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Definizione Situazione in cui la gittata cardiaca è insufficiente a far fronte alle esigenze sistemiche e polmonari.

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Epidemiologia Prevalenza in aumento, sia per invecchiamento della popolazione che per migliore terapia medica o chirurgica di varie patologie (coronaropatia, miocardiopatia, aritmie,...) Spesa per la sanità pubblica elevata Eziologia Cardiopatie di varia natura (ischemica, ipertensiva, cardiomiopatie) Valvulopatie Farmaci (chemioterapici) Tossine ... Situazioni precipitanti: embolia polmonare, sodio con la dieta, infezioni, anemie, tireotossicosi,... → condizioni che determinano un improvviso sovraccarico cardiaco (condizioni ipercinetiche, aumento pre- o post- carico) Classificazione In base al tempo di insorgenza (acuto e cronico) In base alla frazione di eiezione ○ Frazione di eiezione ridotta < 40% ( v.n. tra 50% e 75%) → scompenso sistolico ○ Frazione di eiezione conservata1→ il cuore non si riempie come dovrebbe → scompenso diastolico In base alla metà interessata ○ Scompenso cardiaco sn ■ Cause ● Danno miocardico (solitamente per ischemia coronarica da aterosclerosi) ● Ipertensione di lunga data (→ ipertrofia e riduzione della camera cardiaca → maggiore domanda di O2 , ma squeezing coronarico → ischemia) ● Insufficienza mitralica e stenosi aortica ● Cardiomiopatie: dilatativa (se l’allungamento supera la riserva di precarico), restrittiva,... ■ Segni e sintomi più caratteristici collegati alla congestione del piccolo circolo: dispnea, ortopnea, dispnea parossistica notturna, crepitii ○ Scompenso cardiaco dx ■ Cause ● Scompenso sinistro ● BPCO (cuore polmonare): ipossia stimola costrizione del circolo polmonare → aumento della pressione polmonare

1 Gittata cardiaca e frazione di eiezione sono due concetti diversi. In tutti gli scompensi, c’è una riduzione della gittata cardiaca. Tuttavia, la frazione di eiezione è il rapporto tra la gittata sistolica e il volume telediastolico. Negli scompensi sistolici, la gittata sistolica è diminuita, ma il volume telediastolico è invariato → FE si abbassa. Negli scompensi diastolici, la gittata sistolica è diminuita perchè è diminuito il volume telediastolico → FE grossomodo normale.

Embolia polmonare/ipertensione polmonare, per aumento diretto delle resistenze polmonari ● Valvulopatie destre o stenosi mitralica severa (con aumento pressioni a monte) ● Shunt sn → dx (per difetti interatriali e/o interventricolari): ipertrofia concentrica e disfunzione prima diastolica e poi sistolica ■ Segni e sintomi più caratteristici collegati alla congestione periferica: edemi declivi, epatomegalia congestizia, distensione giugulare,... ○ Didatticamente si parla di scompenso dx o sn… in realtà, quasi sempre si osservano scompensi cardiaci biventricolari (anche se una delle due metà risulta maggiormente compromessa) In base alla portata (gittata sistolica x frequenza cardiaca) ○ Ad alta portata (da sovraccarico) ○ A bassa portata (da ridotta contrattilità) → la CHF vera e propria ●

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Fisiopatologia C’è un insulto primario che provoca un deficit di funzionalità cardiaca → i meccanismi di compenso messi in atto riescono inizialmente a migliorare la situazione → poi gradualmente si instaura un circolo vizioso in cui sono i meccanismi di compenso stesso ad innescare lo scompenso ● Meccanismi neuro-ormonali ○ RAAS ■ Vasocostrizione e ritenzione idro-salina → aumento di pre- e post-carico ■ ATII e aldosterone promuovono apoptosi, ipertrofia miocardica, fibrosi interstiziale ○ Sistema simpatico e catecolamine in generale → incremento del post-carico e rischio di aritmie ○ ADH → aumento ritenzione idrica → aumento post-carico ○ ANP: unico meccanismo di compenso che induce effettivamente vasodilatazione e natriuresi ● Dilatazione cardiaca ○ Il cuore deve lavorare di più per sviluppare una pressione ottimale (secondo Laplace T = Pr2 ); entro certi limiti, grazie al meccanismo di Frank-Starling, le cardiomiofibrille sviluppano un allineamento tale da avere una contrazione maggiore ○ Aumento del consumo di O2 (aumentano le dimensioni, ma non la vascolarizzazione) ○ Se la dilatazione avviene a livello del ventricolo sn, questa può occupare spazio nel ventricolo dx, rendendo l’efflusso più difficoltoso → effetto Bernehim e scompenso dx che si manifesta prima del sn. ● Ipertrofia cardiaca ○ Anche questa inizialmente migliora il quadro, ma a lungo termine peggiora l’efficienza ○ Il sovraccarico di volume determina un’ipertrofia eccentrica → eccessiva distensione → minore efficienza contrattile → disfunzione sistolica alla lunga (f.e. < 50%) ○ Il sovraccarico di pressione determina un’ipertrofia concentrica → cuore meno elastico e con sezione minore → disfunzione diastolica ○ Con l’età, la pre-sistole atriale acquisisce maggiore importanza, in quanto il ventricolo è irrigidito ed il riempimento passivo più difficoltoso

