Patologia-notatki-ogólne PDF

Preview

Summary

PATOLOGIAPatos – gr. cierpienie.CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA.MIAŻDŻYCA TĘTNIC. Kod ICD-10 to I70.Budowa tętnicy:Lumen – światło tętnicy czyli jej środek. Ma 3 warstwy: Intima, Endotelium (endohelial) – śródbłonek – część najbardziej wewnętrzna. Tam płynie krew. Bezpośrednio ma styczność z krwią. Media – ...

Description

PATOLOGIA Patos – gr. cierpienie.

CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA. MIAŻDŻYCA TĘTNIC. Kod ICD-10 to I70.

Budowa tętnicy:

Lumen – światło tętnicy czyli jej środek. Ma 3 warstwy: 1. Intima, Endotelium (endohelial) – śródbłonek – część najbardziej wewnętrzna. Tam płynie krew. Bezpośrednio ma styczność z krwią. 2. Media – część środkowa. Znajdują się tu komórki mięśni gładkich. Są niezależne od naszej woli. Tętnice dużo więcej mięśniówki niż żyły. 3. Adventitia – część zewnętrzna utworzona z włókien kolagenowych przytwierdzających ścianę naczynia do otaczającej tkanki łącznej wiotkiej. Fibroblasty – komórki wytwarzające tkankę łączną. Procesy miażdżycotwórcze zaczynają się w wieku 20 lat. Profilaktyka jest bardzo ważna. Zapamiętać: miażdżyca może występować jednocześnie w różnych tętnicach.

Śródbłonki naczyń krwionośnych są komórkami aktywnymi fizjologicznie, biorą udział w „aktywnym” transporcie substancji chemicznych (pinocytoza) oraz wydzielają szereg substancji aktywnych biologicznie. Do najważniejszych należą: • • • • •

Prostacyklina – rozszerza naczynia, hamuje agregację (zlepianie się) płytek krwi. Tlenek azotu – rozszerza naczynia, hamuje agregację płytek krwi. Czynnik VIII krzepnięcia von Willebranda – pobudza agregację płytek krwi Trombomodulina – hamuje krzepnięcie krwi Selektyna P (zawarta w ciałkach Weibela-Pallade) – aktywuje przyleganie granulocytów obojętnochłonnych.

Patomechanizm powstawania blaszki miażdżycowej. Zaczyna się od mikrouszkodzeń nabłonka (śródbłonka). Przez co może dochodzić do tych uszkodzeń: • • • •

Nadciśnienie Palenie Wysokie stężenie cukru (hiperglikemia) Hipercholesterolemia (hiperlipidemia)

Hiperlipidemia jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy, który bez udziału innych czynników jest w stanie wywołać zmiany. Główną składową cholesterolu związaną ze zwiększonym ryzykiem są lipoproteiny o niskiej gęstości (low density lipoprotein LDL), zwane też „złym cholesterolem”. LDL przemieszcza cholesterol do tkanek obwodowych. Dla odmiany HDL (high density lipoprotein) mobilizuje cholesterol z rozwijających się oraz obecnych blaszek miażdżycowych i trasnportuje go do wątroby, gdzie jest wydalany do żółci, stąd nazwa „dobry cholesterol”, a wyższy poziom HDL redukuje ryzyko miażdżycy. Miażdżyca jest to przewlekła choroba, polegająca na zmianach wyrodnieniowo-wytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w: • • •

Aorcie Tętnicach wieńcowych i mózgowych Rzadziej w tętnicach kończyn

Miażdżyca jest najczęstszą przyczyną stwardnienia tętnic (łac. Arteriosclerosis). Głównymi przyczynami miażdżycy są: zła dieta, stres, palenie papierosów, brak aktywności fizycznej. Objawy miażdżyc: • • • • •

Duszności w klatce piersiowej, łatwe męczenie się – w przypadki miażdżycy tętnic wieńcowych. Zawroty głowy, dezorientacja, przemijające trudności z mówieniem, przejściowe niedowłady – w przypadku miażdżycy tętnic szyjnych i kręgowych. Bóle brzucha – w przypadku miażdżycy jelit i tętnic w jamie brzusznej. Bóle łydek – (bóle mięśni podudzia w czasie marszu, który ustępuje po jego zaprzestaniu (chromanie przystankowe), skurcze, obrzęki nóg i stóp – w przypadku miażdżycy kończyn dolnych. Niewydolność nerek, ciężkie nadciśnienie – w przypadku miażdżycy tętnic nerkowych.

