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Patología Definición Etiología

Signos y Síntomas

Hallazgos Audiológicos

Hallazgos Vestibulares

Tratamiento

Fisiopatología

Presbiacusia Pérdida auditiva progresiva y lenta producto del envejecimiento. Se da al comenzar los 50 años. Envejecimiento Se da más en población masculina (estrógeno funciona protector de la función auditiva). Presbiacusia neural, atrofia del ganglio espiral (SG) Presbiacusia sensorial, degeneración progresiva de las células sensoriales de la cóclea (Mayormente células ciliadas externas) MT indemne CAE y pabellón con piel atrófica y aumento de tamaño Mayor tendencia a formar tapón de cerumen Hipoacusia progresiva y lenta Dificultad en la comprensión del mensaje Molestia a dolor frente a sonidos de alta intensidad Tinnitus de tonalidad aguda o como ruido agudo Hipoacusia sensorioneural progresiva lenta de perfil descendente. En caso de ser Presbiacusia metabólica perfil plano Grado variable Bilateral simétrica Discriminación de la palabra igual o menor al 88% y va empeorando de manera paralela a la hipoacusia Reclutamiento (+) En caso de ser neural presencia de fatiga auditiva (+) Carhart (+) LDL (+) SISI mayor o igual a 70% METZ (+) Rinne (+) Weber no lateraliza (si es que logra oír diapasones, ojala de frecuencia grave) Impedanciometría: Curva A, reflejos presentes por reclutamiento Función tubaria varía según usuario EAO presentes si el grado de perdida no es mayor a 30dB, en caso de ser mayor (refer) Presbiestasia (muy frecuente), presbivertigo (menor incidencia) Sin presencia de nistagmo espontaneo ni posicional Prueba calórica puede ser normal Crónico. Se puede adaptar audífono (molde duro tipo shell, ventilación solo si graves sobre 60dB, canal corto) Estimulación auditiva Pocas veces se recomienda LLF Tipo 1. Sensorial: lesión del órgano de Corti por pérdida de células ciliadas y de sostén en la espira basal (caída abrupta de la curva tonal para las frecuencias agudas). Se inicia en la mediana edad, progresa lentamente y no afecta las frecuencias de la conversación. Tipo 2. Nerviosa: pérdida neuronal coclear. Se presenta en edad avanzada con pérdida de la discriminación auditiva, la cual se califica como “regresión fonémica”, aun cuando 90% de las neuronas se destruyen, la audiometría tonal es normal; Schuknecht calculó que la pérdida de las neuronas que existen al nacer sería de 50%. Tipo 3. Metabólica: atrofia de la estría vascular a nivel de la mitad apical de la cóclea y zonas medias. La curva audiométrica tonal es baja en todas las frecuencias con buena discriminación fonémica. Tipo 4. Mecánica: pérdida de la elasticidad de la membrana basilar y atrofia del ligamento espiral que disminuyen los movimientos mecánicos del aparato coclear. No hay lesión del órgano de Corti, de las neuronas o de la estría vascular. Pérdida auditiva lenta y progresiva, perfil audiométrico descendente

