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Aterosclerosis Arteriosclerosis (endurecimiento de las paredes) Es el engrosamiento y a perdida de la elasticidad de las paredes.   Aterosclerosis Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg. >50 años Calcificaciones en las arterias musculares, no produce estenosis. Está asocia...

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Aterosclerosis Arteriosclerosis (endurecimiento de las paredes) Es el engrosamiento y a perdida de la elasticidad de las paredes.  

Aterosclerosis Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg. >50 años

Calcificaciones en las arterias musculares, no produce estenosis. Está asociada a aterosclerosis.

 Arteriolosclerosis, arterias de pequeño calibre y arteriola Hialina: ancianos normotensos o hipertensos. Diabetes (microangiopatias).

mellitus

Engrosamiento rosado homogéneo. Permeabilidad y MEC por ml. Nefrosclerosis benigna Hiperplásica hipertensión arterial maligna diastólica 120mmhg. Síndrome hemolítico urémico, esclerodermia, toxemia de embarazo. Engrosamiento laminado, concéntrico de las paredes y estenosis progresiva similar a capas de cebolla. Presenta depósitos fibrinoide y necrosis. Arteriolitis necrotizante, Nefrosclerosis maligna Artiosclerosis senil

Aterosclerosis. Griego: Athero- (pasta), -sckleros (duro) Engrosamiento de la íntima por la formación de una placa de ateromas que reducen la luz, la obstruyen y debilitan las capas subyacentes. Causa Mayores

Ateroma, fibrosa, fibrograsa, lipídica, fibrolipidica, placa ateromatosa

No modificables Edad avanzada 40-60 años Sexo (H) las hormonas masculinas son aterogenicas, mujeres postmenopausia 7-8 decada de la vida. Historia familiar Anomalías genética hipercolesterolemia familiar Potencialmente controlables - Modificable  Hiperlipemia  Hipertensión  Tabaquismo  Diabetes Menores. Dudosos o no cuantificables  Obesidad  Inactividad física  Estrés, personalidad tipo A  Déficit de estrógenos en la menopausia  Dieta rica en hidratos de carbono  Alcohol  Lipoproteína A  Grasa trans insaturadas  Chlamydia pneumoniae, virus del herpes, citomegalovirus. Macroscopia Lesión focal elevada 0.3-1.5 cm diámetro, centro blanco amarillento y grumosos, cubierto por un casquete fibroso blanco y firme. *Capsula/casquete/capuchón.

Lugares de afectación 1. Aorta abdominal, a nivel de sus ostias. 2. Arterias coronarias 3. Poplíteas 4. Carótida interna 5. Polígono de Willis No se afecta arterias de extremidades superiores, A. mesentérica, A. Renales.

Microscopia 4 COMPONENTES Células CML, macrófagos y linfocitos T MEC Colágeno, Fibras Elásticas Y Proteoglucanos Lípidos: Colesterol libre y esteres de colesterol (intra y extra) Angiogénesis Tipos de placas Placas vulnerables: centro: células espumosas y lípidos abundante + una capsula/ casquete fibroso fino con pocos CML y células inflamatorias. Placas estables: menor cantidad células espumosas y lípidos, capsula gruesa y poca inflamación. Complicación  Erosión, ulceración y rotura.  Hemorragia  Trombosis  Aneurisma  Ateroembolia – Erosión y ulceración  Disección aortica (ocasionado hematoma por vasos de la angiogénesis) Clínica Signo y síntomas relacionados con isquemia  Angina  Disnea  Cansancio  Mareo  Claudicación intermitente - dolor dura mucho de pie, mejora con reposo. Complicaciones orgánicas  Infarto de miocardio  Muerte súbita cardiaca  Infarto cerebral  Aneurisma aórtico  Gangrena en extremidades  Isquemia intestinal  Encefalopatía isquémica

Hemangioma Benignos: canales vasculares llenos de sangre o linfa y están revestidos de una monocapa de células de aspecto normal. Malignos: atipia, mayor celularidad, desorganizado, marcador de von Willebrand Clasificación de las neoplasias vasculares. Neoplasia benigna hemangioma, linfangioma, Tumor Glomico, Angiomatosis Bacilar, ectasias vasculares. Neoplasia de malignidad intermedia sarcoma de Kaposi y hemagoendotelioma. Neoplasia maligna angiosarcoma, hemangiopericitoma.

