Reumatología PDF

Preview

Summary

Download Reumatología PDF

Description

REUMATOLOGÍA INTRODUCCIÓN Esquema de una articulación diartrodial normal: epífisis de los huesos largos, músculos, tendones, bolsa articular, cartílago, membrana sinovial, cápsula y líquido sinovial (en el interior de la articulación).

Cada una de estas estructuras pueden dar lugar a patologías: el músculo se puede inflamar (tenosinovitis), periostitis (afectación de la capa mas externa ósea), sinovitis, afectación del cartílago (artrosis)…

Características clínicas útiles en la valoración de la artritis  

       

Edad, género, etnia, historia familiar. Modalidad del compromiso articular:  Monoarticular: solo afecta la inflamación a una articulación.  Oligoarticular: más de una y menos de 5.  Poliarticular: más de 5.  Grandes frente a pequeñas articulaciones.  Simetría. Comienzo agudo frente a gradual. Dolor inflamatorio (persiste en reposo) frente a no inflamatorio (rigidez matinal, dolor nocturno). Presencia de síntomas y signos constitucionales (fatiga, fiebre, pérdida de peso). Presencia de sinovitis, bursitis, tendinitis. Afectación de otros órganos sistémicos (exantema, lesiones mucosas, lesiones ungueales). Presencia de enfermedades asociadas a artritis (psoriasis cutánea, enfermedad inflamatoria intestinal). Anemia, proteinuria, uremia. Presencia de enfermedad articular erosiva.

Enfermedades reumáticas 







Artritis: o Artritis reumatoide. o Enfermedad del tejido conjuntivo (conectivopatías). o Vasculitis. o Artritis con depósito de cristales. Gota. o Artritis en enfermedades sistémicas. o Artritis infecciosa. o Artritis psoriásica. Dorsalgia y lumbalgias: o Lumbalgias inflamatorias. o Discopatias. o Cervicalgias. o Dorsalgias psicógenas. o Lumbalgias inespecíficas. o Coxigodinia. Reumatismos de partes blandas: o Bursitis. o Tenosinovitis/peritenditis. o Entesitis. o Compresión radicular. o Periartritis/capsulitis. o Tensión muscular. Enfermedades óseas: o Osteoporosis. o Osteomalacia. o Osteonecrosis. o Enfermedad de Paget. o Artritis en enfermedades sistémicas.

  

o Artritis infecciosas. o Artrosis /osteoartritis. Reumatismos psicógenos: o Fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. Artrosis/osteoartritis. Miscelánea: o Fiebre mediterránea familiar. o Sarcoidosis y otras.

IMPORTANTE:

Liquido sinovial LÍQUIDO

Aspecto

Normal

Claro

No inflamatorio

Amarillento/transparente

Inflamatorio

Amarillo/turbio

Séptico (artritis séptica y gota)

Opaco/purulento

Recuento celular (leucocitos y PMN) 75% PMN

Fiebre reumática

Causada por una infección por estreptococo betahemolítico del grupo a. En la actualidad es poco frecuente. En los niños es rara hoy en día. Se puede encontrar algún caso en el adulto. Se caracterizaba por artritis, erupción cutánea, afectación neurológica (baile de san vito), nódulos cutáneos (Aschoff Nodule), nódulos y afectación cardiaca (pericarditis, miocarditis, valvulitis).

Enfermedad de Behçet

ARTRITIS REUMATOIDE      

Es la enfermedad inflamatoria más frecuente. Consiste habitualmente en una poliartritis crónica sistémica progresiva y potencialmente invalidante. La poliartritis es aditiva, se van añadiendo articulaciones sin haber remitido la inflamación de las anteriores. Es simétrica. Afectación extraarticualar generalizada. Lesión articular progresiva que conduce a incapacidad progresiva severa.

Epidemiología     

Afecta al 0,5% de la población, tanto en países cálidos como en fríos. Es 3 veces más frecuente que en mujeres. Comienzo más frecuente entre 30-40 años; formas juveniles, desde los 10-15 años, formas tardias a partir de los 50-70 años (buena respuesta a corticoides). Incremento familiar de prevalencia (5-10%). Mayor prevalencia con HLA-DR4 (70%).