Statyny to grupa powszechnie stosowanych leków, które obniżają poziom krążącego cholesterolu poprzez hamowanie działania reduktazy hydroksymetyloglutarylowej koenzymu A (HMG -CoA), czyli enzymu biorącego udział w biosyntezie cholesterolu w wątrobie.

Proces powstawania: LDL przechodzą przez komórki nabłonka na drodze transcytozy z krwi, a następnie dostają się do komórek ciała za pośrednictwem receptora (Mediated Endocyt). Miażdżyca zaczyna się, gdy komórki ściany tętnicy ulegają uszkodzeniu, które może być spowodowane nadciśnieniem tętniczym, paleniem czy hiperglikemią. LDL przedostaje się od środka. Monocyty, które swobodnie poruszają się we krwi i nie przyczepiają się do komórki śródbłonka, to gdy jest on uszkodzony będą wykazywać adhezję (łączenie się) z białymi krwinkami i przecisną się przez naruszony śródbłonek (diapedeza). Przekształcą się wtedy w makrofagi. Białe krwinki produkują wolne rodniki, które wejdą w kontakt z LDL, następuje utlenienie LDL, które przyciągną kolejne białe krwinki, które zaczną produkować coraz to więcej wolnych rodników i zaczyna pojawiać się sytuacja pozytywnego sprzężenia zwrotnego, podczas gromadzenia komórek odpornościowych i zmodyfikowane LDL wprowadzają jeszcze więcej tych komórek i zmodyfikowanych makrofagów LDL. Tunica Intima ostatecznie zacznie pochłaniać ten zmodyfikowany LDL co prowadzi do wytworzenia komórek piankowych, które są nasycone utlenowanym LDL, i nadmierna ilość lipidów w komórce powoduje, że ostatecznie komórka umiera i uwalnia swoją zwartość, która jest następnie szybko wchłaniana przez inne pobliskie białe krwinki (mięśnie gładkie komórki również pochłaniają ten LDL). To później twardnieje, (dzięki zawartości Ca – wapna) i tak powstaje blaszka miażdzycowa. Należy pamiętać, że zdrowa komórka wytwarza inhibitory krzepnięcia, ale jako że są uszkodzone, to tego nie robią. Z czasem na tejmoże zrobić się skrzep, który się oderwie i zrobi się zator.

W skrócie: •

• • • • •

Przewlekłe uszkodzenie śródbłonka – którego rezultatem jest jego dysfunkcja, prowadząca do zwiększonej przepuszczalności, przylegania leukocytów i zachwiania równowagi w produkcji i uwalnianiu cząstek sygnałowych wpływających na stan czynnościowy ścian naczyń, a także sprzyjająca zakrzepicy. Przedostawanie się zmodyfikowanych (utlenionych, glikowanych) lipoprotein, głównie frakcji LDL zawierającej dużo cholesterolu, w obręb ścian naczyń. Modyfikacja lipoprotein w obrębie zmiany wskutek ich utleniania. Przyleganie monocytów krwi (oraz innych leukocytów) do śródbłonka, po którym następuje ich migracja do błony wewnętrznej i transformacja w makrofagi i komórki piankowate. Przyleganie płytek krwi. Uwalnianie przez aktywowane płytki, makrofagi lub komórki naczyń czynników powodujących migrację komórek mięśni gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej.

• •

Proliferacja komórek mięśniowych gładkich w błonie wewnętrznej i produkcja macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do odkładania kolagenu i proteoglikanów. Wzmożone gromadzenie lipidów zarówno w komórkach (makrofagi i komórki mięśni gładkich), jak i pozakomórkowo.