Patología Definición Etiología

Signos y Síntomas

Hallazgos Audiológicos

Hallazgos Vestibulares Tratamiento

Fisiopatología

Hipoacusia inducida por exposición a ruido (PAIR), Trauma Acústico Hipoacusia producto de exposición a ruido de tipo único o crónico PAIR agudo, exposición a ruido de alta intensidad (120dB) una vez PAIR crónico, exposición a ruido de manera prolongada en el tiempo (80dB) Existe varias teorías del cómo se genera el PAIR, las más reconocidas son la vascular y la mecánica, que además, explican el porqué de la perdida mayormente en frecuencia 4.000HZ Dependiendo del caso puede o no verse MT perforada PAIR agudo, hipoacusia unilateral PAIR crónico, hipoacusia bilateral simétrica Por lo general la comprensión del mensaje sin dificultades Tinnitus Hipoacusia sensorioneural que afecta mayormente a frecuencias 3.000, 4.000 y 6.000 Hz Simetría varía según tipo de PAIR Perfil de curva muestra frecuencias graves y medias conservadas, caída en 3.000, 4.000 y 6.000 Hz y suele mejorar en 8.000 Hz De grado amplio (frecuencias agudas pueden llegar hasta profundo) Discriminación de la palabra 100% o cercano, en caso de ser PAIR crónico puede empeorar después de mucho tiempo de exposición a ruido Reclutamiento (+) METZ (+) Fatiga auditiva (-) Carhart (-) LDL (+) SISI mayor o igual a 70% Rinne (+) Weber no lateraliza Impedanciometría: Curva A, reflejos presentes por reclutamiento EAO presentes si el grado de perdida no es mayor a 30dB, en caso de ser mayor (refer), RELEVANTE LAS EAO SON PRIMORDIALES A LA HORA DE DIAGNOSTICAR UN PAIR POR SU SENSIBILIDAD No se deberían ver alteraciones PREXOR en caso de ser PAIR crónico Audífono, tipo de según usuario, ventilación solo si grave conservados, en caso de ser así ventilación mayor a 0.8 mm para potenciar agudos. En la fisiopatología del trauma acústico, dependiendo de la magnitud de la presión acústica, puede haber ruptura de la membrana timpánica, luxación en las articulaciones de la cadena osicular, destrucción parcial o total de la membrana basilar o de la membrana de Reissner. En las estructuras del órgano de Corti, posterior a una exposición al ruido, los cambios anatómicos van desde una ligera inflamación o deformación de las células ciliadas externas y células ciliadas internas, hasta el daño completo del órgano de Corti. La endolinfa puede contener detritos provenientes de las células pilosas destruidas y formación de edema por daño a la estría vascular, también se teoriza que la razón de que la frecuencia de 4.000Hz es la primera es verse alterada se debe a que por vascularización la zona de tonotopía coclear que aloja las frecuencia cercana a la 4.000Hz se verían menos irrigada por presión mecánica. También puede producirse una alteración o lesión de los receptores vestibulares debido a que los líquidos contenidos en el laberinto posterior pueden comprimirse violentamente, en proporción directa a la presión acústica generada

Patología Definición Etiología

Signos y Síntomas

Hallazgos Audiológicos

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Fisiopatología

Hipoacusia Súbita Perdida auditiva abrupta de grado y perfil variable, rápida evolución, son de minutos hasta 72 horas Idiopática, viral, vascular Alrededor del 70% de los casos la etiología de esta patología no ha sido encontrada, además, el porcentaje restante la mayor parte de los casos se dividen en viral o vascular, sin embargo, se han encontrado varios elementos asociados, además, cabe resaltar que esta es un patología sub diagnosticada por lo cual se estimada que muchos casos jamás son diagnosticados porque existe remisión espontanea Otoscopia muestra indemnidad de CAE y pabellón Hipoacusia unilateral (85%, el resto es bilateral) de grado y perfil variable de aparición rápida y progresión rápida Dificultad en la comprensión del mensaje Molestia o dolor frente a sonidos intensos Tinnitus de tonalidad aguda Hipoacusia sensorioneural de aparición rápida y progresión rápida, perfil y grado variable Mayormente unilateral (85%), raras vez bilateral Discriminación de la palabra menor o igual al 88%, esto puede empeorar de la mano con la hipoacusia Reclutamiento (+) Fatiga auditiva (-) Carhart (-) LDL (+) SISI mayor o igual a 70% Fowler (+) Rinne (+) Weber no lateraliza Impedanciometría: curva A, reflejos presentes por reclutamiento METZ (+) EAO presentes si el grado de perdida no es mayor a 30dB, en caso de ser mayor (refer) No se deberían ver alteraciones En caso de recibir caso de hipoacusia súbita derivar rápidamente, antes de 72 horas, a emergencia porque el pronto tratamiento tiene mucho mejor pronostico Inyección de corticoides en MT OJO PORQUE ES UNA PATOLOGIA CON REMISIÓN ESPONTANEA ALGUNAS VECES POR LO QUE SE CREE QUE EXISTE UNA GRAN CANTIDAD DE CASOS QUE JAMAS LLEGA A SER DIAGNOSTICADO Se han postulado tres posibles causas de hipoacusia súbita idiopática: Teoría viral, la más documentada y asociada a infecciones virales. Teoría de la alteración en la microcirculación del oído interno, hemorragias intralaberinticas, TIAs o microtumores en la estría vascular. Teoría de la enfermedad inmuno-mediada, asociada a patologías inmunológicas

