la marcha, recorre un trecho semejante al similar y vuelve a producirse el dolor (claudicación intermitente). Si el enfermo intenta proseguir, la intensidad del dolor aumento hasta hacerse insoportable. Lo acompaña la sensación de endurecimiento de las masas musculares. Causa: falta del incremento fisiológico del flujo sanguíneo que ocasiona el ejercicio muscular, por enfermedad obstructiva (aterosclerosis obliterante, tromboangeitis, displasia fibromuscular) de uno o varios de los troncos arteriales de las piernas. es bilateral (salvo en la displasia) pero asimétrica (el compromiso es mayor en uno de los miembros). No obstante, cuando se trata de una obstruccion aortoiliaca (sme de Leriche) la claudicación aparece simultáneamente en ambos MMII. La distancia recorrida y el esfuerzo muscular realizado ara la producción del dolor es proporcional al grado de obstruccion arterial. Cuando la enfermedad evoluciona presenta la marcha del mirador de vidrieras, representada por las frecuentes detenciones del paciente. Se observa dolor de primer esfuerzo, que luego no se reproduce aunque camina mayores distancias (igual que la angina). La localización del dolor indica aproximadamente el lugar del obstáculo circulatorio. Diferenciar la claudicación arterial dolorosa de la Claudicación medular: la interrupción de la marcha se debe a la debilidad o falta de fuerzas de una o ambas extremidades, que puede hacer caer al paciente por isquemia de la medula espinal por aneurisma disecante o coartación de la aorta, lo cual compromete la aorta descendente y esta a la irrigación medular. Evitar confusión con la Claudicación venosa la marcha o ejercicio muscular produce intenso ardor quemante, acompañado de sensación de turgencia con estiramiento de la piel, en especial desde la rodilla hacia abajo. Puede ser uni o bilateral y presentarse en la últimas horas de la tarde o durante el

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