Problèmes-hépatiques PDF

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Problème hépatique
hépatite
cirrhose
complication...

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Résumé de lecture – Tuto 5 ÉVALUATION Comprendre la physiopathologie du foie et les modifications engendrées par les affections hépatiques ** Voir bio Distinguer les différents types d’hépatique virale Hépatite A  Virus à ARN transmis principalement par la voie fécale-orale  Maladie à faible intensité, provoquée par l’ingestion d’aliments ou d’eau potable contaminés  Sources : mauvaise hygiène, grande densité de population, mauvaises conditions sanitaires, aliments contaminés, relations sexuelles, usage de drogues injectables  Le virus se trouve dans les selles deux semaines avant l’apparition des symptômes et jusqu’à une semaine après la survenue de l’ictère  Il n’est présent dans le sang que brièvement; la détection de IgM anti VHA révèle une hépatite aïgue  La présence de IgG anti VHA signale une infection antérieure  La présence de IgG procure une immunité permanente contre la maladie  Il est impossible de devenir porteur chronique du VHA  Il est être transmis par les personnes qui présentent une infection subclinique indécelable  Risque de propagation le plus élevé est avant l’apparition des symptômes  Plutôt rare au Canada, mais dans les pays en voie de développement, le virus touche presque tous les enfants Hépatite B  Virus ADN-VHB qui se transmet par voie périnatale, percutanée ou horizontale s’il y a exposition des muqueuses du sang, à des produits sanguins ou à d’autres liquides organiques contaminés  La transmission se fait lorsque le liquide infecté pénètre l’organisme d’une personne non immunisée  Principales mesures de prévention : Lavage de main et la vaccination  90-95% des bébés atteints à la naissance développent VHB chronique  On décèle l’antigène de surface AgHBs dans presque tous les liquides organiques d’une personne atteinte  Le sperme et la salive contiennent des concentrations beaucoup moins élevées que le sang, mais le virus peut quand même être transmis par ces voies  En cas de saignement gastro-intestinal, les selles peuvent être aussi contaminées  Il n’a pas encore été démontré qu’une personne peut être infectée par l’urine, les selles sans sang, le lait maternel, des larmes ou de la transpiration  La greffe d’organe ou de tissu représente une source possible quoique rare  30% des cas sont transmis sexuellement  Les hommes ayant des relations anales non protégées présentent un risque accru  Personnes à risque : personnes ayant un contact avec porteur chronique, clients hémodialysés et ceux qui reçoivent fréquemment des transfusions, employés de la santé et des labo ou de la santé publique  Le virus peut survivre 7 jours sur une surface sèche  La persistance de l’AgHBs dans le sérum de 6 à 12 mois ou plus après la contamination révèle une infection chronique  10% infectée après l’âge de 5 ans deviennent des porteurs chroniques  Chez le porteur chronique, les taux d’enzymes hépatiques peuvent être normaux ou élevés. Ce dernier peut présenter une fonction hépatique normale ou une maladie du foie d’intensité légère à grave Hépatite C  Virus ARN principalement transmis par voie percutanée

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Transmission la plus courante; partage d’aiguille contaminée Transmission par transfusion est éliminée mais ceux qui en ont reçu avant 1992 pourraient être à risque Le risque de transmission périnatale est de 5% mais augmente si la mère présente une co-infection par le VIH et le VHC Dans 70% des cas les gens ne savent pas qu’ils sont contaminés De 10-20% des gens atteinte chroniquement développent une cirrhose L’utilisation plus sûre des aiguilles seraient responsables de la baisse du taux depuis 1980 Les gens atteints présenteront des défis de santé important dans les 20 ans qui suivent L’infection chronique est responsable de 80% des cas de cancer du foie Ils sont plus vulnérables au VIH et au VHB ce qui augmente les risques de maladie hépatique Ceux taux proviennent surtout de l’usage de drogue injectable

