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Zusammenfassung MiBi Endspurt Klinik...

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Parasitologie  

einzellige Protozoen, Würmer, Gliederfüßer Parasit= Organismus, der auf Kosten des Wirts lebt und pathogene Eigenschaften hat, ernährt sich von Körpersubstanz, Körpersäften, Darminhalt

Protozoen  =frei oder parasitisch lebende einzellige Eukaryoten  geschlechtlich oder ungeschlechtliche Vermehrung  i.d.R. von Arthropoden übertragen  durchlaufen Entwicklungszyklus  letztes Stadium pathogen für Menschen  4 Gruppen: 1. Flagellaten  eine oder mehrere Geißeln  4 Gattungen 1. Trichomonas (extraintestinale Flagellen)  vaginalis:  5 Geißeln vorne, 4 frei, 5. bildet undulierende Membran  besitzt statt Mitochondrien Hydrogenosomen  anaerob: H2, CO2 und ATP  Vermehrung: Teilung  3 bekannte Arten, vaginalis pathogen!  Klinik: Urogenitalinfektionen (Trichomonadenkolpitis), akute Vulvovaginitis, Dysplasien der Vaginalschleimhaut, beim Mann inapparent, erleichtern HIV-Transmission  Nachweis: akute Phase: mikroskopisch aus Genitalsekret, chronische Phase: Anzüchtung oder PCR  Therapie: Nitroimidazole (Metronidazol), Sexualpartner mitbehandeln!  Epidemiologie: Mensch zu Mensch durch Geschlechtsverkehr  Prophylaxe: Safer Sex 2. Giardia (intestinale Flagellen)  duodenalis:  8 Geißeln, urtümliche Eukaryoten  Trophozoit: 2 Kerne und vier Geißelpaare; Zyste: vier Kerne und keine Geißeln  keine Mitochondrien  anaerob  Entwicklungsstatus: Zyste oral aufgenommen  Trophozoit im Dünndarm  Vermehrung durch Zweiteilung  Klinik: Übelkeit, Diarrhoe, Malabsorption, Steatorrhoe, Abdominalbeschwerden, hauptsächlich Kinder  Pathogenese: auf Schleimhaut Trophozoit  Malabsorption und Steatorrhoe, Saugscheibe heftet an Schleimhaut  Malabsorption und Zerstörung der Mikrovilli, Mangel an Gallensalzen, da er sich davon ernährt, bacterial overgrowth, Immunreaktion  Entzündung

Nachweis: mikroskopisch: Zysten im Stuhl, Trophozoiten in Dünndarmsekret und bei Diarrhoe, Antigennachweis im Stuhl (EIA), PCR  Therapie: Nitroimidazole (Metronidazol, Ornidazol, Tinidazol)  Epidemiologie: weltweit, über kontaminiertes Wasser/ Nahrungsmittel durch Zysten, v.a. Kinder, 1000 Erreger reichen für Infektion  Prophylaxe: Lebensmittelhygiene verbessern, Trinkwasseranlagen sanieren 3. Trypanosoma (Blut- und Gewebeflagellen)  eine Geißel an Kinetoplast  4 verschiedene Formen: 1. Trypanosoma brucei  für Mensch pathogen: rhodesiense und brucei gambiense  Entwicklung: Überträger TsetseFliege Vermehrung an Einstichstelle  Blut  Lymphe  ZNS  oft jahrelang im Blut persistierend, unterläuft Immunsystem des Wirts  Klinik: Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)  Nachweis: mikroskopisch im Blut, Lymphknotenpunktat oder Liquor  Therapie: rhodesiense: Suramin und Melarsoprol; gambiense: Pentamidine und Eflornithine  Epi: West/ Ost und Zentralafrika, Überträger ist Tsetse-Fliege  Prophylaxe: Insektenrepellents verwenden, Kleidung abdecken, Autoinnenräume mit Desinfektionsmittel besprühen, Tsetse-Fliege fangen 2. Trypanosoma cruzi  Übertragung durch Raubwanzen, Reservoir Haus- und Wirbeltiere, Mikroläsionen der Haut gelangt infektiöser Wanzenkot in Mensch  glatte Muskulatur und Neuroglia  Klinik: Chagas-Krankheit  Nachweis: mikroskopisch in akuter Phase, Xenotest, chronische Phase: Serologie: EIA, PCR  Therapie: Nifurtimox, Benznidazol  Epi: Süden USA, Argentinien und Chile, CAVE: Kinder 