Patología Definición

Etiología Signos y Síntomas

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Tratamiento Fisiopatología

Laberintitis Infección de oído interno que puede ser primario (viral) o secundario (bacteriana por OMC complicada severa o meningitis) Hinchazón o irritación del laberinto del oído interno Viral o bacteriana Laberintitis viral, otoscopia muestra indemnidad de CAE y pabellón Laberintitis secundaria a OMC complicada, se puede observar colesteatoma o afecciones ligadas a OMC Anacusia o hipoacusia profunda Vértigo Tinnitus de frecuencia variable Hipoacusia mixta profunda o anacusia Pasada la inflación e infección puede ser HSN profunda Es unilateral Se deduce compromiso coclear el cual se comprueba a través de TAC, puesto a que por el grado perdida no se pueden aplicar pruebas supraliminares MARX 0 si hay anacusia Discriminación de la palabra muy mala Rinne falso negativo, Weber lateraliza al oído sano Impedanciometría (solo se puede realizar si es viral y no secundaria a OMC colesteomatosa): Curva A, reflejos ausentes EAO (refer) Vértigo y desequilibrio severo Romberg (+) hacia lado lesionado Marcha con desvió al lado lesionado (anteropulsiones a lado lesionado, patrones en estrella, ballesta o abanico hacia lado lesionado) Nistagmo espontaneo bate hacia lado sano No hay nistagmo posicional Prueba calórica muestra arreflexia vestibular de lado afectado Hospitalización, observación y reposo Manejo de secuelas El mecanismo fisiopatológico de este cuadro se basa en el paso de productos enzimáticos a través de la ventana oval. La fístula puede cursar con un agravamiento de la hipoacusia, acúfenos, sensación de plenitud ótica y diploacusia. Si bien esta sintomatología es similar a Meniere, en este cuadro predominada la afección a las frecuencias agudas. Además, cabe mencionar que la causa más común para una laberintitis es una OMC colesteamatosa.

Patología Definición

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Tratamiento Fisiopatología

Ototóxicidad Hipoacusia generada por exposición a agentes tóxicos externos (drogas, medicamentos, gases, metales, solventes, etc.) Lesiones reversibles o permanentes, producido en el oído por diversas sustancias denominadas ototóxicos, y que afectan la audición, el equilibrio, o ambos. Estudios histopatológicos muestran que los efectos de la pérdida auditiva por ototóxicos se encuentran en las células sensoriales de la cóclea y, subsecuentemente, producen una degeneración neural Exposición a algún ototóxico Otoscopia muestra indemnidad de CAE y pabellón Hipoacusia progresiva mientras se mantenga la exposición a la noxa Tinnitus, generalmente de tonalidad aguda Vértigo (depende del ototóxico y si este daña parte del sistema vestibular igualmente) Hipoacusia sensorioneural de grado variable (el grado dependerá del tiempo, la cantidad de exposición a la noxa y de cada persona) y progresiva Bilateral y simétrica Mayor afección de frecuencias agudas Discriminación de la palabra menor o igual a 88% y puede empeorar paralelamente a la hipoacusia Perfil descendente Reclutamiento (+) LDL (+) SISI mayor o igual a 70% Adaptación auditiva (-) Carhart (-) Rinne (+), Weber no lateraliza Impedanciometría: Curva A, reflejos presentes por reclutamiento METZ (+) Función tubaria buena EAO (refer) Dependiendo del ototóxico puede o no haber compromiso vestibular De haber compromiso vestibular: Romberg (+) bilateral, marcha inestable con lateropulsiones bilaterales, cerebelo normal. Nistagmo espontaneo que puede ser unidireccional hacia lado menos comprometido Sin nistagmo posicional Prueba calórica mostraría hiperreflexia bilateral Suspensión de la noxa Rehabilitación o intervención de acuerdo al compromiso Se describen dos tipo de ototóxicos para su análisis fisiopatológico: AG, fase aguda, estos fármacos se combinan con receptores en las membranas de las células ciliadas del órgano de Corti, cóclea o de la mácula y crestas vestibulares. Estos receptores se consideran componentes lipídicos de la membrana celular. Se reporta la formación de complejos entre los inositol polifosfatos y los AG, como consecuencia del antagonismo entre estos, por bloqueo de los canales de calcio, de potasio y pérdida de iones de magnesio por las mitocondrias en la membrana de las células ciliadas, con lesión de esta. Se afecta el transporte de iones, la permeabilidad, los fenómenos bioelectricos, y los mecanismos reguladores celulares. El mecanismo de la ototóxicidad del cisplatino, pudiera estar mediado por la producción de radicales libres y la muerte celular. Los compuestos de platino dañan la vascularización de la estría de la escala media, y causan la muerte de las células ciliadas externas, comenzando en la espira basal de la cóclea.