Hépatite D  Virus delta, ARN monocaténaire défectueux qui ne peut survivre seul, il a besoin du VHB pour se reproduire  Il peut être contracté en même temps ou une fois que la personne a déjà le VHB  Est plus virulent; les gens présentent une maladie plus aiguë et on un risque accru d’hépatique fulminante  Il n’existe pas de vaccin contre, mais la vaccination contre le VHB permet réduit le risque  Se transmet par voie percutanée Hépatite E  ARN propagé par la voie fécale-orale  L’ingestion d’eau contaminée en constitue le mode de transmission le plus courant  Touche principalement les habitants des pays en voie de développement  Est très rare au Canada Expliquer les principales modifications de la fonction hépatique en lien avec les changements physiopathologiques qui entrainent les manifestations cliniques d’une atteinte hépatique virale Foie      

Les modifications physiopathologiques se ressemblent Inflammation étendue des tissus hépatiques Dans le cas d’une infection aiguë : les cytokines cyto-toxiques et les cellules tueuses naturelles responsables de la lyse des hépatocytes infectés sont à l’origine des lésions hépatiques Nécrose des cellules hépatiques L’inflammation périportable peut interrompre l’écoulement de la bile (cholestase) Avec le temps et l’absence de complications, les cellules hépatiques peuvent se régénérer et retrouver leur apparence ainsi que leur fonctionnement

Effets systémiques  Aux stades précoces de l’hépatite, les complexes antigène-anticorps entre le virus et son anticorps correspondant forment un complexe immun circulant, cela active le système du complément  Manifestations cliniques : éruption cutanée, œdème de Quincke, de l’arthrite, de la fièvre et un malaise  Il est aussi possible de détecter la présence de protéines anormales dans le sang (cryoglobulinémie), une glomérulonéphrite et une vascularite à la suite de l’activation du système du complément Manifestations cliniques  Phase aiguë ou chronique  La plupart des gens sont asymptomatiques  Chez certaines personnes l’infection pourrait ne jamais être détectée

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La phase aiguë persiste généralement de un à quatre mois Durant la période d’incubation, les symptômes peuvent comprendre un malaise, une anorexie, de la fatigue, des n/v et une gêne abdominale au quadrant supérieur droit L’anorexie est parfois grave et peut causer la production de cytokines ou d’autres substances chimiques; une perte de poids aussi peut survenir Des aliments ou la cigarette (pour les fumeurs) peuvent causer des aversions Il est possible que le sens de l’odorat diminue Autres symptômes : céphalées, une faible fièvre, une arthralgie, des éruptions cutanées, une hépatomégalie, une lymphadénopathie et parfois une splénomégalie Phase aiguë peut ou non causer un ictère. Il survient lorsque la bilirubine se répand dans les tissus. L’urine prend alors une couleur foncée Si le foie ne peut éliminer la bilirubine conjuguée en raison d’une obstruction ou d’une inflammation des voies biliaires, les selles seront pâles ou de la couleur de l’argile Un prurit accompagne parfois l’ictère causé par une accumulation de sels biliaires sous la peau La fièvre s’estompe en général lorsque l’ictère apparaît Les symptômes gastro-intestinaux demeurent habituellement et une certaine fatigue persiste La phase de convalescence commence lorsque l’ictère disparaît et peut durer quelques semaines à quelques mois (moyenne 2 à 4 mois); durant cette période le client se plaint de malaise et fatigue L’hépatomégalie (augmentation du volume du foie) persiste plusieurs semaines La splénomégalie (augmentation du volume de la ratte) diminue durant cette période Une récidive est possible La plupart des cas l’A se résorbent Certaines B et la majorité des C deviennent chroniques; certains sont asymptomatiques alors que d’autres auront des symptômes par intermittence (malaise, fatigue, myalgie, etc) La A est la plus soudaine, les symptômes sont souvent bénins (ressemble à la grippe) La B, l’apparition est plus insidieuse et ses symptômes sont habituellement graves La C sont presque tous asymptomatiques ou légers même si elle présente un taux de persistance élevée