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Prophylaxe: Bekämpfung der Raubwanze

4. Leishmania (Blut- und Gewebeflagellen)  ovale Zellen mit Kern und Kinetoplasten, eine Geißel, ein Mitochondrium, im Endwirt: obligat intrazellulär und unbegeißelt!  Klassifikation: Isoenzym- oder DNA-Analyse  Entwicklungszyklus: Vermehrung im Vektor, Mückenstich in Mensch  Aufnahme von Makrophagen  Vermehrung und Zerstörung der Wirtszelle  Klinik: viszerale und cutane Leishmanose  Nachweis: mikroskopischer Nachweis direkt oder Blutausstrich, Anzucht, PCR, Serologie  Therapie: Amphotericin B, 5-wertiges Antimon, Pentamidin, viszeral: Miltefosin  Prophylaxe: Bekämpfung der Vektoren 2. Rhizopoden (Amöben)  keine Mitochondrien, ständige Formveränderung  Klassifikation: Darmamöben und freilebende pathogene Amöben  pathogene Darmamöben:  Entabmoeba histolytica: o einzig bekannte pathogene Darmamöbe o 3 Formen: vierkernige Zyste, Minutaform, Magnaform o Entwicklungszyklus: Zyste oral aufgenommen  Dickdarm Minutaform  Magnaform  Vermehrung  dringt in Gewebe ein und lysiert dieses  Diarrhoe  kann auch ins Blut gelangen o Klinik: Amöbenruhr: intestinal: Diarrhoe, Kolitis; extraintestinal: Leberabszesse, Peritonitis o Nachweis: intestinal: mikroskopisch Magnaform im körperwarmen Stuhl, nichtinvasiv nur Zysten, extraintestinal: Serologie: AK, ELISA oder PCR, Endoskopie mit Erreger in Biopsie o Therapie: Metronidazol, Nachbehandlung mit Paromycin oder Diloxanid-furoat o Krankheitsfolgen: Leberabszess  hohe Letalität bei Nichterkennung o Epi: weltweit, besonders in tropischen Gebieten o Prophylaxe: Trinkwasser abkochen, kein Speiseeis, Salat oder ungeschältes Obst  freilebende pathogene Amöben o Klassifizierung: Naegleria, Balamuthia, Acanthamoeba o Klinik: sklerosierende Keratitis, primäre Amöbenmeningoenzephalitis (PAM), subakute und chronische Amöbenenzephalitiden

o Nachweis: direkter Erregernachweis oder Kultur, Liquor, IFT, PCR o Therapie: Meningoenzephalitis: keine kausale Therapie: Kombi Miconazol, Rifampicin und Miltefosin oder Pentamidin in Kombi mit Azolen und Amphotericin B; Keratitis: lokale Antiseptika Chlorhexidin, Polyhexamethylen-Biguanid (PHMB) und Propamidin-Isoethionate o Epi: weltweit, bei Immunsuppremierten 3. Sporozoen  humanpathogene: Parasiten im Blut und Gewebe  Bewegung schlängelnd durch Rückstoß  Wechsel zwischen geschlechtlicher und ungeschlechtlicher Vermehrung  infektiöse Form: Sporozoit  Toxoplasma gondii o Mensch als Zwischenwirt, Endwirt Katze o 3 Phasen: enteroepitheliale Phase: beide Vermehrungsformen in Darmepithel der Katze  Oozysten im Katzenkot exogene Phase: Oozysten  2 Sporozysten in feuchter Umgebung bis zu 5 Jahre infektiös extraintestinale Phase: gelangen in Zwischenwirt  Vermehrung in Muskel, ZNS  Pseudozysten mit Dauerform o Klinik: 1. postnatale: inapparenter Verlauf, grippeähnliche Symptome 2. reaktivierte: immungeschwächte Patienten  reaktivierte Pseudozysten  neue Infektion 3. konnatale: Abort, schwere Fetopathien, Entwicklungsstörungen o Nachweis: AK, IgM und IgG, PCR, Erregeranzucht, Tierversuche o Therapie: Pyrimethamin mit Sulfonamiden, während Schwangerschaft: Spiramycin o Epi: kontraminierte Salate, Gemüse, rohes Fleisch, mehr als 50% Erwachsene infiziert, 20-40% der Frauen, nur Erstinfektion während Schwangerschaft führt zu konnataler Toxoplasmose  50% Erstinfektion wird Fetus infiziert o Prophylaxe: kein rohes Fleisch oder Gemüse, Salate verzehren, Schwangere bewusster Umgang mit Katzen o Meldepflicht! nichtnamentlich (konnatale)  Plasmodium o Erreger der Malaria von Anophelesmücke übertragen o 5 humanpathogene Arten bekannt: falciparum, vivax, ovale, malariae, knowlesi o Entwicklungszyklus: mit Generationswechsel und obligaten Wirtswechsel, asexuell im Mensch, sexuell in Mücke