Hemangioma o erróneamente angioma Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación continua de vasos sanguíneos. 7 % neoplasias en lactantes e infantes. Suelen ser focales en cabeza o cuello o Afectan toca una extremidad angiomatosis. Capilar Más frecuente Piel, tejido subcutáneo, mucosa, labios, hígado, bazo y riñones Macroscopia Lesión de tamaño variable de color rojo brillante o rojo azulado, macula pápula, placa o nódulo. Microscopia Capilares íntimamente empacados con paredes finas, con estroma escaso/moderado de separación llenos de eritrocitos y con pigmento de hemosiderina. No encapsulados. Variante a) Hemangioma juvenil tipo fresa o tuberoso 1 por 200 nacidos vivos desvanece entre los 1-3 y retroceden por completo a los 7 (75-90%). Nódulos de color rojo brillante (fresa). b) Granuloma piógeno o hemangioma capilar lobulado 1/3 traumatismo. Nódulo exofítico, rojo, encías o boca. Son vulnerables a la ulceración y hemorragia.

Microscopia Infiltrado inflamatorio no neoplásico con la presencia de proliferación de capilares.

Granuloma gravídico o gravidarum o tumor gestacional (1%) c) Hemangioma capilar senil o punto de Campbell de Morgan o tipo cereza

Hemangioma Cavernoso Afecta más a órganos internos que el capilar Hígado, páncreas, ojo, cerebelo. Macroscopia Masa esponjosa, blandas, bordes irregulares, de color rojo azulada, 1-2 cm de diámetro. Histología Grandes espacios vasculares de capilares dilatados con escaso estroma de separación. Llenos de trombos de eritrocitos. No encapsulado. Síndrome de Von Hippel Lindau. Cromosoma 3, gen VHL Cerebelo, tronco del encéfalo, retina. Lesiones en el páncreas e hígado. Struger-weber – mancha de vino de Oporto, nervio trigémino y leptomeninges. Osler-Weber-Rendu Clínica Estético Niños Shock hipovolémico por secuestro Asfixia Endocondroma Sindrome de Maffucci Hemangioma cutáneo Deformidades esqueléticas Síndrome De Parkes-Weber fistula arteriovenosa Angioma Plexiforme de Winiwarter Síndrome de Klippel y Trenaunay

Vino de Oporto Varices Hipertrofia de la extremidad

Linfangioma Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación de vasos linfáticos. Se considera análogo del hemangioma. No encapsulados. Capilar (circunscrito) (simple) Localizados a nivel subcutáneo Cabeza, cuello y axila. Macroscopia Lesiones planas o elevadas del mismo color de la piel de 1-2 cm. Microscopia Red de espacios linfáticos revestidos de endotelio. Presenta linfa. No encapsulado. Cavernoso Pueden producir lesiones deformante se llama higroma quístico. Macroscopia Cuello, axila y retroperitoneo. Hígado, rinon y bazo. Lesión de hasta 15 cm (higroma quístico), consistencia blanda y el mismo color de la piel. Microscopia Espacios quísticos, enormemente dilatados, tapizados por células endoteliales y con escaso estroma de separación. Nodulos linfoides presentes. No encapsulado. Clínica Síndrome de Ullrich-Turner, 45 X. baja estatura, oreja de baja implantación, amenorrea primaria, cuello corto, manos y pies hinchados, subdesarrollo de caracteres sexuales. Síndrome de Noonan (Síndrome de Pseudoturner), HAD cromosoma 12. Talla baja, cardiopatía, rasgos faciales y alteración esquelética.

Linfoma Intro Leucocitosis

Neoplasia

Reactiva Neoplásica Linfoide Mieloide Histiocitosis

Linfoma: neoplasia de células linfoides que afecta de forma localizada o en masa. Leucemia: afectación generalizada de la medula osea acompañada de celulas neoplásicas en sangre periférica. Causas Extrínsecos Iatrogenia: rayos X, quimioterapia Virus: Virus de Epstein Bar (VHH-4), Virus de la leucemia humana tipo 1, Virus Herpético Humano Tipo 8, VIH. Helicobacter pylori Enteropatía por sensibilidad al Gluten. Intrínsecos Translocaciones y oncogenes Síndrome de Bloom Anemia de Fanconi Ataxia telangiectasia Síndrome de Down Neurofibromatosis tipo 1

Leucemia aguda

Leucemia infantil

REAL (Revised European American Classification of Lymphoid neoplasm) OMS 1. 2. 3. 4. 5.