Spada elastyczność naczynia. Ściana się robi twarda i gorzej się odkształca. Ciśnienie będzie większe, ponieważ będzie większy opór. Nadciśnienie trzeba leczyć, ponieważ jak zrobi się skrzeplina przy blaszce miażdżycowej to przy wysokim ciśnieniu ta skrzeplina się oderwie i doprowadzi do zatoru na przykład płuc lub udaru mózgu. Miażdżyca aorty prowadzi do tętniaka (dostanie się krwi pomiędzy ścianki naczynia krwionośnego).

CHOLESTEROL Nasza błona komórkowa ma cholesterol. Jest cząsteczką, która jest wyjściowym substratem dla hormonów płciowych. Potocznie cholesterolem nazywamy obecne w osoczu krwi pokrewne substancje lipidowe lipoproteiny. Jednym ze składowych jest cholesterol. Nie ma dobrego i złego cholesterolu. Takie określenie jest złe. Aldosteron, progesteron, testosteron, estrogeny to wszystko są cząsteczki pochodne cholesterolu. LIPOPROTEINA Kompleks białkowo-tłuszczowy. Lipo – związane z tłuszczem, proteiny – białka. Biorą udział w transporcie cząsteczek tłuszczowych. Triglicerydy – żywa tkanka tłuszczowa. Jak są wysokie, to trzeba trochę zrzucić ciałka.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE Patomechanizm Nadciśnienie wtórne – mamy jakaś przyczynę, która powoduje skoki ciśnienia. Powikłania nadciśnienia: Serce:

Leczenie niefarmakologiczne nadciśnienia: • • • •

Normalizacja masy ciała. Zachowanie odpowiedniej diety (mniej tłuszczów nasyconych, więcej warzyw i owoców, mniej soli i alkoholu). Zaprzestanie palenia. Zwiększenie aktywności fizycznej.

ZAWAŁ SERCA Zawał – obumieranie mięśnia sercowego. Zawał oznacza martwicę narządu lub tkanki wywołaną niedokrwieniem. W zależności od miejsca niedokrwienia mówi się o zawale serca, płuca lub tkanki mózgowej. W ostatnim przypadku mamy do czynienia z udarem niedokrwiennym mózgu. W przypadku zawału serca martwica obejmuje mięsień sercowy. Początkowo w wyniku niedokrwienia komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty) przestają się prawidłowo kurczyć, a następnie się rozpadają, w wyniku czego znajdujące się w nich substancje przedostają się do krwi. Przykładem takiej substancji jest troponina, którą wykrywa się we krwi pacjenta z zawałem serca. W miejsce martwych kardiomiocytów z czasem pojawia się blizna. Przy podejrzeniu zawału serca robimy troponiny oraz EKG lub echo serca. Tamponada - wydostanie się krwi do worka osierdziowego. Zawał serca jest zwykle skutkiem pęknięcia blaszki miażdżycowej w naczyniu wieńcowym, czyli naczyniu doprowadzającym krew do serca. Gdy blaszka pęka, tworzy się wokół niej skrzeplina (złożona z płytek krwi i włóknika), która zamyka naczynie wieńcowe i całkowicie blokuje napływ krwi do mięśnia sercowego. Czas to mięsień. Im dłużej tętnica jest zamknięta, tym większy obszar mięśnia sercowego umiera, dlatego im wcześniej rozpocznie się leczenie mające na celu otwarcie tętnicy wieńcowej, tym większa szansa na uratowanie mięśnia sercowego. Stąd wzięło się używane często przez kardiologów określenie „czas to mięsień”. Koronarografia – angiografia tętnic wieńcowych. Badanie polegające na podaniu do tętnic wieńcowych kontrastu, umożliwiającego uwidocznienie ich za pomocą promieniowania rentgenowskiego. Powikłania po zawale: Niewydolność serca. Jego kurczliwość spada.