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asexuell: 2 Stadien: Vermehrung in Leber und Vermehrung in Erythrozyten 1. weibliche Mücke entlässt Erreger (Sporozoit) in Mensch 2. 45 min. gelangen in Leber (Hepatozyten)  Teilung und Entwicklung zu Schizonten 3. zerfallen zu mehreren Merozoiten, nach 1-6 Wochen verlassen sie Leber und dringen in Erys ein 4. Trophozoit von nun an (ab hier Identifikation von verschiedenen Formen) Schizonten entwickeln sich  Merozoiten (Schizogonie)  Fieber Schizogoniezyklen: 72 Std. Rhythmus bei Malariae, 48 Std. bei ovale und vivax, 24 Std. bei knowlesi  alle 1-3 Tage Fieberschübe, bei falciparum Fieber dauerhaft, da keine Synchronisation  nach mehreren Zyklen: Makrogametozyten und Mikrogametozyten sexuell: Gametozyten in Mitteldarm der Mücke  Mikrogameten  Makrogamet aus Makrogametozyten, welche von Mikrogameten befruchtet werden  Zygote (Ookinet) in Magenwand  Oozyste  asexuell in Sporozoiten  verteilen sich, auch in Speicheldrüse Klinik: Malaria tertiana (1 fieberfreier Tag) und quantana (2 fieberfreie Tage) Pl. knowlesi: tägliche Fieberschübe mit Cephalgien, Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen, Tachypnoe und Tachykardie Malaria tropica: kontinuierliches und unregelmäßiges Fieber  zerebrale Symptome Schutz vor Malaria: Sichelzellanämie, Glucose-6-PhosphatDehydrogenase-Mangel, fehlendes „Duffy“-Blutgruppenantigen Nachweis: mikroskopisch Giemsa gefärbter Ausstrich oder dicker Tropfen, Antigennachweis (HRP2 oder LDH, Aldolase oder LDH), PCR, chron: serologischer Nachweis Therapie: gegen Schizonten, da diese Symptome verursachen Folgen: Pl. vivax und ovale: Hypnozyten im ungeschlechtlichen Zyklus in Leber  nach Jahren Rückfall möglich  Verhinderung durch Behandlung mit Primaquin Malaria tropica: hohe Letalität, Ery-Aggregatbildung  Mikrozirkulationsstörungen (Hepatomegalie, Splenomegalie, petechiale Einblutungen, Milz schwärzlich gefärbt) Epi: häufigste Infektionskrankheiten der Erde Prophylaxe: Expositionsprophylaxe: Fliegengitter, Netze, Repellents, Chemoprophylaxe, KEINE Impfung

o Meldepflicht! nicht namentlich 

Cryptosporidium o obligat, intrazellulärer Schleimhautparasit o parvum: von Tieren übertragen  Entwicklungszyklus: fäkal oral durch Oozysten mit Wasser  Dünndarm Sporozoiten  sexuell und asexuell zu Oozysten  Ausscheidung mit Stuhl  Klinik: Diarrhoe, Abdominalkrämpfe, schwerer Verlauf bei Immungeschwächten, hohe Flüssigkeitsverluste  Nachweis: mikroskopisch im Stuhl, ELISA für Antigen-Nachweis, PCR  Therapie: keine Kausaltherapie, Rifaximin und Paromomycin und Azithromycin  Epi: weltweit, Tier zu Menschen, 300-100 Oozysten  Prophylaxe: entsprechende Hygiene, Verbesserung der Trinkwasserversorgung  Meldepflicht: namentlich! o hominis: überwiegend bei Menschen o Übertragung meist durch kontaminiertes Wasser