Neoplasia de células T maduras (periféricas) y NK Neoplasia de células T inmaduras Neoplasia de células B maduras Neoplasia de células B inmaduras Linfoma de Hodgkin.

Nota: LNH = La mayoría son de células B y el restante de T.

Linfoma folicular (nodular) Neoplasia de células B maduras de centro germinal. 45 % de los linfomas, 50-60 años, igual sexo y raro en Asia. Causa Se desconoce t(14:18) - Ig H y Bcl2 Bcl6 – cromosoma 3q. Receptor de la transcripción del desarrollo de las células B. Macroscopia Adenopatía, ganglio aumentado de tamaño, solido color grisáceo o café oscuro al corte. 85% - Medula - agregados linfoides paratrabeculares Microscopia 2 células centrocito+ (células pequeñas hendidas) y centrobasto, varios + núcleolos, cromatina abierta, Patrón nodular. común Clínica Indoloro. Linfocitosis 15-20,000 /mm Afecta: Bazo e hígado. Raro: Tracto gastrointestinal, SNC o testículo (extra ganglionar) Muerte 7-9 años

Linfoma B difuso de células grandes Neoplasia de células B maduras grandes con crecimiento difuso. 20% LNH

60-70% neoplasia linfoides agresivas 5% niños

60 años Hombre Causa t(cromosoma 3) Bcl6 – formación normal de centros germinales. Macroscopia Ganglio aumentado de tamaño, doloroso. Afectación extra ganglionar Anillo de waldeyer, bazo, hígado, Tracto gastrointestinal, piel, hueso, encéfalo, medula ósea. Micro Células de 4-5 veces de un linfocito pequeño (28-35micras). Núcleo redondo y vesicular (marginación de la cromatina). Multilobulado o hendidos. Con 2-3 nucléolos o un solo y central. Crecimiento en sabana Variantes 1. Linfoma B de células grandes asociado a inmunodeficiencia VIH terminal, transplante alogenico de órgano solido o de medula osea, células B infectadas por Virus de Epstein Bar 2. Linfoma B de células grandes de cavidades corporales. Derrames pleurales maligno asociado a VIH avanzado o en ancianos VIH-. VHH-8. Clínica o

Linfadenopatia dolorosa

Afectación extraganglionar        

Aniillo de waldeyer Bazo Hígado Tracto gastrointestinal Piel Hueso Encéfalo Medula osea

Linfoma de Hodgkin Es la afectación ganglionar por células gigantes neoplásicas (células de ReedSternberg) bañados por un infiltrado inflamatorio no neoplásico (linfocito, macrófagos, granulocitos, plasmocitos, células dendríticas). Tipos

32 años.

Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Rico en linfocito. Depleción de linfocito. Predominio linfocitico. Diferentes células RS Clásica o diagnostica Célula de 15-45 micras, múltiples núcleo a manera de espejo o múltiple lóbulos nucleares, nucléolo prominente (5-7micras), citoplasma abundante. Células mononuclear Un núcleo redondo, con nucléolo prominente Células lacunare Núcleo multilobulado, citoplasma pálido, rodeado por espacio vacío o blanco artefacto retracción (Laguna). Linfohistociticas o célula LyH Núcleos polipoides, nucléolos pocos destacados Otras patologías que presentan células de Reed-Stenberg Mononucleosis infecciosa, linfadenopatia postvacunas, Linfoma no Hodgkin (linfoma B difuso y síndrome de sezary), metástasis melanoma, célula germinales y toxoplasmosis.

Esclerosis nodular (65-70%)  Adolescentes y jóvenes. Mujeres. Mejor Pronóstico Adenopatía: Ganglios mediastinicos (mujer).

linfoides

cervicales

inferiores,

supraclaviculares

y

Bazo, hígado y medula Ósea Microscopia Células lacunares Bandas de fibras de colágeno que divide el tejido linfoide en nódulos circunscritos. Las células Neoplásica están bañadas por un fondo de linfocitos, eosinofilos, células plasmáticas y Macrófagos Celularidad mixta (20-25%) CD15, CD30 Y CD45Hombre, Adultos jóvenes y después de 55 años. VEB Microscopia Célula mononuclear y RS clásica Borramiento difuso de la estructura ganglionar por un infiltrado de linfocitos T, eosinofilos, células plasmáticas macrófagos. Rico en linfocitos, (5 %) Hombre, VEB Micro Células mononuclear y RS Clásica borramiento difuso por infiltrado celular constituido por linfocitos reactivos + células neoplásicas. Depleción linfoide (5%) Se asocia a VEB y VIH – ancianos. Países no industrializados Micro Escasos linfocitos, abundas células RS Clásica y sus variante. Con fibrosis difusa. Predominio linfocitico 5% Hombre, 38 oC intermitente (intervalos de días o semanas). Sudoración nocturna Pérdida de peso no voluntaria >10% Síndrome paraneoplasico  Dolor de garganta tras la ingesta de alcohol  Anergia cutánea por depresión de la inmunidad Neoplasias relacionadas         