Czas martwicy poszczególnych narządów: • • • • •

Mięsień szkieletowy 2-4 godzin Nerki 36 godzin Mozg 4,5 minut Serce 20-30 minut martwica kardiomiocytów Płuca 48 godzin

ASTMA OSKRZELOWA

To jest przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych. Zaostrzenie, pacjent może czuć duszność, obturacja (zwężenie) wraca do stanu prawidłowego. Definicja astmy wg. GINA: Astma to heterogenna (zróżnicowana) choroba, która zazwyczaj charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem dróg oddechowych. Jest definiowana przez zespół objawów ze strony dróg oddechowych takich jak: świsty, duszność, ucisk w klatce piersiowej i kaszel, a objawy te zmieniają się w czasie i mają różne nasilenie, a towarzyszy im zmienne ograniczenie wydechowego przepływu powietrza (obturacja), która z czasem może stać się trwała.

POCHP

POCHP choroba (zwiazana z palaczami), to choroba postępująca. Obturacja się nie cofa, czyli charakteryzuje się postępującym i niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Powstają mule rozedmowe. Najczęstsza przyczyna choroby to palenie papierosów. Leczenie ma charakter objawowy. Jest to choroba nieuleczalna.

Zapamiętać: antybiotyk działa na bakterie! Co to jest zapalenie? Zapalenie może być spowodowane czynnikami: fizycznymi, chemicznymi, biologicznymi. Cechy stanu zapalnego: 1. RUBOR – Zaczerwienienie wynikające ze zwiększonego przepływu krwi w tym rejonie. 2. TUMOR – Obrzmnienie będące skutkiem wycieku białek i komórek z naczyń do tkanki. 3. DOLOR – Ból powstający na skutek pobudzenia receptorów bólowych przez mediatory reakcji zapalnej i ucisk przez migrujące komórki układu odpornościowego. 4. CALOR – Ocieplenie będące również wynikiem zwiększonego przepływu krwi. 5. FUNCTIO LAESA - Utrata funkcji (częściowa lub całkowita) danego narządu. Temperatura nie jest cechą stanu zapalnego!

GORĄCZKA To stan podwyższonej temperatury ciała z zachowaniem działania termoregulacji przystosowanej do utrzymania temperatury ciała na wyższym poziomie. Podstawowe znaczenie w wywoływaniu gorączki mają pirogeny (cząsteczki wywołujące gorączkę).

NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne. Leukotrieny – cząsteczki sygnałowe Heterogenna - zrożnicowana RAK PŁUC Rak – nowotwór złośliwy wywodzący się z tkanki nabłonkowej. Rak płuca (inaczej rak oskrzela), najczęstszy nowotwór złośliwy. Każda komórka żywa ma swój cel: podzielić się, rozmnożyć. Protoonkogen – gen obecny w prawidłowej komórce, potencjalnie (lecz nie aktualnie) zdolny do wyzwolenia procesu transformacji nowotworowej. Pod wpływem na przykład złej diety, protoonkogen zmutuje do onkogenu i stanie się czynnikiem transformacji nowotworowej. Każdy z nas ma w swoich komorkach gen protoonkogen i jest to trochę loteria Geny supresorowe – będą działały hamująco na proliferację (podział) komórki. W momecie gdy coś się dzieje, to gen supresorowy zaczyna działać. Mutacja w genie BRCA1 mamy zwiększone ryzyko na zachorowanie na raka sutka oraz raka jajnika. Rak drobnokomórkowy płuc jest najsilniej związany z paleniem tytoniu. Jest typem raka nienadający się do leczenia operacyjnego. Nieco lepiej poddający się leczeniu chemicznemu i/lub napromienianiu. Charakteryzuje się szybkim wzrostem i wczesnym tworzeniem przerzutów. Płuca są miejscem, gdzie często przerzutują nowotwory z innych części ciała. Metaplazja – dochodzi do zmiany nabłonka, nabłonek jednowarstwowy płaski przechodzi w gruczołowy. Na skutek działania czynników negatywnych. Może przechodzić w dysplazję. Dysplazja - nieprawidłowy nabłonek (inna budowa). Zaburzenia w wyglądzie. Apoptoza – programowana śmierć komórki. Dlaczego komórka popełnia samobójstwo? Bo wie, że nie ma sensu powielać złego materiału genetycznego. Zanik (atrofia) – oznacza zmniejszenie objętości komórki, tkanki, narządu czy całego ciała. Można wyróżnić zanik fizjologiczny i patologiczny. • •

