Respirasjonssykdommer PDF

Preview

Summary

Sykdommer i respirasjonsorganene....

Description

Respirasjonssystemet består enkelt sagt av de øvre luftveiene, som har i oppgave å transportere, rense og varme opp lufta, og de nedre luftveiene, der gassutvekslingen skjer. Respirasjonsorganenes hovedfunksjon er å skaffe oksygen til de metabolske prosessene i organismens celler og fjerne karbondioksid, som er et sluttprodukt av de samme prosessene. Cellene trenger kontinuerlig tilførsel av oksygen for å utføre sine livsviktige oppgaver, og kun få minutter uten oksygentilførsel vil føre til at mange organer i kroppen først svikter og deretter opphører å fungere. Karbondioksidet som produseres, må skilles ut for å ikke hope seg opp i blodet. Selve utvekslingen av oksygen og karbondioksid skjer i alveolene, der en tynn vegg bestående av ett lag celler og bindevev skiller lufta i alveolene fra blodet i de tynne kapillærene som ligger tett inntil den respiratoriske membran. Luftveiene fører luftstrømmen til og fra alveolene, mens respirasjonsmuskler i thorax og diafragma lager respirasjonsbevegelsene som sørger for utskiftning av lufta i lungealveolene (ventilasjonen). I tillegg har vi kontroll- og reguleringsmekanismer som kontinuerlig tilpasser respirasjonsbevegelsene til organismens behov for oksygentilførsel og utskilling av karbondioksid. Sykdom kan påvirke alle delfunksjonene som inngår i respirasjonen, og begrense eller hindre gassutvekslingen: Ventilasjonen  Belgfunksjonen: ventilasjonen av luft inn i og ut av lungene kan bli mangelfull ved sykdom eller skade som begrenser eller hindrer respirasjonsbevegelsene (for eksempel lungefibrose).  Luftveiene: luftstrømmen til og fra lungene kan hindres ved sykdom som forsnevrer og hindrer passasjen gjennom luftveiene (for eksempel astma og kols). Gassutvekslingen  Gassutvekslingsfasen: alveolene kan "tettes til" av væske (for eksempel ved lungeødem) eller puss (ved pneumoni) slik at gassutvekslingen kan reduseres.  Transportsystemet: gassutvekslingsflaten kan også reduseres i areal ved at veggene mellom lungealveolene med kapillærnettet i lungene ødelegges som ved emfysem, slik at gassutvekslingen blir utilstrekkelig. Sirkulasjonen i lungene kan også affiseres for eksempel av blodpropp (lungeemboli), som påvirker gassdiffusjonen. Ved fibrose i lungene kan bindevevet mellom alveolcellene og endotelcellene i kapillærene (den respiratoriske membranen) fortykkes og forhindre gassdiffusjonen. Respirasjons reguleringsmekanismer kan påvirkes ved for eksempel medikamentell påvirkning, forgiftninger eller skader i hjernen. Hvis lungesykdom fører til dårlig oksygenering av blodet, kan personen bli cyanotisk, det vil si få blåfargede lepper og hud. Blåfargen skyldes at blodet har for lite oksygen, noe som er lettest å se i overflatten av hud og slimhinner. Nedsatt ventilasjon kan i tillegg føre til redusert utluftning av CO2, slik at nivået av CO2 i blodet stiger (hyperkapni). Hjerte- og karsystemet sørger for at oksygenet som blir tilført og karbondioksidet som blir avgitt til blodet, blir transportert mellom lungene og kroppens celler. Blodets hemoglobin spiller en avgjørende rolle, spesielt i oksygentransporten. Alvorlig anemi kan derfor føre til at oksygentransporten til cellene blir utilstrekkelig. Også sykdom som affiserer blodsirkulasjonen til lungene eller andre deler av organismen, kan true oksygentilførselen og utskillingen av karbondioksid.