Síndrome Mielodisplasicos Fibrosis pulmonar Cáncer de pulmón Cáncer gástrico Mama LNH Melanoma LMA Aterosclerosis acelerada

¿Te enteraste?

Los síntomas B se refieren a síntomas sistémicos de fiebre, sudores nocturnos, y pérdida de peso que pueden estar asociados tanto a linfoma de Hodgkin como a linfoma no hodgkiniano. Los síntomas B son llamados de esta forma porque en el estadiaje de los linfomas se incluye un número (I-IV) y una letra (A o B). «A» indica la ausencia de síntomas sistémicos, y la letra «B» indica su presencia. Los síntomas B incluyen: 

 

Fiebre mayor de 38 °C. Fiebre de Pel-Ebstein, la clásica fiebre intermitente asociada a la enfermedad de Hodgkin, ocurre de forma variable a intervalos de días o semanas en al menos 1 o 2 semanas antes de remitir. Sudoración, especialmente nocturna. Pérdida de peso no voluntaria de >10% del peso normal en un período de 6 meses o menos.

Pulmón El sistema respiratorio se divide en dos porciones  Tracto respiratorio superior, nariz-fosa nasales-senos paranasales-bocafaringe-laringe-tráquea  Tracto respiratorio inferior, bronquios-pulmones-unidad respiratoria Árbol bronquial Bronquios-bronquiolos = no cartílago y glándulas. Bronquiolos terminales porción distal del acino (1 mm) Acino Bronquiolos respiratorio-conducto alveolar-saco alveolar-atrio-alveolo. 3-5 bronquiolos terminales lobulillo pulmonar. Células de revestimiento Epitelio respiratorio, Excepto cuerdas vocales y vestíbulo de la nariz Células claras SNED (serotonina, calcitonina y bombesina-PLG) Barrera Hematogaseosa/sangreaire/alveolocapilar Endotelio capilar Membrana basal Tabique alveolar Membrana basal Epitelio alveolar Neumocito tipo I, Neumocito tipo II Surfactante alveolar. (Dipalmitoilfosfatidilcolina, Proteína A, B, C, D) Sistema de comunicación 1. 2. 3. 4.

Poros de Kohn (8-50 por alveolo) Conexiones bronquiolo alveolares (canales de Lambert) Canales de Martin bronquiolo-bronquiolo Conexiones interlobulares.

Clasificación de las Enfermedades Pulmonares difusas, según la fisiología.   

Vías respiratoria / obstructivas* espiración forzada Intersticio / restrictivas o infiltrantes+ CPT Vasculares

*Resistencia al flujo de aire por obstrucción parcial o completa. En cualquier parte de la Traque-bronquiolo respiratorio. +Expansión reducida del parénquima. Baja CPT

EPOC Bronquitis crónica Enfisema

Bronquiectasias Asma

Restrictivas 1. Trastornos de la pared, pulmones normales Poliomielitis cifoscoliosis Obesidad enfermedad pleural 2. Enfermedad intersticial e infiltrantes agudas SDRA, neumoconiosis, fibrosis intersticial idiopática Enfisema pulmonar Diferencia entre enfisema y enfisema pulmonar. ¿Qué es un enfisema? Enfisema subcutánea por

Es una enfermedad pulmonar caracterizada por agrandamiento permanente anormal de los acinos acompañado por destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente Hiperinsuflación: Cuando destrucción parietal.

hay

un

agrandamiento

no

acompañado

de

4ta causa de morbi/mortalidad en EE.UU. Tipos de enfisema Centroacinar (95%) Panacinar Paraseptal Irregular Enfisema Centroacinar (centrolobulillar) Grandes fumadores, asociado a Bronquitis crónica Afectación de los lobulos superiores (apical) Se afecta las partes centrales o proximales de los acinos.   