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Segni e sintomi In generale, possono essere da congestione (aumento delle pressioni venose e carico idrosalino) o da bassa portata (scarso apporto ematico e shunt verso organi più importanti come SNC). Dispnea, che è il sintomo cardine (evidente e precoce specie nel sn) ed evolve in varie fasi 1. Da sforzo: compare in breve tempo ● Può essere acuta (insorta da pochi giorni) o cronica (presente da diverso tempo) ● Andamento variabile nel tempo ● Da valutare bene, perchè può essere anche: ○ Fisiologica (paziente con vita sedentaria e/o anziano) ○ Nevrotica (quando il paziente è in visita, per cercare attenzioni) 2. Dispnea parossistica notturna, ovvero poche ore dopo che il paziente si mette a letto ● Paziente costretto a sedersi sul letto per migliorare la sintomatologia → diagnosi differenziale con BPCO, che non è influenzata dalla posizione ● Causa: in clinostasi, c’è una ridistribuzione del volume ematico, con aumento del ritorno venoso → aumento del precarico e congestione polmonare ● A differenza dell’ortopnea, compare solo durante il sonno 3. Ortopnea: dispnea in posizione supina, che migliora in posizione assisa (paziente non dorme a letto, ma in poltrona o con molti cuscini) 4. Dispnea a riposo 5. Asma cardiaco ● Scompenso cardiaco induce broncospasmo → dispnea ● Occorre fare diagnosi differenziale con asma bronchiale ○ Di solito i pazienti con asma bronchiale sono giovani e atopici ○ Mancano sibili espiratori (è un asma inspiratorio) ○ Paziente con asma cardiaco è fermo, perchè la fatica peggiora l’asma… quello bronchiale è agitato Dolore toracico, se vi è sotto un’eziologia ischemica Palpitazioni → aumento della FC, cardiopalmo, soffi (dilatazione cardiaca, valvulopatie), toni aggiunti, ritmo di galoppo Astenia/riduzione della tolleranza all’esercizio ○ Cachessia cardiaca: a causa dell’insufficienza del circolo, i nutrienti assunti non riescono a raggiungere la loro destinazione → perdita adipe e proteine ○ Scarsa perfusione muscolare e cerebrale (lipotimie) Edemi declivi ○ Scompenso dx ○ Inizialmente con segno della fovea positivo, riducibili col riposo → duri e con cute discheratosica ○ Possono associarsi: epatopatia congestizia (dolore, aumento fosfatasi alcalina, gamma-GT, Ca 19-9, bilirubina), versamenti (plurici, ascite), reflusso epato-giugulare, giugulari turgide. Nicturia: durante il giorno il paziente accumula fluidi in varie zone → nella notte, grazie alla diminuzione della gravità sulle aree edematose, i fluidi tornano nei vasi → aumento della volemia → nicturia