Helmithen  

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= parasitisch lebende Würmer, mehrzellig, zugehörig zum Tierreich humanpathogen: o Plathelminthes: Trematoden (Saugwürmer, Egel), Zestoden (Bandwürmer) o Nemathelminthes: Nematoden (Fadenwürmer) Wurmbefall = Infestation, Invasion= Eindringen, Präpatenzzeit= Zeit zwischen Infektion und Geschlechtsreife des Wurms CAVE nicht Inkubationszeit! Lebenszyklen: Endwirt, Zwischenwirt, Hauptwirt, Nebenwirt, Fehlwirt Nachweis: vollständige Würmer, Teilen davon, Larven oder Eier

Trematoden (Saugwürmer, Egel)  besitzen Saugnapf mit Mundöffnung  blind endendes Darmsystem  Zwitter (Ausnahme: Schistosoma)  außer Endwirt meist auch Zwischenwirt (Ausnahme: Schistosoma)  humanpathogene: Schistosomatidae, Ophoistorchiidae, Dicrocoeliidae, Fasciolidae, Paragonimidae  Entwicklungszyklus: Eier  Wimpernlarven (Mirazidien) in Zwischenwirt  ungeschlechtlich zu Ruderschwanzlarven (Zerkarien) können direkt in Endwirt  Metazerkarien  Endwirt infiziert durch Aufnahme eines zweiten Zwischenwirts Schistosomatidae  getrenntgeschlechtlich, Pärchenegel  Klassifikation: haematobium, mansoni, japonicum, mekongi, intercalatum

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Entwicklungszyklus: Eier von Endwirt im Wasser  Mirazidien in Zwischenwirt, ungeschlechtliche Vermehrung  Gabelschwanzzerkarien  Schistosomulum, können menschliche Epidermis durchdringen  über Vene in Pfortadersystem  Pärchenegel  in Zielorganen dann geschlechtsreif  Eier in Endkapillaren (A. mesenterica inferior), eigentliches pathogene Agens!  Ausscheidung über Kot und Urin Klinik: Bilharziose Nachweis: Eier im Stuhl oder Urin, teilweise in Bioptaten Therapie: Praziquantel außer in Frühphase Epi: Afrika, Asien, Südamerika Prophylaxe: kein Baden in natürlichen Gewässern, Trinkwasserhygiene, Bekämpfung der Wasserschnecke sehr wirksam, aber andere Bewohner gehen auch zugrunde

andere Trematoden  Leberegel: o inhomogen, o Leber und Gallenwege befallen o Ophistorchiidae, Dicrocoeliidae, Fasciolidae o Klinik: Symptome nur bei massivem Befall o Nachweis: Eier im Stuhl, Gallensekret, Duodenalsaft, ggf. AK-Nachweis o Therapie: Praziquantel, Fasciola hepatica: Triclabendazol o Prophylaxe: kein roher Fisch, Leber, ungekochte Wasserkresse  Darmegel: o größter humanpathogener Egel o befällt Duodenum  Diarrhoe, Hämorrhagien, Schleimhautulcera o Nachweis: Eier im Stuhl, klinische Symptome, AK-Nachweis (EIA) o Therapie: Praziquantel  Lungenegel: o Ost-Südostasien o über rohes Fleisch von Süßwasserkrabben und -krebsen o Klinik: Lungenbefall: TCB-ähnliche Symptome, Darmbefall: Diarrhoe, Tenesmen; ZNS: Meningitis, Enzephalitis, Epilepsie; Herzbefall: oft tödlich; Hautbefall: subkutane Granulome o Nachweis: Eier im Sputum, serologisch (EIA, IFT) o Therapie: Praziquantel, Triclabendazol o Prophylaxe: kein rohes Krabben- oder Krebsfleisch Zestoden (Bandwürmer)  besiedeln Darm  endoparasitär  Saugnapf (Skolex) und Hakenkranz (Rostellum), Bandwurmglieder (Proglottiden, jedes enthält einen Uterus) als Kette (Strobila)  bis zu 20m, Zwitter, benötigen Zwischenwirt Diphyllobothrium (Fischbandwurm)  größter Parasit des Menschen  Übertragung: roher Süßwasserfisch  Klinik: meist symptomlos, 2% Vit-B12-Mangelanämie  Nachweis: Eier, Proglottiden im Stuhl

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Therapie: Praziquantel, Niclosamid Prophylaxe: Fisch bei -18 Grad über 24 Std. einfrieren oder garen

