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NEUROOFTALMOLOGÍA PUPILA Y ACOMODACIÓN LA PUPILA: La importancia de valorar la pupila, no es un órgano como tal Hippus pupilar: es el aumento y disminución periódicas del diámetro pupilar, que se da en sujetos normales. Inervación de la pupila: - Simpática: dilata la pupila  midriasis: > 5 mm (ambiente oscuro) - Parasimpática: cierra la pupila  miosis: < 2 mm (luz) *Prima el parasimpático sobre el simpático ya que tiene una inervación más robusta con más fibras que inervan al esfínter pupilar en comparación con el dilatador de la pupila, por eso la pupila tiende a mantenerse un poco cerrada. PINRAL: “pupilas isocóricas normoreactivas a la luz”  ya NO se usa, se debe decir  Reflejo foto-motor y consensual presentes, simétricos sin DPA. VÍA DEL REFLEJO PUPILAR A LA LUZ: Este circuito consta de 3 neuronas: 1. Amarillo: células ganglionares que forman el nervio óptico se conectan con los núcleos pretectales olivares. 2 capa a. 80% van de informacion optica hasta el cerebro – de la retina al cuerpo geniculado lateral b. 20% es el arco reflejo pupilar – de la retina al nucleo pretectal A diferencia de la vía óptica, la vía pupilar no hace sinápsis en el cuerpo geniculado lateral, sino que sigue hacia el mesencéfalo y hace sinapsis en los núcleos pretectales olivares de ambos lados  vía aferente parasimpática: II nervio craneano, quien lleva la información hacia el cerebro en la vía óptica y hacia la región mesencefálica en la vía pupilar. 2.

Azul: conecta los núcleos pretectales con los dos núcleos de Edhinger-Westphal. Al igual que la vía óptica, la vía pupilar tiene una hemidecusación de fibras en el quiasma (1era hemidecusación) y además tiene otra a nivel de la comisura posterior (2da hemidecusación)  esto quiere decir que las fibras que llegan a los nucleos pretectales olivares, sacan fibras que son interneuronas para el núcleo de Edinger Westphal ipsi y contralateral, que está úbicado dentro del complejo nuclear del III nervio craneano, es como un subnucleo dentro de ese complejo nuclear  son interneuronas este nucloe esta mas abajo y mas anterior y ahí termina la aferencia y comienza la vía eferente parasimpática, entonces cuando hablamos de la vía eferente estamos hablando del III nervio craneano.

3.

Rojo: estas fibras eferentes parasimpáticas conectan el núcleo de Edhinger-Westphal que siguen el trayecto del III par hasta el ganglio ciliar (intraorbitario) POR EL PERINEURO explicación: las fibras eferentes parasimpáticas van a acompañar al III nervio craneal y se ubican en la porción externa y lateral del III nervio craneal, luego se separan en 2 divisiones por el ganglio: a. Preganglionar y posganglionar  Superior: inerva EP, RS  Inferior: inerva RI, RM y OI

Las fibras del oblicuo inferior hacen sinapsis en el ganglio ciliar ubicado en la órbita, por lo que conecta el ganglio ciliar con el esfínter pupilar y el cuerpo ciliar a través de los nervios ciliares cortos que inervan esas 2 estructuras:  Esfínter pupilar  miosis  Músculo ciliar  acomodación La cintilla tiene información de la visión temporal del lado del ojo y contralateral medial Estimulo con 100 de luz responde con 50 y 50 para cada ojo CEGUERA CORTICAL – vía visual anterior esta normal pero la vía visual posterior (desde el cuerpo geniculado hasta el cerebro (área 17) - pte puede presentar atrofia óptica por daño hipóxico en el nacimiento, ya que ellos hasta los 6 semanas se desarrolla totalmente (actitud aferente de parte del niño);

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o degeneracion en adulto si es normal el fondo de ojo hasta las 6 semanas o degeneracion saltatoria retrograda