Patología Definición

Etiología Signos y Síntomas

Hallazgos Audiológicos

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Tratamiento

Fisiopatología

Enfermedad de Ménière Hidropesía endolinfática Triada sintomática: HSN, tinnitus y vértigo Crisis de vértigo objetivo severo Minutos a horas de duración 85% de los casos son unilaterales Idiopática Otoscopia muestra indemnidad de CAE y pabellón TAC de oídos normal Hipoacusia unilateral fluctuante Tinnitus de tonalidad grave Crisis de vértigo Hipoacusia sensorioneural unilateral de perfil ascendente (mayor afección de graves, 85% de los casos) Discriminación de la palabra menor o igual a 88% acorde al grado de la hipoacusia Reclutamiento: LDL (+) SISI (+) Adaptación auditiva (-) Carhart (-) Rinne (+), Weber lateraliza al oído mejor Tinnitus de tonalidad grave Test de glicerol (+), confirmando Ménière Impedanciometría: Curva A, reflejos presentes por reclutamiento METZ (+) Función tubaria buena EAO presentes si el grado de perdida no es mayor a 30dB, en caso de ser mayor (refer) Desequilibrio al lado lesionado, cerebelo normal Nistagmo espontaneo al lado opuesto de la lesión Sin nistagmo posicional o fenómeno de Frenzel Prueba calórica mostraría paresia o parálisis vestibular unilateral Disociación térmica unilateral Laberintectomia química con gentamicina (Intoxicación selectiva del sistema vestibular a través de inyección en oído media que llega al promontorio dañando irreversiblemente, si bien la hipoacusia puede empeorar, las crisis vertiginosas desaparecen), luego rehabilitación vestibular con excelente pronostico Manejo de dieta bajo en sodio Sedantes y antidepresivos Tras años de padecerla, puede aparecer en el otro oído El conocimiento actual parece indicar que la hipoacusia en la EM guarda relación directa con un daño o una pérdida de neuronas del ganglio espiral que comienza en el ápice de la cóclea y que progresa hacia la base de la misma. Dicho daño empieza por debajo de las células ciliadas y genera una lesión retrógrada denominada degeneración secundaria del nervio coclear. El nexo de unión entre el hidrops y la degeneración neural del ganglio espiral y el correlato fisiopatológico (pérdida auditiva) es un mecanismo de neurotoxicidad56. Dicha neurotoxicidad está relacionada con el daño neural ejercido por el incremento de glutamato (excitotoxicidad) y la síntesis de óxido nítrico y de la activación de la vía intrínseca de la apoptosis.