Hépatite aiguë  Anorexie  N/V  Inconfort dans le quadrant supérieur droit  Constipation ou diarrhée  Diminution des sens du goût et de l’odorat  Malaises  Céphalée  Fièvre  Arthralgie  Urticaire  Hépatomégalie  Splénomégalie  Perte de poids  Ictère  Prurit  Urine foncée  Bilirubinurie  Selles pâles  Fatigue Hépatite chronique  Malaise  Prédisposition à la fatigue  Hépatomégalie  Myalgie ou arthrite  Taux élevé d’enzymes hépatiques (AST et ALT)

Décrire les manifestations cliniques précoces et tardives de la cirrhose Manifestations précoces  Apparaît de manière insidieuse, mais à l’occasion les symptômes peuvent survenir soudainement  Fatigue, troubles gastro-intestinaux sont courants  Peut comprendre l’anorexie, la dyspepsie, les flatulences, les n/v ainsi que des changements dans les habitudes intestinales (diarrhée ou constipation) Manifestations tardives  Peuvent être graves et découler d’une insuffisance hépatique ou d’une hypertension portale  Un ictère, un œdème périphérique et de l’ascite apparaissent graduellement  Symptômes tardifs : lésions cutanées, troubles hématologiques, troubles endocriniens et les neuropathies périphériques  Aux stades avancés de la maladie, le foie devient petit et nodulaire Ictère   

Est attribuable à la perturbation du fonctionnement des cellules hépatiques et à une compression des canaux biliaires par les tissus conjonctifs qui grandissent excessivement Peut être minime ou grave selon l’atteinte hépatique En cas d’obstruction des voies biliaires, un ictère obstructif peut également survenir, lequel est généralement accompagné d’un prurit

Lésions cutanées  Angiomes stellaires sont des petits vaisseaux sanguins dilatés qui ont un point central rouge vif et des branches rappelant la forme d’une étoile  Apparaissent sur le nez, les joues, le haut du torse, le cou et les épaules  L’érythème palmaire surgit sur la paume des mains  Ces deux types de lésions sont dues à une augmentation de l’œstrogène en circulation à la suite de l’incapacité du foie lésé à métaboliser les hormones stéroïdiennes Troubles hématologiques  Thrombocytopénie, leucopénie, anémie et troubles de coagulation  Les trois premiers sont surement causés par la splénomégalie; survient suite à l’accumulation dans la rate de sang en provenance de la veine porte (hypertension portale) ; cela entraine une destruction des cellules sanguines  Ce qui provoque de l’anémie  Une mauvaise alimentation, une absorption inadéquate de l’acide folique et des hémorragies variqueuses constituent d’autres facteurs de l’anémie  Attribuables au foie qui est incapable de produire de la prothrombine et d’autres facteurs de coagulation  Se manifeste par : des phénomènes hémorragiques ou des tendances au saignements (épistaxis, purpura, pétéchies, ecchymoses, saignements gingivaux et flux menstruel abondant) Troubles endocriniens  Cirrhose s’accompagne de plusieurs signes et symptômes reliés au métabolisme et à l’inactivation des hormones corticosurrénales, de l’œstrogène et de la testostérone (qui sont normalement métabolisées par le foie)  Chez l’homme peut entraîner une gynécomastie (des seins), une perte de poils pubiens et axillaires, une atrophie des testicules et une impuissance ainsi qu’une perte de libido  Chez la jeune femme, peut causer aménorrhée et chez les plus âgées, des saignements vaginaux  Le foie n’étant plus capable de métaboliser adéquatement l’aldostérone : Hyperaldostéronisme suivi d’une rétention hydrique et sodique, et d’une perte potassique Neuropathie périphérique  Se remarque souvent dans la cirrhose alcoolique  Probablement attribuable à une carence alimentaire en thiamine, en acide folique et en cobalamine

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Symptômes sensoriels peuvent prédominer

