01 Polmoniti - Harrison\'s Principles of Internal Medicine, 18th Edition PDF

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Summary

Schema completo sulle polmoniti, dalla definizione alla terapia, passando per sintomi, segni e iter diagnostico....

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DEFINIZIONE

POLMONITI - Anatomo-patologica: la polmonite è un’infezione delle vie aeree distali, degli alveoli e dell’interstizio ed è caratterizzata da aree di consolidamento parenchimale con alveoli ripieni di globuli bianchi, globuli rossi e fibrina; - Clinica: insieme di sintomi e segni (febbre, tosse, dolore pleuritico, espettorazione, reperti obiettivi tipici), associato alla presenza di almeno un’opacità polmonare alla radiografia del torace.

PATOGENESI

- Vie di infezione: aspirativa, aerosolica (es. tbc, covid-19), ematogena (es. sepsi con emocoltura positiva, endocardite della tricuspide), diffusione per contiguità (es. colecistite acuta, colecistectomia, spazio pleurico o mediastinico infetto); - Fattori di suscettibilità: immunodepressione, comorbidità, alterazioni anatomiche (ostruzione bronchiale, bronchiectasie, sequestro polmonare), splenectomia; - Fattori di virulenza: fattori che alterano la clearance muco-ciliare, proteasi IgA, fattori di inibizione della fagocitosi. La polmonite è il risultato di due diversi quadri patologici: - Proliferazione di patogeni microbici a livello alveolare e, soprattutto, risposta infiammatoria dell’ospite a tali patogeni (soltanto quando la capacità dei macrofagi alveolari di fagocitare o uccidere i microorganismi è superata, la polmonite diventa manifesta. In questo caso, i macrofagi iniziano la risposta infiammatoria per sostenere le difese del tratto respiratorio inferiore): • Emottisi: stravaso capillare eritrociti; • Ipossiemia: stravaso capillare e mancata risposta da vasocostrizione ipossica (causata da alcuni batteri che interferiscono con questo meccanismo). • Dispnea: diminuzione compliance polmonare per stravaso capillare, ipossiemia, ↑ drive respiratorio, secrezioni. - Alterazione del microbiota alveolare (dismicrobismo, meno frequente). Cause: infezioni virali (CAP), terapia antibiotica (HAP/VAP).

ANATOMIA PATOLOGICA

QUADRI PATOLOGICI

La polmonite classica (es. polmonite lobare pneumococcica) evolve attraverso 4 stadi: - Edema: essudato proteico e/o batteri negli alveoli, rapida transizione alla fase successiva; - Epatizzazione rossa: eritrociti nell’essudato cellulare alveolare, importante afflusso di neutrofili; - Epatizzazione grigia: no stravaso di nuovi eritrociti e quelli presenti lisati, batteri scomparsi, neutrofilo predominante, abbondante deposito di fibrina; - Risoluzione: macrofago predominante nello spazio alveolare, resti di neutrofili, batteri e fibrina eliminati, così come la risposta infiammatoria. - Polmonite lobare: singolo lobo polmonare, occupazione spazi alveolari e diffusione alveoli adiacenti (danno alveolare “puro”), all’RX addensamento parenchimale a delimitazione scissurale, con “broncogramma aereo” e che raggiunge la pleura parietale; - Polmonite a focolai multipli o Broncopolmonite: aree irregolari di consolidamento parenchimale (stt. segmenti posteriori dei lobi inferiori), essudato a livello bronchiolare con diffusione centrifuga agli alveoli, all’RX opacità irregolari o da addensamenti segmentali, talvolta escavati; - Polmonite interstiziale (virus respiratori o patogeni “atipici”): interstizio alveolare e peri-bronco-vascolare, scarso essudato a livello alveolare, all’RX diffusa e bilaterale accentuazione della trama interstiziale, talora associata ad immagini nodulari da occupazione alveolare; - Polmonite miliare: numerose lesioni di piccole dimensioni generate dalla diffusione intra-polmonare di un patogeno per via ematogena.

QUADRI CLINICI

POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITÀ (CAP) - CAP: Polmonite che si manifesta in paziente non ospedalizzato o ricoverato da meno di 48-72h.