Zanik fizjologiczny: Występuje z wiekiem i dotyczy w zasadzie całego ciała. Na przykład codziennie ubywa nam pewna ilość komórek nerwowych mózgu. Zanik patologiczny: zazwyczaj występuje w wyniku niewystarczającego odżywania lub stymulacji. Niedokrwione organy są małe np. nerki w miażdżycy dużych naczyń nerkowych.

Przerost (hypertrofia) – jest powiększeniem objętości tkanki lub narządu spowodowanym wzrostem objętości pojedynczych komórek. W przeciwieństwie do tego rozrost (hyperplasia) jest powiększeniem objętości tkanki lub narządu z powodu pomnożenia liczby komórek.

Przerost może być: • •

Fizjologiczny – przerost mięśni u pracowników fizycznych i sportowców Patologiczny – przerost serca w kardiomiopatiach (choroba to postępująca choroba mięśnia sercowego prowadząca do zaburzeń budowy oraz jego czynności).

Kiedy można powiedzieć na sto procent, że mamy raka? Zrobić badanie biopsji. Nie wolno pacjentowi mówić, że ma raka, zanim nie wykona się badania histopatologicznego czyli biopsji!!! Żadne USG nie jest wyznacznikiem. Zespoły paranowotworowe – zespół chorób, które dzieją się na skutek obecności zmiany nowotworowej. Pacjent ma raka płuc to może przy tym być: • • • • • •

Choroba zakrzepowo-zatorowa Niedokrwistość Eozynofilia Polineuropatia (zaburzenia czucia) Zespoły miasteniczne Osteoartropatia przerostowa

Czasami guz płuc może być wtórną przyczyną na przykład pierwotnego raka innego miejsca.

OBRZĘK (oedema) Nadmiar płynu w przestrzeni międzykomórkowej i w jamach ciała może być miejscowy lub uogólniony . Obrzęk miejscowy może dotyczyć każdej tkanki czy narządu, a nazwa tworzona jest opisowo, jako np. obrzęk mózgu, obrzęk płuc itd. Jak pacjent jest odbiałczony to u niego pojawia się też obrzęk. Przyczyny obrzęków: WZROST CIŚNIENIA HYDROSTATYCZNEGO • • • • •

• • •

Utrudniony nawrót żylny Zastoinowa niewydolność krążenia Zaciskające zapalenie osierdzia Puchlina jamy brzusznej (marskość wątroby) Ucisk lub zablokowanie żył o Zakrzep o Ucisk z zewnątrz (np. nowotwór) o Przedłużające się unieruchomienie w łóżku Poszerzenie tętniczek Gorąco Czynniki neurohumoralne (układ RAA)

ZMNIEJSZONE CIŚNIENIE OSMOTYCZNE OSOCZA (HYPOPROTEINEMIA) • • •

Zespół nerczycowy Marskość wątroby Zaburzenia wchłaniania

Zespół nerczycowy to grupa objawów klinicznych (dolegliwości) oraz nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych, będących powikłaniem chorób nerek, w których dochodzi do dużej utraty białka z moczem (białkomocz).

OBRZĘK PŁUC Małe krążenie:

