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Osteodistrofia Fibrosa em equinos, causas, como prevenir e tratar. ...

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA CURSO DE ZOOTECNIA DISCIPLINA DE ALIMENTOS E ALIMENTAÇÃO DE EQUINOS

Ananda Salbego Helena Parcianello Schiafino Laura Camila Erbes

Osteodistrofia fibrosa

Santa Maria, RS 2018

1. Introdução A osteodistrofia fibrosa é uma enfermidade conhecida como “cara inchada” e está diretamente relacionada às condições nutricionais do animal. É uma considerada uma afecção, portanto, modificações ou alterações capazes de expressar uma doença ou quaisquer sinais de patologias no corpo. Tal patologia metabólica relacionada está intimamente ligada ao sistema locomotor, uma vez que quando o cavalo é submetido a dietas com baixa concentração de cálcio (Ca) e concentração relativamente alta de fósforo. Essa doença ocorre com mais frequência em animais jovens em fase de crescimento, principalmente aqueles criados em sistema intensivo que se alimentam de cereais, milho e subprodutos de cereais, ou que não recebem uma suplementação adequada de cálcio (RIET-CORREA et al., 2007).

2. Desenvolvimento 2.1 Características gerais A baixa quantidade de Ca:P disponível no organismo do equino gera hiperparatireoidismo. O hiperparatireoidismo, consequentemente, aumenta a reabsorção óssea e substituição por tecido fibroso na estrutura do osso. Essa alteração também pode ocorrer quando a dieta for baixa em vitamina D e excesso de fósforo. Pode-se dizer então que é uma doença metabólica óssea caracterizada por osteopenia (pouca formação de osso) devido à intensa reabsorção óssea (COELHO, 2002), sofrendo substituição por material fibroso e formação de cistos. O hiperparatireodismo secundário é uma resposta compensatória a hipocalcemia. Ele é de fator nutricional devido a absorção inadequada de cálcio e seguido de diminuição da concentração plasmática desse macro mineral, que por sua vez provoca hiperparatireodismo secundário. Como os minerais ósseos são mobilizados serão substituídos por tecido conectivo fibroso, o qual induz osteodistrofia fibrosa e faz com que ele aumente de volume. Embora afete todo o sistema esquelético, nos equinos em crescimento o efeito

torna-se mais notável nas placas de crescimento das pernas e das vértebras cervicais, resultando em doenças ortopédica desenvolvimentares. Nos equinos adultos e jovens a osteodistrofia fibrosa torna-se mais notável com o aumento de volume nos ossos faciais, dando origem ao nome de “cabeça grande”. Nos equinos adultos mais velhos, pode ocorrer pouco ou nenhum aumento de volume do osso facial. No entanto podem ocorrer outros sinais clínicos de desmineralização óssea extensa antes de um aumento de volume observável dos ossos faciais ou das placas de crescimento metafisárias do equino em crescimento. Essa patologia também é chamada de doença de Miller ou doença do farelo de trigo, pois ocorre com rações ricas e farelo de trigo devido ao teor alto de fósforo (1,3%) e baixo de cálcio (0,1%).

2.2 Plantas que influenciam a patologia Algumas plantas são ricas em oxalato como as espécies de Setaria anceps(Capim Setaria), Cencrhus ciliares(Capim Buffel), Panicum maximum(Capim Mombaça), Pennisetum Clandestinum(Capim Kikuyo) e Brachiaria spp (Capim Brachiaria). Nessas plantas coitadas as proporções cálcio e fósforo são consideradas normais na dieta, entretanto o cálcio não fica disponível para absorção. O oxalato, ao ser absorvido pelo organismo, se une ao cálcio formando o composto oxalato de cálcio, impedindo a metabolização desse mineral pelo organismo. Como consequência do desequilíbrio alimentar em relação a altos níveis de fósforo, há hiperfosfatemia que estimula a elevação da secreção de paratormônio (PTH) pelas paratireóides, gerando reabsorção óssea. Esse mecanismo é ativado pelo organismo para que se eleve a concentração de cálcio no sangue, e onde houver a reabsorção, há substituição por tecido fibroso.