Lungene Det er økende forekomst av sykdommer i lungene og luftveiene. Økningen gjelder spesielt kronisk lungesykdommer som astma og kols. Siden tung pust og / eller opplevelsen av ikke å få nok luft er et vanlig symptom ved sykdom i lungene og luftveiene, er tilstandene svært ubehagelige og angstskapende for pasienten. Inflammatoriske og immunologiske sykdommer Inflammasjon i luftveiene fører til slimhinneødem med økt sekretproduksjon fra kjertlene i slimhinnen. Videre oppstår sammentrekning av den glatte muskulaturen i bronkiene. Fortykkelsen av slimhinnen, opphopingen av slim og muskelkonstriksjonen fører til at luftrørsdiameteren blir mindre. Luften hindres i sin passasje til og fra lungene, og denne luftveisobstruksjonen (hindring / innsnøring) gjør at det blir tungt å puste. Ved alvorlig respirasjonssvikt kan også karbondioksidutskillingen bli for liten, slik at karbondioksid hoper seg opp i blodet. Graden av pustebesvær avhenger både av hvor mye bronkiene innsnevres av pustearbeidet, og av kroppens oksygenbehov. Noen ganger kan pasienten ha normal pust i hvile, men bli tungpustet ved aktivitet fordi aktiviteten også øker behovet for oksygentilførsel. Obstruksjonen i luftveiene kan være så alvorlig at personen får tung pust også i hvile. Inflammasjon i lungevevet for øvrig kan påvirke gassutvekslingen og dermed medføre betydelig pustebesvær. Astma er et klinisk syndrom med variabel luftstrømsobstruksjon som skyldes inflammasjon i luftveiene. Siden bronkiene blir forsnevret under anfall, benevnes astma også som en obstruktiv lungesykdom. Luftveismotstanden varierer med graden av inflammasjon og obstruksjon, og sykdommen kalles derfor reversibel. Astma forekommer hos ca. 20% av barn og unge i Norge og hos ca. 8% av alle voksne. Inflammasjon reduserer diameteren i luftveiene. Inflammasjonen forårsakes ofte av allergi, men kan også være en reaksjon på uspesifikke irritanter som forurensing, sigarettrøyk, virusinfeksjoner, kald luft eller fysisk aktivitet. Personer med astma har hyperreaktive slimhinner, noe som fører til at slimhinnene reagerer lettere enn hos andre på diverse stimuli av kjemisk, fysisk, termisk eller immunologisk art, for eksempel lukter, parfymer, damper, varme, kulde eller infeksjoner. Når luftveiene er blitt sensitivisert for allergener, danner kroppen spesifikke IgE-antistoffer som sensibiliserer mastceller dersom luftveiene igjen utsettes for samme allergen. Disse signalstoffene setter i gang inflammasjonsprosessen. Allergener kan være dyrehår og pollen, for eksempel. Hos personer med astma kan således en rekke triggerfaktorer utløse akutt inflammasjon og forverring. Typiske utløsende faktorer er:  Allergisk eksposisjon. Astma kan blant annet utløses av husstøvmidd, kjæledyr med pels, muggsopp eller pollen.  Fysisk anstrengelse og hyperventilering, særlig kombinert med kald luft.  Klimatiske forhold, særlig kald og rå luft.  Legemidler: acetylsalisylsyre og NSAID-preparater kan utløse alvorlig astma hos voksne personer med astma.  Stress, psykisk belastning og også emosjonelle reaksjoner kan utløse bronkial obstruksjon hos noen personer med astma. Astma klassifiseres etter årsaker og alvorlighetsgrad.  Årsak: for eksempel allergisk astma, yrkesrelatert astma og anstrengelsesutløst astma.  Alvorlighetsgrad: intermitterende, mild, moderat og alvorlig.