NORMAL

ARTRITIS REUMATOIDE

OSTEOARTRITIS

Articulación normal y en medio una inflamada con capsulitis y más líquido articular. A la derecha se ve una disminución del espacio articular, que caracteriza a la artrosis. Consiste, por tanto, en una fibrilación del cartílago, que se pierde y se afecta el hueso. Se produce una sinovitis, hay un exceso de producción de líquido sinovial y el cartílago se vuelve rígido y agujereado, de tal manera que acaba rozando la epífisis de ambos bordes articulares. El tratamiento definitivo es la colocación de una prótesis.

Hay un aumento de producción de sustancias proinflamatorias que son las citocinas, que son esenciales en la mayoría de los procesos biológicos normales, incluyendo la función inmune. Las citocinas juegan múltiples roles en su patogénesis. El TNF-alfa y la IL-1 son las citocinas clave en su patogénesis y progresión. En la mayoría de las enfermedades autoinmunes, se produce un exceso de TNF que provoca un desequilibrio entre las citoquinas proinflamatorias y las antiinflamatorias.

Alteración del linfocito T: activación excesiva. La lesión inicial se debe a esto. Ocurre a nivel de la superficie de las células presentadoras de antígeno. El linfocito T produce la activación de los linfocitos B y se producen autoanticuerpos, de los cuales los más importantes son factor reumatoideRF (factor de riesgo para la actividad de la artritis reumatoide, relacionado con peor pronóstico) y anticuerpos antipéptido citrulinado (buen marcador, mas específico para esta enfermedad. Hay pacientes que no la han desarrollado pero presentan estos anticuerpos positivos.

Se produce un tejido de granulación inflamatorio que se denomina pannus, de tal manera que se inflamara la sinovial y pueden aparecer erosiones a nivel del hueso subcondral.

Primera fase de artritis reumatoide: sinovial con “eminencias vellosas” (edema) y acúmulos linfocitarios (zonas oscuras).

Proliferación de células sinoviales (6-7 capas; normal 1-3) con infiltrado inflamatorio de células redondas.

Nódulo reumatoideo con necrosis fibrinoide central y haces de fibras colágenas periféricas:

Pulmón en “panal de abejas” antracosis (neumoconiosis)

Depósito de amiloide AA en el glomérulo de artritis reumatoide de larga evolución (amiloidosis)

Asa capilar glomerular con depósitos densos subepiteliales, con neoformación espicular de membrana basal (nefropatía extra-membranosa) secundaria a tratamiento con oro.

Patogenia (no este año)

Evolución

El daño radiológico puede ser residual y seguir evolucionando hasta que aparezca incapacidad.

Remitente: evolución en brotes. Lo normal es que sea crónica y progresiva.

La pérdida de función en la Artritis Reumatoide depende de la actividad de la enfermedad y del daño estructural. El daño estructural va produciendo una pérdida de función irreversible. En estos momentos, la aproximación más factible para valorar el daño estructural es la radiología. La actividad de la enfermedad se evalúa mediante índices que combinan parámetros de inflamación (PCR,VSG) del laboratorio, recuentos de articulaciones inflamadas o dolorosas y evaluaciones subjetivas por parte del enfermo y el médico.

Manifestaciones clínicas 



Manifestaciones articulares: o Rigidez matutina, “empastamiento”. (para que sea significativa tiene que durar más de una hora) o Tumefacción articular simétrica. o Predilección por la articulación de la muñeca, interfalángicas proximales, metacarpofalángicas y metatarsofalángicas. (las interfalángicas distales normales) o Erosiones en hueso y cartílago. o Subluxación articular y deviación cubital de los dedos. o Liquido articular inflamatorio. o Síndrome del túnel carpiano. Con frecuencia esta inflamación incrementa la presión en la mano. o Quiste de Baker: quiste poplíteo. Manifestaciones no articulares: o Nódulos reumatoides: subcutáneos, pulmonares, esclerótica. o Vasculitis, especialmente en piel, nervios periféricos e intestino. o Pleuropericarditis. o Escleritis y epiescleritis. o Úlceras en las piernas. o Síndrome de Felty. Forma de artritis reuma que suele cursar con granulocitopenia, hiperesplenismo, linfadenopatías y úlceras en la piel