Bronquiolos respiratorios y no los alveolos Espacios aéreos enfisematosos como normales En enfisema intenso se afecta el acino distal

Enfisema Panacinar o panlobulillar Déficit de a1 anti tripsina Zonas inferiores, márgenes anteriores más intensos en la base. Acinos uniformemente agrandados desde el bronquiolo respiratorio alveolos terminales. Enfisema acinar distal o Paraseptal Junto a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia. Neumotórax espontaneo (jóvenes).

Mitad superior del pulmón, Junto a la Pleura. Afecta la porción distal del acino, Lobulillar. Irregular + frec, en autopsia Se asocia a cicatrización Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis Afectación irregular del acino Asintomático y carente de significado clínico Patogenia Hipótesis proteasa-antiproteasa - déficit de a1AT = PiMM por PiZZ Proteasa a1 anti-proteasa

a1 antitripsina Inhibidor de leucoproteasa secretora a1 Macroglobulina

Factores oxidante y no oxidante. Proteasas

Elastasa neutrofila proteinasa 3 Catepsina G. Metaloproteinasa de la matriz.

Macroscopia Panacinar = Pulmón voluminoso que puede ocultar el corazón. Bullas apicales. Alveolos grades en la superficie de corte de pulmón. Múltiples espacios aéreos contiguos agrandados con diámetro desde menos de 0.5 – 2 cm forma quiste. Microscopia Alveolos agrandados separados por tabiques finos, perdida de la conexión de los alveolos con la pared externa de los conductos. Poros de Kohn aumentados de tamaños que dan la apariencia de septos flotantes. Bronquiolos respiratorios y vasos deformados por compresión. Clínica      

Disnea Tos con expectoración Sibilancias Perdida de peso Tórax en barril – prolongación de la expiración obvia y se sientan hacia delante, excesivamente encorvados y respiran con labios fruncidos Sopladores rosados – hiperventilación y permancen bien oxigenados.

Sopladores azules/congestivos azules: expectoración purulenta, hipercapnia, hipoxemia intensa. Complicación 1. Acidosis respiratoria-coma 2. ICD 3. Colapso pulmonar por neumotórax Variantes Hiperinsuflacion compensadora Dilatación de los alveolos pero sin destrucción de las paredes en respuesta a la pérdida de parénquima. Hiperinsuflacion obstructiva Expansión del pulmón por atrapamiento de aire en su interior por obstrucción subtotal (tumor o cuerpo extraño) . ejemplo hiperinsuflacion lobar congénita – hipoplasia del cartílago bronquial. 1. Válvula obstructiva entra pero no sale 2. Obstrucción completa del bronquio. Que impide la salida de aire. Entra por las conexiones Enfisema bulloso Producción de grandes vesículas o bullas subpleurales de más de 1 cm, subpleural y cerca del ápex. Cicatriz tuberculosa. Puede dar Neumotórax Enfisema intersticial Entrada de aire en el estroma del tejido conectivo del pulmón, mediastino o tejido subcutáneo. Desgarro alveolares (neumotórax espontaneo). Enfisema senil

Neumonía Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar.    

Extremos de la edad Enfermedades crónicas ICC, EPOC, Diabetes Deficiencias inmunes congénita o adquiridas Disminución o ausencia de la función esplénica

Clasificación    

Agente etiológico neumonía neumococica o estafilocócica Reacción del huésped supurada y fibrinosa Localización anatómica bronconeumonía lobulillar y neumonía lobar Contexto clinco

Causa Mecanismo de defesa alterado / baja resistencia del huésped     

Pérdida o supresión del reflejo de la tos o reflejo tusígeno+ Lesión del aparato mucociliar Interferencia con la acción fagocitica* Congestión y edema pulmonar Acumulo de secreciones (fibrosis quística y obstrucción bronquial).

*por el Alcohol, tabaco, anoxia, intoxicación por oxigeno + fármacos, dolor torácico, trastornos neuromusculares y anestesia

Clasificación por el contexto clínico 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Neumonía Neumonía Neumonía Neumonía Neumonía Neumonía Neumonía

aguda adquirida en la comunidad atípica adquirida en la comunidad nosocomial por aspiración crónica necrotizante y absceso de pulmón en el huésped inmunocomprometido

Leyes de la neumonia 1. Un tipo de neumonía puede predisponer a otro 2. La puerta de entrada puede ser otra. Ej. Diseminación Hematogena. 3. Enferda...