Fordi slimhinnene hovner opp og produserer mer slim, og den glatte muskulaturen i luftveiene trekker seg sammen, blir det mindre plass til lufta som må slippes ut av lungene. Bronkiolene er normalt litt utvidet under innpusting (inspirasjon), men under astmaanfall vil denne normale utvidelsen være redusert, og luftstrømmen reduseres ytterligere av den sammentrukne muskulaturen i bronkiene, de opphovnede luftveisslimhinnene og slimet. Aller mest hemmes luftstrømmer under ekspirasjonen, som etter hvert blir forlenget (luftveisobstruksjon), slik at pasienten får vansker med å "tømme" lungene. På grunn av de trange forholdene i luftveiene får utpustingen ofte en pipende lyd. Under astmaanfall får pasienten gjerne følelsen av å ikke få puste, noe de fleste opplever som skremmende. Den økte slimproduksjonen og frisettingen av stoffer som irriterer (for eksempel histamin), medfører hoste. Ved astma vil graden av inflammasjon variere. Det typiske er derfor at symptomene varierer i perioder med liten inflammasjon er det lite symptomer, mens i perioder med kraftig inflammasjon er det mye symptomer. Lufta slipper ut av lungene hovedsakelig fordi elastiteten i selve lungevevet gjør at volumet av lungene ved utpust reduseres av seg selv. På grunn av luftveisobstruksjonen ved astma er det økt motstand for lufta som skal ut. Den elastiske kraften i lungevevet må derfor økes for å få lufta ut, og det gjøres ved at vi trekker inn mer luft i lungene, hyperinflasjon. Ved hyperinflasjon strekkes lungevevet, og dermed øker også den elastiske tilbaketrekningskraften, omtrent som når en strekker en strikk eller blåser inn mer luft i en ballong. Ved kraftig anfall sitter pasienten ofte foroverbøyd. Ved å sitte slik øker han volumet på brystkassen. Pasienten prøver dessuten å løfte lungene for å få mer luft inn, og da bruker han aksessoriske respirasjonsmuskler. Han bruker også muskler aktivt under ekspirasjonen for å presse lufta ut av lungene. For å hindre at det ytre trykket skal føre til sammenfall av de små luftrørsgreinene, presser pasienten gjerne lufta ut mellom nesten sammenknepne lepper ved utpust. På den måten øker trykket inne i luftveiene. Ved auskultasjon kan en i typiske tilfeller høre pipelyder, og utpusten er forlenget. Dersom luftveisobstruksjonen blir verre, vil pasienten merke at det blir stadig vanskeligere å få lufta ut av lungene. Det gir pasienten en kraftig angst. Pasienten vil da i tillegg begynne å bruke muskulatur også ved utpust, i et forsøk på å presse luft ut av lungene. Det resulterer i at de små luftveiene klapper så tett sammen at det oppstår en pipelyd ved utpust som kan høres uten bruk av stetoskop. Luftveismotstanden varierer normalt i løpet av døgnet; den er minst om ettermiddagen og størst tidlig om morgningen. Det skyldes blant annet at kortisolnivået er lavest om natten, og derfor er den antiinflammatoriske virkningen av kortisol lavest da. (Ved akutt alvorlig astma vil pustefrekvensen være over 25 per minutt, og pulsen også høy, gjerne 100 per minutt). Dersom obstruksjonen blir verre eller pasienten blir utmattet, klarer han ikke lenger å opprettholde ventilasjonen. Dermed reduseres gassutvekslingen, og pasienten kan utvikle CO2-narkose i tillegg til hypoksi. Fra å være støyende blir respirasjonen så stille at den nesten ikke er hørbar, og pasienten blir forvirret og sløv. Han kan etterhvert bli bevisstløs. Dette er en livstruende tilstand, som vil medføre at pasienten dør dersom han ikke blir korrekt behandlet. Slik livstruende astmaanfall kalles ofte status asthmaticus.

Hovedsymptomet ved astma er tung pust. Diagnosen astma stilles ved en lungefunksjonsmåling (spirometri). For å kunne skille astma fra andre grunner til tung pust er det viktig med god sykehistorie. Hovedprinsippene i vedlikeholdsbehandling av astma er å unngå faktorene som utløser eller forverrer astma, i den grad det er mulig. Personer med atopi bør unngå tobakksrøyk og arbeid der de utsettes for faktorer som kan disponere for eller utløse astma. Legemiddelbehandlingen ved astma retter seg mot å redusere muskelspenningen i bronkiene, å dempe den kroniske inflammasjonen i luftveiene og å redusere produksjonen av slim. Adrenerge beta-2-reseptoragonister (ofte kalt beta-2-agonister) reduserer muskelspenningen i bronkiene og er en viktig del av grunnbehandlingen av astma. Når spenningen i muskulaturen i bronkiene reduseres, utvides bronkiene. I tillegg vil beta-2-agonistene hemme frigjøringen av inflammasjonsfremmende stoffer, redusere ødemdannelsen og karpermeabiliteten, og føre til at mer slim transporteres bort fra luftveiene. Glukokortikoider demper den kroniske inflammasjonen i luftveiene. Den sterke antiinflammatoriske effekten gjør at inhalasjoner med glukokortikoider kan forebygge astmaanfall og forhindre forverringer. Ofte kombineres glukokortikoid med beta-2-agonister, og det finnes inhalasjonspreparater som inneholder både et glukokortikoid og en beta-2agonist. Disse er i svært vanlig bruk hos pasienter med astma. Behandling ved akutt alvorlig astma: Angsten som ledsager akutt alvorlig astma, forverrer ventilasjonen. Høy respirasjonsfrekvens og kraftig bruk av aksessorisk respirasjonsmuskulatur gir dårlig ventilasjon med rask forverring av tilstanden. Det er derfor viktig at en opptrer rolig og forsøker å berolige pasienten og eventuelle pårørende. Det vil oppleves godt for pasienten å sitte høyt med god støtte, med rikelig frisk luft og med oksygen via nesekateter eller maske (4-6 liter oksygen per minutt). Alvorlige akutte astmaanfall behandles med høye doser beta-2-agonister via forstøverapparat og dessuten et glukokortikoid, vanligvis intravenøst. I tillegg kan det gis teofyllin intravenøst.