LESIONES EN: Vía aferente parasimpática: - Defecto pupilar aferente relativo: es una respuesta mas lenta al reflejo directo (se contrae lentamente dependiendo del grado de DPA que tenga) - Pérdida de la visión Vía eferente parasimpática: - Lesiones desde el núcleo de Edinger Westphal hasta lo que inerva el parasimpático, pasando por el ganglio ciliar donde se hace la sinapsis de la vía eferente parasimpática - NO hay pérdida de la visión, sino otros síntomas: midriasis y no acomodación (se dan así la lesión sea en el núcleo de EW o en el recorrido del III nervio o en la órbita a nivel del ganglio ciliar) *Si quiero ver algo de cerca se activa el parasimpático para realizar la acomodación y poner ese punto focal por delante de la retina y ver algo de cerca, y si quiero ver algo de lejos se relaja el musculo ciliar (se desactiva el parasimpático) y el punto focal se ubica en la retina. Si no tengo el estimulo del parasimpático no podré realizar esa acomodación. -

Esto le molesta más al px que tiene la pupila dilatada y con fotofobia porque no puede realizar ese enfoque y dirá “no veo bien”, si le tomamos la agudeza visual es 20/20 y si vemos la pupila, estará dilatada no reactiva en el reflejo directo y consensual  ahí sospechamos alteración de la vía eferente parasimpática. Puede ser de forma aislada (ganglio ciliar) o idiopática, o por trauma, por enfermedades inflamatorias de la órbita, virus (hérpes simple), parálisis del III par, herniación del uncus del hipocampo.

PARÁLISIS DEL III PAR: Se da por lesiones compresivas. Ojo abd y anisocoria. Ej: Aneurisma de la arteria comunicante posterior (polígono de Willis)  va a comprimir el III par, y las fibras parasimpáticas que se ubican externo al III nervio se van a comprimir y vamos a tener una parálisis del III par con ptosis, exotropia y pupila dilatada no reactiva ni al reflejo directo ni al consensual. *Es una URGENCIA  neurocirugía. - Produce daño de las fibras parasimpáticas que están en el perineuro del oculomotor (III nervio) - Debe descartarse por angioresonancia el aneurisma

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Daño microvascular del III, crisis hta o vasculitis daña el centro del nervio y el pte presenta ptosis y no anisocoria porque las fibras parasimpáticas exteriores siguen funcionando

VÍAS VISUALES: 1. Vía visual anterior: todo lo que llega hasta el mesencéfalo, o sea en la vía óptica lo que se une al núcleo geniculado lateral. 2. Vía visual posterior: de donde acaba la anterior al córtex occipital  se debe tener en cuenta en la “ceguera cortical”. CEGUERA CORTICAL:

NEUROOFTALMOLOGÍA Hay alteraciones a nivel occipital y el px tiene una pérdida visual severa y central, el px no ve pero todo está bien porque la vía pupilar llega hasta anterior, hasta el mesencéfalo, por lo tanto la respuesta pupilar va a estar normal en la ceguera cortical y el fondo de ojo también normal. Entonces si tenemos una fuente de luz de 100 candelas, van a llegar por las hemidecusaciones en las que se va adividir el esitmulo luminoso 50/50, o sea 50 por el reflejo directo y 50 por el consensual, con la misma cantidad de estímulo de la misma magnitud. NEURITIS ÓPTICA:  En mujeres jóvenes sospechar si hay dolor con el movimiento del globo ocular  Puede que el nervio óptico NO este edematizado o sí  2/3 partes de las neuritis ópticas son retrooculares, no se ve nada en el fondo de ojo pero la px tiene pérdida de la visión Ej. Edema del disco óptico del ojo izquierdo: neuritis óptica izquierda  al iluminar con 100 candelas: OJO DERECHO: ambas pupilas se contraen de manera brusca y normal. OJO IZQUIERDO: son las mismas 100 candelas pero el cerebro interpreta que la intensidad es menor porque la conducción de ese nervio óptico está alterada, entonces interpreta que no es 100 sino 50, llegando a cada ojo una intensidad de 25/25 por lo que sí se va a contraer pero en menor magnitud y más lento tanto el reflejo directo como el consensual gracias a las hemidecusaciones. También habrá disminución de la AV referida como pérdida de la visión. *A esto se le llama defecto pupilar aferente. CEGUERA CORTICAL: RETARDO EN LA MADURACIÓN VISUAL  En niños pequeños la maduración visual se completa a los 4 meses  Todo niño después de los 4 meses que no tenga fijación o que tenga algún grado de desviación ocular  ANORMAL (remitir a oftalmólogo) Cerebros inmaduros: Lesiones a nivel cortical (Ej. Px < 6 meses con hipoglicemia severa, estado convulsivo y lesiones a nivel occipital, el niño no ve bien) - Degeneración transináptica retrógrada - Llega al cuerpo geniculado lateral y salta hacia la parte anterior  atrofia óptica Cerebros maduros: Lesiones a nivel cortical (Ej. Herida por arma de fuego a nivel occipital) - Degeneración retrógrada o anterógrada directa - Ceguera cortical - Respuestas pupilares normales - El cuerpo geniculado maduro no permite que salte hacia la parte anterior  NO atrofia nervio óptico *La atrofia del nervio óptico nos permite diferenciar si el cerebro es inmaduro o maduro. Niños que no maduran adecuada o rápidamente la visión pueden tardarse hasta 2 años, después de esos 2 años la visión vuelve aparente normal. ¿Cómo se manifiesta? El niño no tiene fijación, se le hace la prueba del nistagmo optoquinético, y el nistagmo persiste. En la valoración del vestíbulo ocular, también se genera nistagmo. Caso: PARÁLISIS DEL III PAR  

Ptosis y exotropia Evaluar respuesta pupilar: o Midriática no reactiva ni en el directo ni en el consensual  aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral  neurocirugía.

NEUROOFTALMOLOGÍA *Vasa vasorum: irriga parte interna del nervio *Vasa nervorum: irriga parte externa del nervio o

Puede haber paralisis del III par por componente microangiopático PERO este NO compromete la eferencia parasimpática  la pupila no está dilatada y sí responde al reflejo directo y consensual. Se recuperan en 3 meses pero acá lo importante en el px es el BUEN CONTROL DE SUS COMORBILIDADES Y FACTORES DE RIESGO. NO se descarta aneurisma  hacer seguimiento para verificar.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS: En la órbita está el ganglio ciliar que recibe las fibras eferentes parasimpáticas y sale como nervios ciliares posteriores cortes que inervan el esfínter pupilar para la miosis y el musculo ciliar para la acomodación. 4 porciones del nervio óptico: 1. Intraocular: 1 mm 2. Intraorbital: 30 mm  permite que el globo ocular tenga movimiento libre, lo protege de traumas y tiene las cubiertas meníngeas  el nervio óptico se manifiesta con papiledema (edema del nervio óptico bilateral asociado a HTIC) 3. Intracanalicular: 7 mm (porción que mas se daña con el trauma) porque ahí el nervio no se puede mover 4. Intracraneal: 10 mm (antes de la unión del quiasma óptico) EL TELEFONO DEL NERVIO OPTICO 1-30-7-10 La relación del nervio con el canal es MUY estrecha  si hay traumas directos en el canal que generen fracturas en el ala menor del esfenoides y que comprometen directa o indirectamente (edema que comprime) el nervio óptico  neuropatía óptica traumática hay una ventana de 72 horas para iniciar tto: - Médico: bolos de metilprednisolona a altas dosis para reducir edema y salvar las fibras no comprometidas - Quirúrgico: si hay fractura en canal y se necesita retirar fragmento óseo VÍA OCULAR SIMPÁTICA: El musculo dilatador de la pupila está inervado por el sistema simpático. Eferencia simpática: 1. Primera neurona (central): comienza en el hipotálamo posterolateral (núcleo de Karplus-Kreidl) y baja por el tallo cerebral hasta sinaptar en el centro cilioespinal de Budge, localizado entre las vértebras C8 y T2, en la médula espinal. 2. Segunda neurona (preganglionar): se emiten fibras que pasan por encima del ápex pulmonar y por debajo de la arteria subclavia, y se asocia al plexo simpático de la carótida común hasta que llega al ganglio cervical (estrellado) superior donde la carótida común se bifurca en interna y externa en el ángulo mandibular. Acá se emiten fibras que acompañan a: - La carótida externa: sudoración y ruborización facial (glándulas sudoríparas y glándulas faciales), salen antes del ganglio estrellado

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La carótida interna: pasa por el seno cavernoso y va a inervar el músculo de Müller que eleva el parpado superior 1-2 mm y retrae el inferior 1 mm, y al dilatador de la pupila para la midriasis.

SÍNDROME DE HORNER:  Las fibras de la sudoración NO hacen sinapsis en ganglio cervical superior sino que se deparan antes, por lo tanto, el Horner postganglionar se va a manifestar son 2/3 componentes de la triada.  Si es Horner preganglionar: triada de ptosis, miosis y anhidrosis (parálisis o paresia oculosimpática)  Enoftalmos aparente  Heterocromía: en niños pequeños o cuando es Horner congénito, el estimulo del simpático es importante para la pigmentación de los melanocitos del iris posterior (verde o azul por falta de pigmento melánico)  Tratamiento: remitir y pedir placa de tórax 3.

Tercera neurona (posganglionar): este tracto de fibras nerviosas sale del ganglio cervical superior y asciende por el plexo neural de la arteria carótida interna hasta penetrar en el cráneo, donde se une a la rama oftálmica nasociliar del nervio trigémino. Las fibras simpáticas eferentes inervan el cuerpo ciliar y los músculos dilatadores de la pupila a través de esta rama nasociliar y de los nervios ciliares largos.

ENFERMEDADES QUE PUEDEN ALTERAR EL SIMPÁTICO: - Síndrome medular lateral de Wallenberg: infartos a nivel cereberal posterioinferior (PICA) - Tumor de Pancoast: ápice pulmonar - Metástasis - Aneurismas disecantes carótida

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Sx Vena cava superior Sx Parkinson Sx Raeder Cefaleas trigeminales

REFLEJO DE ACERCAMIENTO Y ACOMODACIÓN: CONVERGENCIA - ACOMODACIÓN – MIOSIS   

Es una sinquinesia, una triada que se da de forma automática. Al ver de cerca se activa la convergencia, miosis y acomodación. Tiene que ser la miosis igual a un estimulo fotomotor (fuente de luz) directo y consensual, es una relación 1:1 a pesar de que la inervación de la sinquinesia tiene 30 o mas internueronas, mientras que las del circuito pupilar son 3.

Disociación luz-acomodación: pxs con pobre o nulo estimulo a fuente de luz, ve de cerca e inmediatamente se cierran las pupilas  hay miosis en la acomodación, no en el reflejo directo y consensual: ANORMAL  Causa clásica: pupila de Argyll Robertson (neurosífilis). DEFECTO PUPILAR AFERENTE: Disminución o ausencia de respuesta pupilar directa a la luz, con reflejo consensual preservado. • El ojo con defecto aferente la respuesta al reflejo consensual es igual a la del ojo normal porque NO está alterada la eferente (x la doble hemidecusación de fibras) • No se acompaña de anisocoria (x la doble hemidecusación de fibras)  solo hay anisocoria en la eferente (simpática: sx horner (miosis), parasimpática: galnglio ciliar, nucleo de EW o anuerisma de la comunicante posterior (midriasis)). *Anisocoria: diferencia en el diámetro pupilar > 1 mm. Para saber qué pupila es la anormal hay que evaluar con diferentes ambientes de luz. Ej: si apago la luz la pupila debe dilatar, si prendo la luz debe hacer miosis. • Efecto de escape pupilar • Daño de la primera neurona • Ambliopía • 20/20 • Evaluo con examen clínico directo cartillas y agujeros de (si es ametropía mejora la visión), filtro de densidad neutra

NEUROOFTALMOLOGÍA •

Indica daño del nervio óptico o retina (oclusión de A central de la retina o de la V central de la retina o desprendimiento de retina de los 4 cuadrantes) y ocasionalmente de cintillas (contralateral)

Pregunta de examen: *DPA: defecto pupilar más frecuente *Pupila de Adie: segundo defecto pupilar más frecuente DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO: Requisitos: 1. DEBE HABER ALGO DE VISIÓN 2. COMPROMISO UNILATERAL - REFLEJO ASIMÉTRICO Como evaluarlo:  Examen clínico directo  Filtros de densidad neutra PUPILA AMAUROTICA O DEFECTO PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO (D.P.A absoluto) o OJO CIEGO:

PUPILAS DE ARGYLL ROBERTSON: Respuesta normal a la acomodación con ausencia o disminución de respuesta a la luz – no responden pero se acomodan • Patognomónico de Neurosífilis – VIH • Se acompaña de miosis (menos de 2 mm) – casi no rta a fotomotor casi no dilata, núcleo de • Ausencia de déficit visual importante

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DISOCIACIÓN LUZ ACOMODACIÓN: Pupila mesencefálica Anomalía pupilar por enfermedad ocular o sistémica -px en el mesencefalo Sx mesencefálico – pinealoma o infarto o esclerosis múltiples Pupilas simétricas tendencia a midriasis y no rta a luz pero se acomoda a la luz (disociación luz acomodación) Nistagmus de retracción convergencia, dificultad para mirar hacia arriba

SÍNDROME PERIACUEDUCTAL DE PARINAUD: • Parálisis en mirada superior, con nistagmus • Retracción palpebral • No convergencia • Parálisis o espasmo de acomodación

PUPILA TÓNICA DE ADIE: Respuesta mínima o ausente a la luz en el lado comprometido con respuesta lenta a la acomodación y relajación. - daño en el ganglio ciliar que esta en la orbita - se evalua primero el ojo que se considera bueno con luz y se mira la rta posganglionar esta mala (el consensual no esta integro) - al otro lado, el ojo puede tener leve grado de miosis y el estimulo consensual esta bueno

NEUROOFTALMOLOGÍA - después que acomode con un objeto cercano, ambos ojos se contraen pero el ojo malo se contrae lento - después a mirar lejos el ojo midriasis lento Síntomas: • Anisocoria, que se hace menos marcada con el paso del tiempo • Dilatación y constricción deficientes (ojo sano miótico bajo luz intensa y midriático en penumbra) • Parálisis sectorial del esfínter del iris • Unilateral, > en mujeres 3a – 5a década • Idiopática (Virus, traumas orbitarios??) • Patología: Disminución o ausencia de células ganglionares en ganglio ciliar, trauma y virus • Afección benigna • Astenopia, fotofobia, problemas en la acomodación • S. Holmes – Adie: atrofia de los cordones posteriores de la médula espinal (disminución reflejos tendinosos profundos)

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Bilateral: disfunción de SNA o enfermedad paraneoplásica Dx: Metacolina 2.5% o Pilocarpina 0.125% (diluida si viene al 2%, responde a niveles de 0,125% porque ahí neuro sensibilidad y responde a menor %) Tratamiento: • Por defecto cosmético: pilocarpina • Por espasmo de acomodación: tropicamida o atropina

TRASTORNOS DEL SIMPÁTICO OCULAR: SÍNDROME DE HORNER: • Ptosis parcial – atenuación del pliegue • Miosis – mínima ya que la función del parpado es por el III, acá en este caso es por el musculo de Muller (2 a 3 mm) • Anhidrosis – si es de la via anterior • Enoftalmos aparente • Heterocromia – el simpatico estimula los melanocitos para que se produzca mielina en el iris – PIENSO EN QUE ES CONGENITO • Dilatación vasos conjuntivales y faciales, rubor facial, hipotensión ocular, aumento de acomodación (transitorias)

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La frecuencia de presentación topográfica varía en diferentes estudios Cocaína al 4 o 10% Tópica, diluida: Confirma Dx Horner – antes anestesia porque arde o Ojo no dilata si esta afectado Apraclonidina: Confirma Dx Horner 5-Hidroxianfetamina o Paredrina al 1%: diferencia lesión postganglionar de preganglionar o si dilata es porque postganglionar esta bien entonces es preganglionar

NEUROOFTALMOLOGÍA

Lesión de la vía simpática a cualquier nivel 1er. Orden: Central  ECV (Sínd. Wallenberg - PICA)  Infartos Hipotalámicos  Trauma cervical, siringomielia, tumores, enfermedades desmielinizantes 2do. Orden: Preganglionar  Tumores mediastino superior y vértice pulmonar  SÍNDROME DE PANCOAST  Irradiación (14%) 3er. Orden: Postganglionar  Alteraciones de pared carotídea  Traumatismo cervical perinatal o procedimientos quirúrgicos del cuello  Lesión en seno cavernoso (Sínd. Parkinson: compromiso del VI par)  Cefaleas vasculares (Sínd. Raeder)  La anhidrosis puede no estar presente en lesiones de tercer orden  En niños el S. Horner representa un patrón ominoso  Realizar paraclínicos de acuerdo a la sospecha diagnóstica

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ACCIDENTES FARMACOLÓGICOS: Pupila dilatada no reactiva, sin otros Sx. No responde a fármacos mióticos Principales causas: o Fx. midriáticos en personal de salud o Plantas, belladona, alcaloides o Fx. a base de escopolamina o Cuerpos extraños intraoculares metálicos – sulfato ferrico o Perfumes y cosméticos

Pupila dilatada secundaria a medicamentos: 1. BUENA AGUDEZA VISUAL 2. N...