Reconnaître les principales complications de la cirrhose : l’ictère, l’hypertension portale, l’ascite, les varices œsophagiennes et le coma hépatique Hypertension portale et varices œsophagiennes et gastriques  Compression et destruction des veines porte et hépatique ainsi que des sinusoïdes  obstruction de la circulation, ce qui cause une hypertension portale  Augmentation de la pression veineuse, splénomégalie, gonflement des veines collatérales, ascite, hypertension systémique et varices œsophagiennes  Une circulation collatérale se forme dans le but de réduite la pression, le volume plasmique et le flux lymphatique  Les canaux collatéraux apparaissent le plus souvent dans la partie inférieure de l’œsophage, la paroi abdo antérieure, le péritoine pariétal et le rectum  Des varicosités peuvent surgir ce qui entraîne l’apparition des varices  Varices œsophagiennes se trouvent dans la partie inférieure de l’œsophage et les gastriques sont situées dans la partie supérieure de l’estomac  Elles contiennent peu de tissus élastiques ce qui peut entraîner des saignements  Le saignement des varices œsophagiennes constituent la complication la plus dangereuse  L’alcool, les aliments riches en fibres, les régurgitations acides, une augmentation de la pression abdo causée par les n/v, l’effort à la défécation, la toux, les éternuements ou le soulèvement des charges lourdes produisent l’ulcération ou l’irritation de l’œsophage  Le client peut souffrir de méléna ou d’hématémèse  Il peut y avoir un suintement ou une hémorragie digestive haute, ce qui nécessite des soins d’urgence Œdème périphérique et ascite  Une réduction de la pression oncotique causée par la perturbation de la synthèse hépatique d’albumine et une augmentation de la pression portocave engendrée par l’hypertension portale entraînent l’œdème  L’ascite consiste en l’accumulation de liquide séreux dans la cavité péritonéale ou abdo  Manifestation très courante de la cirrhose  En raison de l’hypertension, les protéines se déplacent des VS par les plus gros pores des sinusoïdes vers le réseau lymphatique, lorsqu’il devient incapable de gérer l’excès, l’eau et les protéines s’écoulent de la capsule hépatique dans la cavité péritonéale où la pression osmotique des protéines attire davantage de liquides  Deuxième mécanisme qui provoque l’ascite : Hypoalbuminémie  Entraîne une réduction de la pression oncotique  Troisième mécanisme : Hyperaldostéronémie  Provoque une augmentation de la réabsorption sodique par les tubules rénaux, ce qui entraîne une rétention hydrique additionnelle  La formation d’une œdème engendre une diminution du volume intravasculaire et par conséquent une réduction du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire  Ascite se manifeste par une distension abdo et un gain pondéral, dans le cas graves il peut y avoir une inversion du nombril  Des stries abdo peuvent apparaître  Signes de déshydratation, l’excrétion urinaire diminue, hypokaliémie est courante, risque de péritonite bactérienne spontanée (infection du liquide ascitique – fréquente après une hémorragie variqueuse – causé généralement par E.coli) Encéphalopathie hépatique  Complication terminale de la maladie du foie  Elle peut se produire dans tout trouble où une lésion hépatique permet à l’ammoniaque de rejoindre la circulation systémique sans voir été préalablement détoxifiée par le foie  Causé par les effets neurotoxiques de l’ammoniaque, une neurotransmission anormale, un œdème des astrocytes et les cytokines inflammatoire

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Une des principales sources d’ammoniaque est la désamination enzymatique et bactériennes des acides aminés dans l’intestin Quand l’ammoniaque n’est plus convertie en urée et défier de sa trajectoire que les concentrations augmentent dans le sang Manifestations : changement de la réponse neurologique et mentale (peuvent être soudain – en raison d’une hémorragie- ou graduel) L’astérixis constitue une manifestation propre de l’encéphalopathie hépatique. Forme plus courante affecte les bras et les mains (trouble de motricité) Autres signes : hyperventilation, hypothermie, réflexe de grimace et de préhension, foetor hepaticus (haleine avec odeur de moisie et sucrée- causée par l’accumulation de déchets digestifs)