Lungeemboli. En embolus (vanligvis en trombe) kan følge med blodet fra høyre hjertehalvdel ut i lungekretsløpet, der den kiler seg fast i en større eller mindre arterie, avhengig av størrelsen på embolusen. Lungeemboli er tilstanden som oppstår når en embolus har kilt seg fast i en lungearterie. De aller minste tromboembolusene løses opp av endotelet i lungearteriene. Noen emboluser er for store til å bli løst opp, men likevel for små til å gi symptomer på grunn av lungekretsløpets store reservekapasitet, og tilstanden oppdages da aldri. Jo større en embolus er, desto større arteriegren vil den stoppe til, og jo større arteriegrein som tilstoppes, desto større er konsekvensene for gassutvekslingen. I verste fall inntrer døden i løpet av få minutter. Årsaken til lungeemboli er i om lag 90-95% av tilfellene at en trombe løsner fra en bekkenvene eller lårvene, passerer høyre hjertehalvdel og går videre til lungearteriene, slik at en større eller mindre grein i lungearteriene tilstoppes. Ikke-trombotiske emboluser er sjeldne, men kan dannes av blant annet fett og luft, ofte i forbindelse med kirurgiske inngrep. Hvis det er mistanke om lungeemboli, skal pasienten innlegges i sykehus. Diagnotiseringen er vanskelig. Hvis en lungeembolus kiler seg fast i en større lungearterie, får pasienten akutt

innsettende åndenød, rask respirasjon, stikkende smerter ved innånding, hoste og blodig oppspytt (hemoptyse). Den medikamentelle behandlingen av lungeemboli er som ved tromboser: målet er å gjenopprette blodsirkulasjonen raskest mulig, og ved større embolier som påvirker hemodynamikken, å fjerne årsaken til embolusen. Lungekreft. Ca. 90% av alle tilfeller av lungekreft sitter i bronkialtreet. Adenokarsinom og storcellet karsinom sitter oftest helt perifert i lungen, og vil da gi lite symptomer, noe som igjen fører til at sykdommen oppdages sent. Forekomsten av lungekreft har vært sterkt økende i Norge de siste 40 årene. Lungekreft er i dag den tredje hyppigste kreftformen hos kvinner og den nest hyppigste kreftformen hos menn i Norge. På tross av at lungekreft er en sykdom som ofte kan forebygges, er det nå den vanligste årsaken til død av kreft i hele verden. Det er en klar sammenheng mellom røking og lungekreft. Hovedårsaken til lungekreft, både blant menn og kvinner, er sigarettrøyking, som er ansvarlig for 80-90% av alle tilfeller. Lungekreft inndeles etter hvilken celletype som er årsak til den primære tumoren. I praksis deles de inn i småceller og ikke-småcellet karsinom. De ikke-småcellede er hyppigst og utgjør ca. 80% av lungekrefttilfellene. Lungekreft kan gi symptomer i luftveiene, symptomer fra andre organer ved spredning, uspesifikke sykdomsplager eller oppdages tilfeldig uten at det på forhånd er symptomer. Luftveissymptomer ved lungekreft kan være hoste, blodig ekspektorat (eventuelt hemoptyse), tung pust, fremmedlyder ved pusting eller ved auskultasjon, smerter ved inspirasjon, eller sykdommen kan debutere med en pneumoni. Hvis tumoren helt eller delvis okkluderer en større bronkie, kan den gi rask respirasjon, tidvis med pipelyd ved utpust. Lungekreft kan spre seg til hjernen eller lokalt til ribbeina, og i noen tilfeller oppdages ikke kreftsykdommen før pasienten får symptomer fra metastasene. Diagnosen stilles ved røntgen av thorax og CT-undersøkelse av thorax og øvre abdomen. Det viktigste forebyggende tiltaket for lungekreft er å redusere tobakksrøyking. Ved ikkesmåcellet lungekreft utføres operasjon når det kan gi mulighet for helbredelse. Småcellet lungekreft har som regel metastasert til flere organer ved diagnosetidspunktet, så operasjon er sjelden aktuelt, og cytostatika er derfor den mest akutelle behandlingen. Samlet sett før hele 85-90% av alle med lungekreft innen fem år fra diagnosetidspunktet. Komplikasjoner til selve sykdommen er knyttet til hvor sykdommen er lokalisert eller eventuelt har spredt seg. Det er særlig metastaser til andre organer, for eksempel hjernen, som kan gi komplikasjoner. Dessuten gir kreftsykdom i seg selv økt risiko for andre sykdommer, som infeksjoner og emboli. Kols er ifølge internasjonale retningslinjer en samlebetegnelse på sykdommer der luftstrømshindringen ikke er fullt reversibel, men vanligvis progredierende og assosiert med en abnorm inflammatorisk respons på skadelige partikler eller gass. Enkelte med langvarig astma kan etter hvert utvikle kols, selv om symptomene i utgangspunktet er reversible. Hovedtyngden av pasienter med kols har kombinasjoner av kronisk bronkitt og emfysem. Kronisk bronkitt er definert som uttalt hoste og ekspektoratproduksjon de fleste dager i minst tre måneder i minst to etterfølgende år. De fleste mede kronisk bronkitt, men ikke alle, vil utvikle kols. Kronisk bronkitt er karakterisert ved økt sekretproduksjon i luftveiene på grunn