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Oliguria, a causa della ritenzione idrosalina Stipsi: per vari motivi quali riduzione dell’assunzione di acqua (per migliorare lo scompenso), perdita dell’appetito, minore attività fisica,... Edema polmonare: più evidente nello scompenso sn, con FVT ridotto, crepitii ed ipofonesi basale Quadri clinici Scompenso cardiaco cronico ○ Insorge lentamente e decorre progressivamente peggio ○ Solo all’inizio possiamo avere dei sintomi che ci direzionano più su una metà cardiaca che un’altra → poi quadro tende a globalizzarsi ○ Esacerbazioni improvvise per cause acute (infezioni, aritmie,...) → sintomatologia acuta Scompenso cardiaco acuto → edema polmonare acuto ○ Emergenza medica ○ Varie cause: valvulopatie, embolia polmonare, infarto, crisi ipertensiva ○ Sintomi: dispnea-ortopnea-tachipnea, agitazione, cute fredda e sudata, acrocianosi, rantoli inspiratori ○ Differenziale con edema non cardiogeno: dimensione aumentata del cuore e del peduncolo vascolare, edema a farfalla, cuffie peribronchiali, effusioni pleuriche Shock cardiogeno ○ Paziente supino, semicosciente ○ Cute fredda e sudata ○ Polsi periferici non valutabili ○ Acidosi metabolica → l’ipoperfusione periferica favorisce un metabolismo glicolitico Scompenso ad alta portata: sindromi ipercinetiche → anemia, ipertiroidismo, fistole artero-venose,... Anziano ○ Prevalgono manifestazioni atipiche (cachessia cardiaca, declino cognitivo,...), mentre dispnea ed edemi declivi possono essere del tutto assenti. ○ Più frequente nelle donne ○ Comorbidità: fibrillazione atriale, ipertensione, anemia, neoplasie,... Classificazione della NYHA (New York Heart Association) ○ I classe: cardiopatia, ma senza conseguenti limitazioni dell’attività fisica. Attività ordinaria non limitata, attività superiori all’ordinario asintomatiche ○ II classe: benessere a riposo, ma attività ordinaria causa comparsa dei sintomi ○ III classe: benessere a riposo, ma attività inferiori all’ordinario causano sintomi ○ IV: malessere a riposo, impossibilità di compiere attività Diagnosi

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Criteri di Framingham ○ Maggiori: dispnea parossistica notturna, ortopnea, turgore giugulare, rantoli,... ○ Minori: edemi periferici, tosse, epatomegalia, versamento pleurico,... ○ Servono 2 maggiori oppure 1 maggiore e 2 minori Anamnesi ○ Fattori di rischio: ipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo

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○ Familiarità ○ Cardiopatia ischemica ○ Valvulopatie ○ Aterosclerosi Test diagnostici di classe 1 (indicati in tutti i pazienti) ○ Esami di laboratorio ■ Emocromo completo ■ Chimica analitica (lipidi, Hb1AC, elettroliti, funzionalità epatica e renale, ormoni tiroidei) ■ Esame urine ■ BNP e pro-BNP (B-type Natriuretic Peptide) ● Fanno parte di una famiglia (NP), antagonisti dei RAAS ○ ANP: dal miocardio atriale ○ BNP: dal miocardio ventricolare ○ CNP: rilasciato dalle cellule endoteliali ● Rilascio direttamente proporzionale al sovraccarico di volume e alla pressione ventricolare ● Più che per la diagnosi di malattia, ci permettono di escluderla → se è molto basso il valore, è inverosimile che il paziente abbia uno scompenso (bassi falsi negativi), ma se è alto non si può escludere che non lo abbia (alti falsi positivi) ● Correlazione stretta con i livelli NYHA → utili anche per la stratificazione prognostica ● Valori di riferimento ○ BNP = 100-400 pg/ml ○ pro-BNP = 400-2000 pg/ml ○ Entro questi valori, la prognosi è incerta; se superiori prognosi infausta; se inferiori, prognosi buona ○ Esami strumentali ■ ECG ed rx torace → non hanno specificità sufficiente per la diagnosi… se negative, depongono contro scompenso ■ Ecocardio: anatomia cardiaca, difetti di cinesi, valvulopatie, tipo di scompenso (in base alla frazione di eiezione) ■ In casi selezionati: ecocardiogramma da stress, scintigrafia miocardica,... ○ Se ci sono segni/sintomi di ischemia miocardica e se il paziente è eleggibile per rivascolarizzazione → emodinamica + coronarografia Test di valutazione funzionale ○ Test del cammino (6 min walking test) → mortalità inversamente proporzionale al numero di metri che il paziente riesce a percorrere in 6 minuti ○ Test cardiopolmonare → su una cyclette, si esegue contemporaneamente un ECG da sforzo e una spirometria, valutando la compliance cardio-polmonare ○ Basta la positività di una delle due per fare realmente diagnosi di scompenso Prognosi 50% dei pazienti muore entro 4 anni… i più gravi anche in 1 anno Prognosi ridotta anche nei soggetti asintomatici