POLMONITE NOSOCOMIALE (HAP/VAP/HCAP) - HAP: Polmonite che si manifesta in paziente ospedalizzato da più di 48-72h;

- VAP: Polmonite che compare dopo 48-72h dall’intubazione endotracheale;

EZIOLOGIA

- Ambulatoriale: S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, Virus respiratori (virus influenzali A e B, metapneumovirus umano, adenovirus, SRV, virus parainfluenzali); - Non-UTI: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, Virus respiratori, Legionella spp; - UTI: S. pneumoniae, S. aureus, Legionella spp, Bacilli Gram-, H. influenzae, Virus respiratori.

- HCAP: Polmonite che insorge in pz recentemente ospedalizzato; ospite di struttura protetta o LD; terapia antibiotica e.v. recente; con assistenza sanitaria continua (emodialisi, trattamento di ferite). - Altri pz ricoverati: virus influenzali, S. aureus, H. influenzae; - Personale sanitario: P. aeruginosa e specie multiresistenti; - Ambiente: Asperigillus e virus respiratori (aria), Legionella (acqua), bacilli Gram- (cibo), S. aureus e RSV (superfici contaminate); - Apparecchiature sanitarie. Principali patogeni Gram-: P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, diverse specie di Acinetobacter, L. pneumophila, S. aureus (gram+) e i batteri che colonizzano l’orofaringe.

SEGNI E SINTOMI

Quadro clinico molto variabile: - Sintomi tipici: febbre, tosse (non produttiva o produttiva con espettorato purulento o rugginoso), dolore toracico, brividi, dispnea; a volte quasi assenti negli anziani, nei quali prevalgono segni di decadimento cognitivo; - Sintomi associati: cefalea, disturbi gastrointestinali, mialgie e artralgie, astenia. - Complicanze: infezione metastatica (da ascesso cerebrale o endocardite infettiva), ascesso polmonare, versamenti pleurici complicati; IR, shock, MODS, coagulopatie, esacerbazione di patologie coesistenti;

ESAME OBIETTIVO

Tachipnea, aumento del FVT (visto che il parenchima polmonare è particolarmente compatto), ottusità alla percussione, sfregamenti pleurici, MV ridotto o abolito, soffio bronchiale, rantoli o/e crepitii.

Vedi CAP

ESAMI DI LABORATORIO

- Emocromo: leucocitosi (GB>15,000/mm3) in polmoniti batteriche; GB normali in “atipiche”; - Biochimica:  indici di funzionalità epatica, azotemia e crea, ipopotassiemia, iponatriemia (frequente in L. pneumophila), ipoalbuminemia, proteinuria, indici di flogosi (proteina C reattiva, fibrinogeno, procalcitonina); - EGA: ipossiemia.

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DIAGNOSI EZIOLOGICA

- Ricerca agente patogeno: sangue, espettorato, liquido pleurico, broncoaspirato/brushing/BAL; - Sierologia: ricerca IgM e dimostrazione incremento 4X titolo Ab in convalescenza; - Ricerca antigene: Ag urinario di Legionella pneumophila, Ag di S. penumoniae in espettorato, urine o siero.

Ricerca agente patogeno: secrezioni basse vie respiratorie (broncoscopia), emocolture (raramente positive), toracentesi diagnostica in caso di versamento pleurico. Diagnosi differenziale: tossicità da farmaco, ARDS, TEP, scompenso cardiaco, atelettasia, polmonite eosinofila acuta e cronica, pneumopatie interstiziali diffuse, neoplasie polmonari primitive o metastatiche, radiazioni.

Terapia iniziale su base empirica, da iniziare entro 8h e protrarre x 7gg; solitamente: cefalosporina (es. ceftriaxone) + macrolide (es. azitromicina).

Polmonite insorta entro i primi 5 gg o scarsi fattori di rischio per mdr (uno dei seguenti farmaci): ceftriaxone; levo-/moxi-/ciprofloxacina; ampicillina + sulbactam; ertapenem.

TRATTAMENTO

Polmonite insorta dopo 5 gg o fattori di rischio per mdr: cefepime/ceftazidime, oppure

imipenem/meropenem, oppure pipera+tazo, in associazione a cipro-/levofloxacina, oppure amikacina, gentamicina o tobramicina; più linezolid o vancomicina nel sospetto di infezione da MRSA. PROGNOSI

Score PORT (o PSI, Pneumonia Severity Index): fattori demografici, comorbidità, segni obiettivi, esami di lab/reperti RX → 5 classi di rischio; Score CURB: confusion, urea (>7mmol/L), respiratory rate (>30 atti/min) e blood pressure (diastolica < 60 mmHg e/o sistolica < a 90 mmHg); + CURB 65....