Pęcherzyki płucne to część płuc, w której odbywa się wymiana gazowa i w warunkach prawidłowych są one wypełnione powietrzem. O obrzęku płuc mówi się, kiedy w pęcherzykach płucnych gromadzi się płyn uniemożliwiający prawidłową wymianę gazową. Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia. Najczęstszą przyczyną obrzęku płuc jest ostra niewydolność serca. W przebiegu ostrej niewydolności serca dochodzi do zastoju krwi w krążeniu płucnym. W uproszczeniu można powiedzieć, że niewydolne serce nie pompuje efektywnie krwi z płuc i krew gromadzi się w naczyniach krwionośnych płuc, a następnie przesiąka do światła (do środka) pęcherzyków płucnych. Objawy obrzęku płuc zazwyczaj pojawiają się nagle. U pacjenta występuje silna duszność, może jej towarzyszyć sinica ust, kaszel oraz odkrztuszanie pienistej, podbarwionej na różowo wydzieliny. Pacjent zwykle jest blady i spocony, przyjmuje pozycję siedzącą, w której najlepiej mu się oddycha, może odczuwać znaczny niepokój. Oddech jest przyspieszony i płytki, można go określić jako „charczący”. Ponadto mogą występować objawy choroby, która doprowadziła do obrzęku płuc, np. ból w klatce piersiowej lub uczucie kołatania serca. Zatorowość płucna: Zatorowość płucna polega na zamknięciu lub zwężeniu tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez skrzepliny. Zatorowość płucna jest najczęściej spowodowana przemieszczeniem się do krążenia płucnego skrzeplin powstałych w żyłach głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej. Rzadziej skrzepliny pochodzą z żył górnej połowy ciała, np. żył podobojczykowych i pachowych, jeszcze rzadziej materiałem zatorowym są kule cholesterolu lub pęcherzyk powietrza, lub płyn owodniowy, który w trakcie porodu lub jego powikłań przedostał się do żył miednicy mniejszej. Czynniki usposabiające do zatorowości płucnej są takie same, jak czynniki ryzyka zakrzepicy żył głębokich. Należą do nich wszystkie stany, które sprzyjają wystąpieniu trzech czynników tzw. triady Virchowa, opisanej w XIX wieku przez wybitnego uczonego Rudolfa Virchowa. Triada Virchowa obejmuje

• • •

Zwolnienie przepływu krwi (np. wskutek unieruchomienia kończyny lub ucisku żył) Obecność czynników zwiększających aktywność układu krzepnięcia – np. wrodzone stany zwiększonej krzepliwości – tzw. nadkrzepliwości wrodzone i nabyte Uszkodzenie ściany naczyniowej (np. w wyniku urazu lub mikrourazów podczas operacji kończyny dolnej).

Objawy zatorowości płucnej: Zazwyczaj pojawiają się nagle. 1. 2. 3. 4. 5.

Duszność (u około 80% chorych) Ból w klatce piersiowej (u około 50% chorych) Kaszel, zwykle suchy (u około 20% chorych) Zasłabnięcie lub omdlenie (u około 14% chorych) Krwioplucie (u około 7% chorych

WSTRZĄS Jest zagrażającym życiu stanem uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki (hipoperfuzja), który może być spowodowany: • • •

Niewydolnością pompowania krwi przez serce (wstrząs kardiogenny) Utratą płynu z krążenia (wstrząs hipowolemiczny) Utratą napięcia naczyń obwodowych z poszerzeniem przestrzeni naczyniowej i redystrybucją płynów (wstrząs septyczny)

Septyczny – jak nasze naczynia krwionośne puszczą napięcie, poszerzają się te naczynia, to wtedy spada ciśnienie i spada transfuzja. Krew nie zostaje doprowadzona do tkanek. Wspólna dla tych wszystkich stanów jest zapaść krążenia i dysproporcja pomiędzy objętością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego. Prowadzi to do spadku ciśnienia tętniczego, hipoperfuzji tkanek, niedotlenienia i niewydolności wielonarządowej. Niedotlenienie bowiem pogłębia utratę napięcia naczyń, co w efekcie wiedzie najpierw do odwracalnego, a potem nieodwracalnego uszkodzenia tkanek i narządów i do śmierci głównie z powodu niewydolności krążeniowo-oddechowej. Wstrząs anafilaktyczny – po ekspozycji na alergen. Jak reagować? Podać adrenalinę domięśniowo. Leczenie: Usunięcie czynnika wywołującego wstrząs. Najczęstszym mechanizmem powstawania wstrząsu anafilaktycznego jest uczulenie na jakiś alergen, co powoduje reakcję IgE-zależną...