Patología Definición

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Tratamiento Fisiopatología

Neurinoma del Acústico Compromiso del VIII par unilateral Es un tumor de la capsula de mielina principalmente del nervio vestibular Por compresión hay daño del nervio coclear y facial Presenta dos etapas: Etapa otológica (destrucción lenta y progresiva de las fibras del nervio auditivo y vestibular, etapa insidiosa, síntomas auditivos y vestibulares leves) Etapa neurológica (tumor sale de CAI, síntomas auditivos, vestibulares y cerebelosos, puede a ver signos de compresión de pares craneales V, VI y VII) Idiopática Otoscopia muestra indemnidad de CAE y pabellón Hipoacusia sensorioneural unilateral de progresión lenta Inestabilidad de la marcha, sin vértigo Tinnitus ocasional de tono agudo Hipoacusia sensorioneural unilateral de perfil descendente Discriminación de la palabra muy mala y no acorde al grado de pérdida auditiva Reclutamiento (-): LDL (-) SISI (-) Adaptación auditiva (+) Carhart (+) Rinne (+), Weber lateraliza al oído mejor Tinnitus de tonalidad aguda Impedanciometría: Curva A, reflejos presentes en etapa inicial de enfermedad, en etapas más avanzadas reflejos desaparecen METZ (-) Función tubaria buena EAO presentes si el grado de perdida no es mayor a 30dB, en caso de ser mayor (refer) Desequilibrio acentuado Nistagmo espontaneo uni, bi o multidireccional Sin sintomatología neurovegetativa Paresia cocleo vestibular unilateral Prueba calórica: hiporreflexia vestibular unilateral Cirugía (puede haber parálisis facial) Rehabilitación vestibular siempre y cuando no halla repercusión neurológica Los neurinomas del acústico casi siempre surgen a partir de la división vestibular del VIII nervio craneal y representan cerca del 7% de todos los tumores intracraneales. A medida que el tumor se expande, se proyecta desde el conducto auditivo interno al ángulo pontocerebeloso y comprime el VII y VIII nervios craneales. A medida que el tumor aumenta de tamaño, también puede comprimir el cerebelo, el tronco encefálico y los nervios craneales cercanos. Según la distribución del nervio es como se observa la afección de frecuencias, es decir, gracias a la tonotopía de la cóclea y sus proyecciones hacia el VIII ar, las frecuencias más agudas, base, serían la superficie del nervio, y las frecuencias más graves hacia la parte más interna del nervio.

Patología Definición Etiología

Signos y Síntomas

Hallazgos Audiológicos

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Fisiopatología

Disfunción Tubaria Proceso anómalo en el funcionamiento de la tuba auditiva que altera: Ventilación, protección y drenaje del oído medio Infecciosa, viral o bacteriana (inflamatoria) Alergia (inflamatoria) Mecánica (adenoides hiperplasicas) Factores constitucionales (síndrome de Down, fisura labio palatina) En caso de bloqueo de la tuba, retracción de la MT En caso de trompa patulosa, membrana normal, pero que se mueve cada vez que el sujeto habla, deglute o respira Sensación de oído tapado Hipoacusia leve (no mayor a 30dB) Síntomas fluctuantes En caso de trompa patulosa, autofonia En caso de trompa patulosa: todo normal En caso de tuba bloqueada: audiometría normal, o hipoacusia de conducción leve En caso de que la retracción de MT se agrave (tipo III a IV) hipoacusia de conducción de grado moderado (muy poco) Buena discriminación de la palabra Impedanciometría: Curva A o C, depende del momento de la evaluación, reflejos presentes. En caso de retracción de tipo III a IV curva tipo C y reflejos ausentes Weber, en caso de bloqueo lateraliza al lado con mayor GAP osteo-aereo, en caso de trompa patulosa no lateraliza Rinne: (-) en oído con mayor GAP osteo-aereo, en caso de trompa patulosa (+) Prueba de función tubaria muestran una mala permeabilidad (prueba Valsalva/Toynbee) No hay alteración Descongestionantes y antihistamínicos en caso de proceso inflamatorio o alérgico Cirugía de adenoides para liberar paso de la tuba De no ser tratada puede pasar a otopatía adhesiva (retracción tipo IV adherida a huesecillos y promontorio, lo que sí o sí requiere tubo de ventilación) Maniobras de ejercitación tubaria Diversas patologías y condiciones han sido estudiadas para explicar la etiología de la disfunción tubaria. Dentro de estos factores, los estudiados con mayor consistencia han sido la rinitis alérgica, el reflujo gastrolaríngeo y la exposición a humo de tabaco, los cuales condicionarían un fenómeno inflamatorio que dificultaría la apertura de esta estructura....