La artritis reumática por lo general afecta a las articulaciones de forma simétrica (en ambos lados por igual), puede iniciar en un par de articulaciones solamente y ataca con mayor frecuencia las muñecas, manos, codos, hombros y pies. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sí mismo. Por lo general, las articulaciones se afectan con un patrón simétrico que ataca las manos y otras articulaciones y empeora en la mañana. La artritis reumatoide también es una enfermedad sistémica que afecta otros órganos del cuerpo, mientras que la osteoartritis se limita a las articulaciones. Con el tiempo, ambos tipos de artritis pueden causar discapacidad.

Criterios de clasificación       

Rigidez matutina >1 hora*. Inflamación de 3 ó + articulaciones*. Inflamación de la muñeca, MCFs o IFPs*. Inflamación articular simétrica. Cambios Rx: erosiones u osteopenia yuxtaarticular. Nódulos reumatoides. FR + (factor reumatoide positivo) *= presente durante 6 ó + semanas. REQUIERE REUNIR 4 ó + CRITERIOS.

Criterios de clasificación de artritis reumatoide según ACR:

En el apartado 4 si son normales, tanto CRP como ESR se le da 1 punto. La artrosis reumatoide afecta a las articulaciones de carga, pero quedan respetadas las interfalángicas de las manos. Localizaciones principales:

Deformidades típicas:

Dedo en martillo: hiperflexión de la falange proximal e hiperextensión de la falange distal. Dedo en cisne: lo contrario al anterior.

Hipertrofia sinovial residual con subluxaciones y luxaciones, además de desviación cubital.

Osteopenia yuxta-articular

Ha desaparecido la espina tibial Por otro lado, las artritis reumatoides afectan a varias articulaciones de modo difuso, en especial a las periféricas. También se las conoce por poliartritis crónicas reumáticas o reumatismo articular crónico progresivo. Se trata de una enfermedad muy frecuente que puede aparecer a cualquier edad, pero en más del ochenta por ciento de los casos empieza entre los veinte y los cincuenta años, con preferencia por el sexo femenino y con tendencia a afectar a varios miembros de la misma familia. Otras características, que cada vez reciben mayor atención, son las manifestaciones extrarticulares. Entre un cinco y un veinticinco de los casos aparecen nódulos subcutáneos en regiones expuestas a estímulos mecánicos como, por ejemplo, la cara de extensión del codo, el dorso de las manos y la región sacra.

Tratamiento 





Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): o Aspirina. (ya no se emplea) o Salicilatos no acetilados. o Inhibidores no selectivos y no salicilados de las prostaglandinas. o Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2. Antirreumáticos de acción lenta (ARAL): se denominan FAMES (fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad). o Azatioprina. Se usa si fallan Metrotrexato y Leflunomida o Ciclosporina. Puede provocar hirsutismo. o D-penicilamina. (ya no se usa) o Hidroxicloroquina. o Sales de oro inyectables. o Leflunomida. Puede provocar fetopatías. (10-20 mg diarios) o Metotrexato. (oral o parenteral, 20-25 mg cada semana). Efecto secundario: citolisis y anemia. o Oro por vía oral. (ya no se usa) o Minociclina. o Sulfasalazina. Agentes biológicos: (son más caras) o Etanercept (complejo soluble TNF-receptor). o Anticuerpos anti-TNF. o Proteína antagonista de los receptores de la interleucina. o Citocinas antiinflamatorias. Los agentes biológicos van contra la diana de la etiopatogenia de la artritis reumatoide:  Abatacept interacciona con la CD20 e inhibe directamente la estimulación y diferenciación de los linfocitos T.  Rituximab bloquea los linfocitos B, no se producirían autoanticuerpos.  Anakintra es un bloqueante de la IL-1.  Tocilizumab es anti IL-6.  Los inhibidores de la TNF son los que actúan directamente sobre el TNF. No se pueden usar al mismo tiempo, ya que producirían una inmunosupresión mortal, pero si se puede ir probando con distintos hasta que se solucione.