av en kronisk inflammatorisk reaksjon og økt luftveismotstand. Den økte luftmotstanden skyldes i hovedsak kronisk inflammasjon i mindre bronkioler og bronkier, med økt antall slimproduserende celler og sekretstagnasjon, hypertrofi av glatt muskulatur og fortykket vegg som reduserer luftrørsåpningen. Emfysem skyldes ødeleggelse av lungevev og utvidede alveoler. Ved emfysem er det utvidelse og destruksjon av alveolveggene distalt for de terminale bronkiolene. Mange alveoler "smelter" sammen, slik at det blir færre og større alveoler. Det fører til at den totale alveoloverflaten blir redusert, og likens den elastiske tilbakefjæringskraften, på grunn av svekket utoverdrag og støtte fra det omgivende vevet (barduneffekten). Kols er en av de hyppigste årsakene til sykdom og død verden over. Antall sykehusinnleggelser stiger for pasienter med kols med behandlingstrengende akutt forverrnig i respirasjonen, og sammenliknet med andre sykdommer i respirasjonsorganene er kols nå den hyppigste årsaken til sykehusinnleggelse. Hovedårsaken til kols er tobakksrøyking. Andre årsaker er eksponering for støv og kjemikaler i arbeidssammenheng, når eksponeringen er langvarig og tilstrekkelig stor. Kols er altså en samlebetegnelse der kronisk bronkitt og emfysem forekommer samtidig, og i varierende grad. Ved kols har en langvarig irritasjon ført til en kronisk inflammatorisk reaksjon i bronkiene, særlig i de perifere luftveiene. Denne inflammasjonen fører til at slimhinnene blir ødematøse, og økt antall slimproduserende celler fører til at sekretproduksjonen øker. Slimet får endrede fysiske egenskaper, det blir seigere, og det oppstår derfor lettere slimplugger. Antallet inflammasjonsceller (som makrofager, Tlymfocytter og mastceller) øker, og det oppstår vasodilatasjon i submucosa (=slimhinnens underste lag). Den inflammatoriske prosessen vil etter hvert føre til hypertrofi og konstriksjon av glatt muskulatur i bronkine. Deretter oppstår fibrose (arrvev) og avstenging av perifere luftveier (på grunn av slim, muskelkonstriksjon og fibrose). Støttevevet rundt bronkiolene blir skadet og etterhvert ødelagt, noe som fører til ødelagte alveoler og redusert elastisk drag på de perifere luftveiene, slik at de lett klapper sammen under ekspirasjon. Kols klassifiseres etter alvorlighetsgrad på grunnlag av spirometri. Symptomene kommer gradvis, som regel med kronisk hoste, økt slimproduksjon og tung pust ved anstrengelse. Det mest typiske symptomet er kronisk hoste med ekspektorat. Behandling: det er viktig å få frem om pasienten har mulighet for å redusere sin eksponering for risikofaktorer. Røykeslutt er alltid en målsetting ved kols. Rehabiliteringsprogram med fysisk trening og øvelser er et viktig element i den generelle behandlingen ved kols. Aktuelle legemidler ved kols er legemidler som utvider bronkiene (beta-2-agonister, antikolinerge midler, teofyllin). I tillegg er det aktuelt med vaksiner og oksygenbehandling. Langtids okygenbehandling er aktuelt ved kronisk respirasjonssvikt som vedvarer i minst 3-4 uker på tross av optimal medikamentell behandling, når svikten ikke er symptom på en akutt forverring av sykdommen, eventuelt med infeksjon. 

Respirasjonssvikt. ...