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Condizioni associate a prognosi sfavorevole ○ Età avanzata, eziologia ischemica ○ Cliniche: ipotensione, NYHA III o IV ○ ECG: tachicardia sinusale, ipertrofia ventricolo sinistro ○ Funzionali (come sopra) ○ Laboratorio: BNP, troponine, attivazione neurormonale ○ Imaging: bassa frazione di eiezione Terapia Trattamento non farmacologico: ridurre apporto di sodio e alcol, ridurre il peso corporeo, abolire il fumo,... Trattamento farmacologico ○ I livello ■ Tolti i diuretici, si tratta di farmaci che hanno come effetto quello di contrastare il circolo vizioso neurormonale che è alla base dello scompenso ■ ACE inibitori e sartani ● Riducono post-carico e rimodellamento cardiaco ● NON si danno in: iperkaliemici, ipotesi, pz già in trattamento con anti-aldosteronici, insufficienza renale, stenosi arteria renale,... ■ Diuretici dell’ansa e tiazidici ● Ansa più efficaci, tiazidici più blandi ● Da soli non hanno mostrato grossa efficacia → associazione con ACE inibitori e β-bloccanti. ■ β-bloccanti ● Da usare solo quando il paziente è già stabilizzato → possono causare eccessivo inotropismo negativo ● I più importanti sono: carvedilolo (non selettivo), bisoprololo e metoprololo (cardio-selettivi) ● NON si danno in: BAV, ipotesi/bradicardici, BPCO/asma (non selettivi) ● Basse dosi → incrementi graduali ■ Anti-aldosteronici → riducono precarico, usati con digitale nelle NYHA III - IV ○ II livello ■ Digossina ● Si usa nello scompenso sistolico, non diastolico ● Utile se presente anche la fibrillazione atriale, per l’effetto antiaritmico ■ Idralazina e nitrati → cardioprotezione, vasodilatano le coronarie ■ Dopamina → scompenso sistolico ● A basso dosaggio favorisce la diuresi ● Ad alti dosaggi, vasocostrittore ed inotropo positivo ■ Dobutamina → aumenta la gittata cardiaca, senza indurre vasocostrizione periferica ○ Management degli effetti indesiderati ■ Peggioramento dei sintomi dello scompenso: aumentare dose di diuretico o ACE inbitore; se non basta, ridurre il β-bloccante

Ipotensione: ridurre vasodilatatori… se non sufficiente, ridurre β-bloccante Bradicardia: ridurre altri farmaci eventualmente bradicardizzanti… se non basta, ridurre β-bloccante ■ Dopo stabilizzazione, va sempre riconsiderata la reintroduzione del farmaco sospeso o l’aumento della dose. ○ Anticoagulanti ■ Lo scompenso cardiaco si associa ad un aumentato rischio di ictus/embolia periferica ■ Nelle NYHA più avanzate ed in particolare nello scompenso sistolico c’è ristagno di sangue nelle camere cardiache → trombi, che se visualizzati a livello del ventricolo sinistro o se c’è aneurisma impongono la terapia anticoagulante Terapie chirurgiche in fase avanzata ○ Pacing biventricolare: pz con NYHA III-IV, Blocco di Branca Sinistra (QRS > 120 ms), FE < 35% ○ Defibrillatore impiantabile cardiaco ○ Contropulsatore aortico ■ Device controllato esternamente inserito a livello del passaggio tra arco aortico e aorta discendente ■ In diastole, si gonfia ostruendo parzialmente l’aorta, in modo da convogliare più sangue nelle coronarie e migliorare la perfusione ○ VADs (dispositivi di assistenza ventricolare) ○ Trapianto Considerazioni aggiuntive ○ Ridurre i fluidi < 1.5 l/die ○ Ridurre la somministrazione di FANS, che riducono la produzione di prostaglandine (dilatatorie) a livello renale, antagonizzando ACE inibitori o diuretici ○ Ossigeno se il paziente è ipossiemico ○ Trattare eventuale OSAS ○ Dializzare se il paziente è refrattario alla terapia con diuretici ■ ■

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