Hay procesos en los que no queda más remedio de recurrir a la cirugía y se tiene que utilizar una prótesis. Las células madre tienen buenos resultados pero muy discutidos.

La artritis reumatoide del pie causa deformidades dolorosas incluyendo Hallux valgus, dedos en garra, y prominencia de las cabezas de los metatarsianos en la planta del pie produciendo dolor intenso al caminar e incapacidad de usar zapatos normales. La cirugía debe preservar siempre la estructura del pie mediante el acortamiento de los metatarsianos a nivel de su parte media, pero conservando la integridad de la articulación metatarsofalángica de todos los dedos consiguiendo que el paciente vuelva a caminar sin dolor y usando zapatos convencionales. No se debe recurrir a la cirugía amputativa de los huesos del pie. También es posible que la enfermedad de base afecte al retropié y al tobillo que habrá que reconstruir o bien sustituir por una prótesis de tobillo.

Artritis idiopática juvenil Tiene que aparecer antes de los 16 años, presentar más de 6 semanas de evolución y definir en los primeros 6 meses. A) Tipo sistémico (VSG y anemia. FR -. o Leucocitosis. Trombocitosis. B) Tipo oligoarticular (persistente y extendida) o Afecta a grandes articulaciones (cadera, rodillas y codos). o Iritis crónica, que puede generar ceguera (ANA +) C) Tipo poliarticular (seropositiva y seronegativa): o Poliartritis simétrica, con afectación de manos y pies. D) Asociada a enteritis. E) Artritis psoriásica. F) Artritis indiferenciadas. 

Artritis reumatoide: o Puede iniciarse antes de los 16 años. o Clínica similar a los adultos. o Serología FR positiva. o Mal pronóstico.



Espondilitis anquilosante: o Artritis seronegativa. o Incidencia: 10-15 años. o Artritis distal de las extremidades inferiores. o Asociación con HLA-B27. o Iritis y antecedentes familiares.



Otras artropatías: o Fiebre reumática. o Tb, Rubeola, Inf. Traumatismos. o Púrpura de Schönlein-Henoch. o Leucemia, Drepanocitosis. o Sinovitis transitoria de la cadera. o LES, ES, DPM, Behçet, Sjoegren. o Fiebre Mediterránea Familiar. o Neoplásias,Sarcoidosis,Amiloidosis. o Etc.

Complicaciones  Detención del crecimiento: por la evolución de la enfermedad, no por el tratamiento.  Osteoporosis: por el tratamiento con corticoides.  Síndrome de activación del macrófago: proliferación de linfocitos T y macrófagos que ocasionan liberación excesiva de citoquinas. Clínica Fiebre, exantema, hepatoesplenomegalia, alteraciones del SNC, pancitopenia, hipertransaminemia y coagulopatía.

ARTROSIS La artrosis es la enfermedad articular con mayor prevalencia en la población adulta y con una incidencia que aumenta con la edad. Es la principal causa de dolor de origen músculo-esquelético, de incapacidad y un importante motivo de demanda asistencial. Más del 30% de las personas mayores de 60 años padecen síntomas del aparato locomotor por esta enfermedad. El 80% de las de edad superior a 80 años tienen evidencia radiológica de artrosis Las consecuencias económicas de la artrosis son importantes, ya que se ha estimado que por cada caso de discapacidad atribuida a la artritis reumatoide hay 7-11 casos de discapacidad atribuibles a la artrosis. La artrosis es la principal causa de incapacidad temporal y de invalidez permanente por enfermedad reumática Se trata del resultado final de una enfermedad o conjunto de enfermedades de lenta evolución, que afectan a las articulaciones móviles, y que clínicamente se caracteriza por provocar en ellas la aparición gradual de dolor, rigidez (rigidez matutina que no dura mas de 1 hora) y limitación de la movilidad, y en el que se produce deterioro del cartílago y neoformación ósea en los márgenes articulares, todo ello consecuencia de la interacción de múltiples procesos destructivos y reparadores que acontecen en el cartílago, hueso y sinovial de las articulaciones afectas. Se trata de un dolor típicamente mecanico.