Syndrome hépatorénal  Complication grave  Insuffisance rénale fonctionnelle avec azotémie avancée, oligurie et ascite réfractaire  Les reins ne présentent aucune anomalie structurelle  L’étiologie demeure complexe, mais il est probable que l’hypertension portale et la décompensation hépatique entraînent une vasodilatation systémique et splanchnique ainsi qu’une réduction du volume de sang artériel. Il en résulte une vasoconstriction des artères rénale, suivie d’une insuffisance rénale qui peut être corrigé seulement par une greffe de foie  Le syndrome découle souvent d’un traitement aux diurétiques, d’une hémorragie gastro-intestinale ou de la paracentèse

ANALYSE DE LA SITUATION Différencier les paramètres d’évaluation de la fonction hépatique lors d’une atteinte hépatique virale et les paramètres d’évaluation d’une cirrhose (tableau 58. 3) Hépatite Analyses de laboratoire  Plusieurs tests permettent de détecter le VHC contrairement au VHA et B  On peut donc dépister une atteinte chronique au VHC avec le test d’amplification de l’acide nucléique (TAN)  Permet de repérer le virus chez les gens qui sont exposés avant l’apparition d’anticorps

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Il existe 6 génotypes et plus de 50 sous-types du VHC; au Canada c’est principalement le type 1  savoir le type permet d’orienter le traitement et s’assurer qu’il soit efficace Il existe 8 génotypes pour le VHB

Examen physique  Permet de révéler une sensibilité hépatique, une hépatomégalie ou une splénomégalie  Biopsie du foie non nécessaire et souvent déconseiller pour les patients à risque d’hémorragie Données subjectives  Antécédents de santé : hémophilie, exposition à des personnes infectées, ingestion d’eau ou d’aliments contaminés, exposition au benzène, au tétrachlorure de carbone ou à d’autres agents hépatotoxiques, mauvaises conditions sanitaires, exposition à des aiguilles contaminées, voyages récents, transplantation d’une greffe d’organe, exposition à de nouveaux médicaments, hémodialyse, transfusion de produits sanguins avant 1992, infection au VIH  Médicaments : utilisation ou abus d’acétaminophène, médicaments en vente libre, supplément à base de plantes et alimentaires  Perception et gestion de la santé : abus d’alcool et de drogue injectable, malaise, dégoût pour la cigarette (chez les fumeurs), comportements sexuels à risque élevé  Nutrition et métabolisme : perte de poids, anorexie, n/v, sensation de plénitude dans le quadrant supérieur droit  Élimination : urine foncée, selles pâles, constipation ou diarrhée, éruption cutanée, urticaire  Activités et exercices : fatigue, arthralgie, myalgie  Cognition et perception : douleur dans le quadrant supérieur droit et sensibilité hépatique, céphalée, prurit  Relations et rôles : exposition en tant que travailleur du domaine de la santé ou en tant que résident d’un établissement de soins de longue durée, incarcération, situation d’itinérance Données objectives  Observations générales : légère fièvre, léthargie, lymphadénopathie  Système tégumentaire : éruption cutanée ou autres modifications cutanées, ictère dans la sclérotique, points d’injection  Système gastro-intestinal : hépatomégalie  Système hématologique : splénomégalie  Résultats possibles aux examens paracliniques : élévation des taux d’enzymes hépatiques, augmentation de la bilirubine sérique totale, hypoalbuminémie, anémie, présence de bilirubine dans l’urine et augmentation du taux d’urobilinogène, temps de prothrombine prolongé, tests positifs pour l’hépatite, y compris pour l’IgM anti-VHA, IgG anti-VHA, AgHBs, AgHBe, AgHBc, IgM anti- HBc, ADN du VHB, anti-VHC, le TAN du VHC, anti VHD, scintigraphie du foie anormale, résultats anormaux à la biopsie hépatique, RIN en dehors des valeurs normales Cirrhose du foie Examen clinique et paraclinique  Anamnèse et examen physique  Examen de la fonction hépatique  Biopsie du foie  Endoscopie  Angiographie  TDM  Écographie du foie  Électrolytes sériques  Temps de prothrombine  Albumine sériq...