Taenia saginata (Rinderbandwurm)  kann bis 20 Jahre alt werden  Kopf mit 4 Saugnäpfen, kein Hakenkranz  Endwirt: Mensch  Rind als Zwischenwirt  Klinik: symptomlos, während Wachstum beim Menschen zu starken Hungergefühlen, Gewichtsverlust und Diarrhoe  Nachweis: Eier im Stuhl, mikroskopische Untersuchung der Proglottiden  Therapie: Praziquantel, Niclosamid  Prophylaxe: kein rohes Fleisch, tieffrieren oder garen macht Finnen unschädlich Taenia solium (Schweinebandwurm)  kann bis zu 20 Jahre alt werden  Kopf mit 4 Saugnäpfen und Hakenkranz  3-7 m im Darm des Menschen  Mensch kann auch Zwischenwirt sein  Klinik: symptomlos, Mensch als Zwischenwirt  Zystizerkose  Nachweis: Proglottiden, bildgebende Verfahren: Finnennachweis  Therapie: Praziquantel, Albendazol mit Kortikosteroiden bei Neurozystizerkose  Prophylaxe: kein rohes Fleisch, tieffrieren und garen Echinococcus granulosus (Hundebandwurm)  klein, bis zu 6mm  4 Saugnäpfe und einen Hakenkranz  3-4 Proglottiden  Endwirt: Hund (selten Katze) bis zu 100000  Mensch selten als Zwischenwirt, nie Endwirt  nur in Griechenland und Dalmatien in Europa  Klinik: zystische Echinokokkose kaum Symptome, da nur sehr langsame Entwicklung Der Hydatiden (Entwicklung aus 6-Haken-Larve  Blase) bei Ruptur der Hydatide  anaphylaktischer Schock, austretende Flüssigkeit, Tod  Nachweis: bildgebende Verfahren Nachweis von Echinokokkusblasen, IHA, IFT, ELISA, Western Blot, negatives serologischen Ergebnis schließt Erkrankung nicht aus  Therapie: watch-and-wait bei inaktiven Zysten, OP bei Hydaitiden  Prophylaxe: füttern Haustiere nur mit gegartem Fleisch, Wurmkuren Hund und Katze  Meldepflicht: nichtnamentlich meldepflichtig! Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm)  kleiner Bandwurm (3-5 Proglottiden)  nur auf nördlicher Hemisphäre  Deutschland: Seuche nimmt zu  Endwirt Fuchs, Zwischenwirt Mäuse und Nager durch Waldbeeren  Klinik: alveoläre Echinokokkose, keine Blase bei Mensch, sondern schlauchförmiges, alveoläres Gebilde  befällt und zerstört Organ und Nachbarorgane, ähnlich wie langsam wachsendes Karzinom mit Metastasen

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Nachweis und Therapie: wie Hundebandwurm, nur meist keine OP möglich, Benzimidazole (Mebendazol, Albenzazol) Prophylaxe: Köder mit Praziquantel, Früchte und Gemüse waschen, Hände waschen, Füchse fernhalten, Hunde, die jagen mit Praziquantel behandeln

weitere Bandwurmarten  Hymenolepis nana (Zwergbandwurm) o 9cm kleinster Bandwurm des Menschen o Klinik: unauffällige, gastroenterologische Symptome o Therapie: Praziquantel, Niclosamid, Nitazoxanid  Hymenolepis diminuta (Rattenbandwurm) o Endwirt Ratten und Mäuse, Zwischenwirt Insekten o Mensch infiziert sich an Zwischenwirt o s.o. für Therapie, Klinik Nematoden (Fadenwürmer)  langgestreckte, runde Würmer, schlängelnde Fortbewegung  bis zu 1m  getrenntgeschlechtlich  haben Intestinaltrakt und Nervensystem  Entwicklungszyklus muss Wirtswechsel stattfinden Enterobius vermicularis (Madenwurm)  einer der häufigsten Verursacher von Infektionskrankheiten  2-12 mm, 100 Tage Lebenserwartung  Präpatenzzeit: 2 Wochen  Klinik: Enterobiose meist harmlos, starker Befall  Entzündung der Geschlechtsorgane, Darmentzündungen, Appendizitis, Peritonitis, Analpruritus  Nachweis: Eosinophilie, Erhöhung des IgE, Klebestreifenabklatsch (Wurmeiernachweis)  Therapie: Mebendazol, Albendazol, Pyranthel, nur auf adulte Würmer und Rezidive  Prophylaxe: Hygienemaßnahmen Ascaris lumbricoides (Spulwurm)  25-40 cm, 1-1,5 Jahre Lebenserwartung  Präpatenzzeit: 3 Monate  Klinik: Askariose meist latent, manchmal: abdominelle Beschwerden, Larven in Lunge  Husten, Dyspnoe, Fieber, Kinder  Malabsorption, Wurmileus, Blockaden in Organen (Galle, Pankreas etc.)  Nachweis: Eosinophilie mit IgE, Wurmeier im Stuhl, Abgang ganzer Würmer, zufällige Entdeckung durch Röntgenbilder oder Endoskopien  Therapie: Albendazol, Mebendazol, Ivermectin oder Pyrantel, bei Ikterus oder Lumenverlegung  OP  Prophylaxe: Sorgfältige Reinigung von Salat, Obst, Gemüse, Gegenden mit biologischem Dünger Ancylostoma duodenale (Hakenwurm)  8-12 mm  4-7 Jahre Lebenserwartung