Factores de riesgo La artrosis es resultado de una alteración de procesos    

Metabólicos Mecánicos (deportes) Inflamatorios Genéticos

Clasificación Formas primarias o idiopáticas Son las más frecuentes y no existe ningún factor predisponente identificable (se desconoce la causa). Dentro de éstas se distinguen la artrosis localizada en manos, pies, rodillas (compartimento medial, lateral o femoropatelar), cadera, columna y otras localizaciones aisladas o en forma de artrosis generalizada (con tres localizaciones o más). Formas secundarias Son indistinguibles de las idiopáticas, pero tienen una causa subyacente. Los procesos que pueden desencadenarlas son:  

Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, artritis crónica juvenil, espondiloartropatías, artritis infecciosas, cualquier otra artropatía inflamatoria. Enfermedades metabólicas: gota, condrocalcinosis, acromegalia, ocronosis, enfermedad de Paget, diabetes, etc.

 

Alteraciones anatómicas: displasias espondiloepifisarias, síndromes de hiperlaxitud, escoliosis, genu varo, luxación congénita de cadera, enfermedad e Perthes, dismetría de miembros inferiores, osteonecrosis, etc. Alteraciones traumáticas: artropatías ocupacionales, meniscectomía, roturas ligamentosas, fracturas, etc.

Etiopatogenia La herencia parece ser un claro factor predisponente para el desarrollo de artrosis, aunque es la edad el factor de riesgo más importante, otros son los traumatismos, el uso repetido de la articulación y la obesidad (para artrosis de rodilla y manos).

ARTROSIS : Etiopatogenia Factores locales

Factores Sistémico s

Predisposición i

Se produce una degeneración metabólica del condrocito, se liberan proteasas, se produce una respuesta sinovial y una reacción capsular (en las áreas de sobrecarga del cartílago articular aparece un reblandecimiento focal, aumenta el contenido en agua y disminuye el de proteoglicanos, con proliferación de condrocitos que muestran gran actividad). Seguidamente aparecen fisuras superficiales que dan un aspecto fibrilar al cartílago. Aparecen úlceras profundas en el cartílago que se extienden hasta el hueso. El hueso subcondral (tejido liso de las superficies articulares de los huesos) responde a la agresión aumentando la densidad (esclerosis ósea) y formando prominencias óseas en los márgenes articulares (osteofitos). Se puede observar, en ocasiones, la formación de quistes subcondrales (geodas). Hay 3 teorías para la etiopatogenia:   

Teoría condrogénica Teoría osteogénica Teoría sinovial

La única que prevalece es la condrogenica. Según esta teoría: Las primeras alteraciones patológicas que conducirían a la artrosis se producirían en el cartílago Los hallazgos en hueso y sinovial serían secundarios

Clínica Todas las estructuras de la articulación pueden ser causa de dolor en la artroisis. Los síntomas característicos son el dolor de características “mecánicas” (que empeora con el uso de la articulación y mejora con el reposo), el dolor nocturno es raro y se asocia con fases avanzadas de la enfermedad o con brotes inflamatorios. El origen del dolor es muy diverso y puede deberse a proliferaciones óseas, presión y fricción sobre el hueso expuesto, contracturas musculares, incremento de presión intraósea, compresión de nervios periféricos e inflamación secundaria de los ligamentos, sinovial, cápsula u otros tejidos. Aparece rigidez articular tras períodos de inactividad, es habitualmente moderada y de breve duración (menos de media hora; esto sirve para diferenciar la artrosis de otras enfermedades reumáticas inflamatorias cuya rigid...