2.3 Quantidades na alimentação Quantidades de fósforo inadequadas podem ocorrer por quantidades excessivas de substâncias que conjugam com ele, com isso reduzindo sua absorção. O excesso de cálcio em uma ração com uma proporção maior que 6-10:1 ou em caso de um equino em crescimento de 3:1 pode ter o efeito de reduzir a absorção. Uma quantidade maior

que 1,5 g/kg de alumínio na ração de um equino também reduz a absorção de fósforo, portanto, pode-se perder mais fósforo a partir do corpo do que é consumido. No caso de solos ácidos e ricos em alumínio a forragem pode conter até 2,5 g/kg de alumínio. As utilizações de magnésio, zinco, ferro e cobre por parte do equino não são afetadas por níveis de alumínio tão elevados quanto 4,5 g/kg. Tal quantidade de alumínio também não reduz a absorção de cálcio, mas devido à sua indução de um equilíbrio de fósforo negativo, acaba resultando em um aumento da excreção urinária de cálcio, uma vez que não se encontra disponível fósforo suficiente para a utilização do cálcio na forma óssea.

2.4 Sinais Clínicos Os sinais clínicos consistem no abaulamento(curvado para fora) dos ossos faciais, devido ao aumento de volume, interferindo na respiração do animal. São visíveis também má coordenação dos movimentos dos membros posteriores, dificuldade ao caminhar e deglutir, queda do alimento durante a apreensão e mastigação, corrimento ocular, apatia e anorexia, são sintomas de que o animal está com a doença. Em estágios mais avançados o animal pode apresentar extremo emagrecimento, anemia e até morte. Durante a necropsia nota- se fragilidade e porosidade dos ossos, principalmente os da cabeça.

2.5 Diagnóstico O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos apresentados pelo animal e em dados epidemiológicos. Uma entrevista bem feita ao proprietário ou ao tratador do equino afetado também é de grande importância, já que o conhecimento sobre a dieta possui relevância, principalmente avaliando as concentrações de Ca:P. No exame de sangue encontra-se hipocalcemia, altos níveis de fósforo inorgânico e da atividade da fostatase alcalina. Durante a radiografia, há aumento da área radioluscente e osteopenia.

2.6 Tratamento O tratamento consiste na correção através de aumento de cálcio e/ ou redução do fósforo. Nos primeiros 2 a 3 meses, eles devem ser o dobro do necessário para

preencher as exigências dos equinos, e depois devem ser reduzidas. Assegure-se que a proporção de Ca:P total seja de 1:1 a 3:1. Deve-se evitar o consumo excessivo prolongado de cálcio (maior que 5 vezes as exigências de manutenção) durante a recuperação, podendo resultar em densidade óssea excessiva e remodelação óssea inadequada, que evita que a força óssea retorne ao normal após a recuperação. Nos primeiros meses da doença deve-se confinar os animais afetado até que a densidade radiográfica das áreas afetadas volte ao normal. A terapia pode ser realizada com anti-inflamatórios para reduzir a dor do animal, desde que administrada na dose correta. Em muitos casos, ocorre uma regressão pequena nos ossos faciais aumentados o volume. Podem ser necessários de 9 a 12 meses para uma recuperação completa da força óssea normal.

2.7 Controle Como forma de controle da doença, os animais alimentados com cereais, milho, farelo de arroz ou trigo, dietas ricas em fósforo e pobre em cálcio, devem ser suplementados adequadamente com cálcio.

A manutenção das relações Ca:P em

aproximadamente 1:1 é uma medida preventiva. Para os cavalos em tratamento deve-se corrigir o desequilíbrio entre essa relação, pois as lesões podem regredir de acordo com a terapia adequada. A doença pode ser prevenida pela administração de sal comum e carbonato de cálcio, com proporções avaliadas por um profissional adequado.

3.Considerações Finais Com o estudo desse trabalho extraímos que como futuros zootecnistas é de extrema importância que formulemos dietas que supram a necessidade dos equinos, sem excessos ou faltas, evitando que ocorram doenças metabólico-nutricionais, como a osteodistrofia fibrosa. Contudo temos plena consciência que para isso precisamos ter conhecimento das necessidades dos equinos e também necessitamos conhecer a composição dos alimentos que forneceremos nas dietas destes animais.

4.Referências Bibliográficas DE BRITO, N. L. B; AGUIAR,D.F; Osteodistrofia fibrosa. Disponível em < http://informativoequestre.com.br/osteodistrofia-fibrosa/ >. Acessado em 31 de outubro de 2018 JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING; N. W.; Patologia Veterinária, 6 ed., São Paulo; 2002 COELHO, H. E.; Patologia Veterinária, 1 ed., Barueri. p. 234, 2002. LEWIS, D. L; Nutrição Clínca Eqüina; 1ª ed; Rio de Janeiro; pg. 36.37; 2000....