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Präpatenzzeit: ca. 6 Wochen Klinik: Ancylostomatidose (Hakenwurmerkrankung)  Juckreiz, Hauteffloreszenzen, Rötung an Eintrittsstelle, Bauchschmerzen, Blähungen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Eisenmangelanämie Nachweis: Eier im Stuhl Therapie: Albendazol, Mebendazol, Pyrantel Epi: tropischen und subtropischen Gebieten, meist Eindringen über Füße Prophylaxe: hygienisches Verhalten, Tragen von festen Schuhen

andere Ancylostomatidae  Mensch als Fehlwirt für tierpathogene Erreger  Gänge bilden und vertrocknen  Larva migrans cutanea durch A. braziliense und A. caninum Stongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm)  2-2,5 mm  Präpatenzzeit: weniger als 17 Tage  Larven auch saprophytär im Freien überlebensfähig  Klinik: Larva-currens Symptomatik  10cm/h durch Haut  racing larva; massiver Befall: Pneumonie, chronische Bronchitis, akute Atemnotanfälle; Immungeschwächte  heftiger Darmbefall (chron. Strongiloidiasis), Gefahr eines Hyperinfektionssyndroms  Nachweis: mikroskopisch Direktnachweis der Larven in Körpersekreten oder Stuhl  Therapie: Ivermectin, Albendazol  Epi: hauptsächlich in feuchtwarmen Gebieten  Prophylaxe: hygienisches Verhalten, feste Schuhe Trichinella spiralis  1,2-3,5 mm, Weibchen ist vivipar (keine Eier, sondern lebende Larven)  Lebenserwartung: 1 Monat  Präpatenzzeit: 2 Tage  Entwicklungszyklus: oral  besiedeln Dünndarmepithel  Darmtrichinen  durch Darmwand in Blut und Lymphbahnen  Muskeln  Muskeltrichinen  Kapsel verkalkt, Larve bis zu 30 Jahre am Leben  Verzehr von kontaminiertem Fleisch  von vorne  Klinik: Trichinose (Trichinellose): Symptome einer Lebensmittelvergiftung, Fieber, Durchfall, Gesichtsödem, Konjunktivitis, Myalgien; Komplikationen: letale Myokarditis, Pneumonie, Enzephalitis, Meningitis; chron. Verlauf: rheumatoiden Beschwerden  Nachweis: Biopsie  Muskeltrichinen, Eosinophile und IgE, biochemische Marker: Kreatinurie, Kreatinphosphokinase, Laktatdehydrogenase  Therapie: Albendazol, Mebendazol, Kortikosteroide zusätzlich, Analgetika in akuter Phase  Epi: weltweit, hauptsächlich in gemäßigten Zonen, breites Wirtspektrum, Mensch infiziert sich meist über Schweinefleisch, seit amtlicher Fleischbeschau  Rückgang  Prophylaxe: Garen  Meldepflicht: namentlich meldepflichtig! Filiaren  dünne Fadenwürmer (Makrofiliaren) bilden Mikrofiliaren als Larven  Mikrofiliaren von Arthropoden übertragen, tagesperiodisch bzw. nachtperiodisch  leben symbiontisch mit Bakterien  Klassifikation: S. 89

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Nachweis: klinisches Bild, Eosinophilie, Mikrofiliarennachweis, Periodizität Prophylaxe: Expositionsprophylaxe o Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugi...