3. Doenças DO Endocárdio, Miocárdio E Pericárdio PDF

Title 3. Doenças DO Endocárdio, Miocárdio E Pericárdio
Author Matheus henri
Course Patologia Geral  
Institution Universidade de Cuiabá
Pages 6
File Size 349.7 KB
File Type PDF
Total Downloads 25
Total Views 197

Summary

RESUMO COMPLETO DA AULA...


Description

AULA 03 DOENÇAS DO ENDOCÁRDIO, MIOCÁRDIO E PERICÁRDIO POR LUIZ FERNANDO V. FARAH – 13.1

RÁPIDA REVISÃO - Insuficiência cardíaca esquerda: causa edema pulmonar. - Insuficiência cardíaca direita: congestão de vasos hepáticos e portais, ascite, edema pré-tibial (sinal de cacifo, no exame físico); derrames pericárdico, peritoneal e pleural.

1. DOENÇAS DO ENDOCÁRDIO Obs.: as principais situações do endocárdio dizem respeito às valvas do coração, que são espessamentos do endocárdio. - Defeitos mecânicos: Estenose, estreitamento ou rigidez (as valvas não abrem direito, dificultando o fluxo sanguíneo); oclusão completa causa insuficiência (regurgitamento do sangue – a valva não fecha normalmente); quando ocorrem os dois defeitos acima numa mesma valva, chama-se dupla lesão. - Dentre as valvas cardíacas, a mitral é a mais acometida nas doenças, dentre elas a Febre Reumática. Casos de estenose da valva aórtica normalmente estão ligados a calcificação, enquanto as valvas direitas (tricúspide e pulmonar) dificilmente são afetadas.

 CARDIOPATIA VALVULAR CALCIFICADA: estresses mecânicos (devido a pressão, cisalhamento e deformações teciduais) causam lesões e calcificação distrófica (depósitos de sais de fosfato de cálcio). Trata-se da consequência de uma lesão degenerativa e cumulativa, relacionada com tempo de evolução, devido ao estresse mecânico -A estenose aórtica é a disfunção valvular mais comum. Acomete principalmente pessoas mais idosas, e está relacionada com fatores de aterosclerose. As valvas anormais possuem células osteoblastos-like, que produzem células da matriz óssea, promovendo deposição de cristais de cálcio. Como a bicúspide sofre maior tensão que a tricúspide, isso explica o porquê de ela se estenosar mais rapidamente. Morfologicamente, vê-se massas calcificadas e amontoadas, sobretudo no folheto interno (diferente da cardiopatia reumática, de que falaremos depois). Resumos Anatomia Patológica – 13.1

Página 1

Manifestações clínicas: hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, diminuição da perfusão e isquemia (pela hipertrofia do miocárdio), angina pectoris. PODE EVOLUIR PARA OSSIFICAÇÃO. OBS.: a estenose bicúspide congênita é a alteração congênita mais comum – duas cúspides de tamanhos diferentes (má-formação). - A Calcificação do anel mitral é vista macroscopicamente como nódulos irregulares, pétreos e frequentemente ulcerados. Geralmente é assintomática, e afeta predominantemente mulheres.  PROLAPSO DA VALVA MITRAL: folhetos frouxos, virados para o átrio esquerdo na sístole.Sofrem degeneração mixomatosa (“incham”), com deposição de material mucoide e perda de fibras colágenas (enfraquecimento da parte fibrosa da valva), além de espessamento dos folhetos, da superfície endocárdica do VE, e formação de trombos sobre a superfície atrial de folhetos e paredes dos átrios). A maioria dos casos é assintomática, mas pode evoluir para insuficiência (precisa haver acompanhamento clínico do paciente). ACHADOS DO EXAME FÍSICO: clique mesossistólicoe sopro sistólico (raro). Confirmação pode ser feita com ecocardiograma.  CARDIOPATIA REUMÁTICA: a Febre Reumática é uma doença mediada pelo sistema imune, multissistêmica decorrente da complicação de uma faringite causada por estreptococo (beta-hemolítico do grupo A). A lesão tecidual é imunomediada (ocorre reação cruzada com anticorpos direcionados à proteína M do estreptococo, aliada a reação tecidual Lt CD4+. Na febre reumática aguda, há lesões devido à resposta inflamatória em vários tecidos, dentre elas no coração – Nódulos de Aschoff (focos de linfócitos e outras células da resposta imune), e células de Anitschkow (plasmócitos e macrófagos grandes ativados, células com muito citoplasma, núcleo arredondado com cromatina central em fita – células em “forma de lagarta” – nome dado depois de uma baita viagem com alucinógenos). Macroscopicamente, é uma PANCARDITE (atinge os 3 níveis do coração). Vê-se verrugas nos bordos de fechamento das cúspides valvares (placas de McMallum – espessamentos no átrio esquerdo causadas por lesões subendocárdicas). CARACTERÍSTICAS ADICIONAIS DA FR AGUDA: atrito pericárdico, bulhas cardíacas fracas, arritmias e taquicardia. Já na Cardiopatia Reumática Crônica (sequelas da febre reumática), as características marcantes são FIBROSE e ESTENOSE. Pode haver comprometimento da mitral apenas ou também da valva aórtica. Há espessamento e fusão dos folhetos, e também fusão das cordoalhas, além de fibrose (microscópica).

Resumos Anatomia Patológica – 13.1

Página 2

A – Valvulite reumática aguda (nas setas, vegetações). B – Estenose de válvula mitral na CR Crônica.  ENDOCARDITE INFECCIOSA: causada pela colonização/invasão de valvas e endocárdio mural por micro-organismos patógenos. Logo, diferente da Cardiopatia Reumática, não é consequência patológica. Tem grau de destruição maior que desta – os sintomas agudos são mais proeminentes. Há destruição tecidual, com fragmentos trombóticos, e micro-organismos (vegetações), frequentemente bactérias. Pode ser de dois tipos: aguda (valvas normais, atacadas por micro-organismos altamente virulentos, que causam lesões necróticas, ulcerativas ou destrutivas ) ou subaguda (valva previamente deformada, atacada por micro-organismo não tão patogênico – mais fácil de tratar com antibióticos). AGENTES ETIOLÓGICOS: Streptococcus viridans (presente na flora oral, ataca valvas naturais com deformidades prévias), Sthaphilococcus epidermidis (causa doença em próteses valvares), Staphilococcus aureus (altamente virulento – presente na microbiota residente da pele, penetra por ruptura, como no uso de drogas injetáveis. Ataca valvas direitas). Outros agentes: enterococos, fungos e bacilos gram negativos. Vegetações: volumosas, friáveis e potencialmente destrutivas, contendo fibrina, células inflamatórias e micro-organismos. Presentes em valvas esquerdas, podem erodir e destruir o miocárdio subjacente (produzindo abscesso anular). O desprendimento de êmbolos das vegetações pode causar infartos sépticos (migração ao SNC), aneurismas micóticos, hemorragias, sub-ungueais. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: febre sem foco, sopro cardíaco., Critérios de Duke (fatores predisponentes, exame clínico, hemocultura, ecocardiograma). Nódulos de Osler (nódulos subcutâneos na polpa dos dedos) e hemorragias nos olhos (manchas de Osler).

Resumos Anatomia Patológica – 13.1

Página 3

Diferença entre vegetações na cardiopatia reumática e na endocardite infecciosa

2. DOENÇAS DOMIOCÁRDIO: podem ser idiopáticas (de origem indefinida). Geram anormalidades na espessura da parede do coração, no tamanho das câmaras e disfunção elétrica/mecânica. Dois tipos: miocardiopatia primária (doenças restritas ao coração) e secundária (afeta outros órgãos também) -> Miocardiopatia hipertrófica: aumento do tamanho do ventrículo. Assimétrica septal (septo se projeta para via de saída). Deficiência na complacência do miocárdio (no ventrículo esquerdo). Aumento do risco de fibrilação atrial e trombo atrial. Hipercontratilidade -> deficiência diastólica. Não há dilatação ventricular. -> Miocardiopatia dilatada (congestiva): dilatação ventricular, paredes estiradas e delgadas. Ocorre devido a reações cardiotóxicas e infecciosas, além de isquemia. Disfunção contrátil (sistólica).Pode ter origem genética, ou até relação com uso de álcool. -> Miocardiopatias restritivas: endurecimento da parede, causando insuficiência na diástole. Dilatação biatrial -> Miocardites: Inflamação (por Trypanosoma cruzi) do miocárdio causada por infecção direta, dano por toxinas (caso da Febre Tifoide), ou hipersensibilidades (febre reumática). Infiltrado de células inflamatórias e necrose dos miócitos. MICROSCOPIA: inflamação crônica. Muitas fibras intactas, com o aparecimento de vários leucócitos.

Resumos Anatomia Patológica – 13.1

Página 4

3. DOENÇAS DO PERICÁRDIO -> Pericardite aguda. - Causas: infarto, bactérias (fibropurulento), vírus e uremia (fibrinosa). Problemas no pósoperatório; metástase de tumor brônquico primário. - Pode ser: serosa (doenças inflamatórias não-infecciosas – lúpus, febre reumática, etc.), fibrinosa/serofibrinosa (líquido seroso com exsudato fibrinoso, ligado a infarto, síndrome pósinfarto, uremia, traumas, etc.), supurativa/purulenta (provocada pela invasão de micróbios no pericárdio), hemorrágica (sangue misturado com exsudato purulento ou fibrinoso) e caseosa (casos de tuberculose). -> Pericardite crônica: fibrose, cicatrizes (saco pericárdico).

Resumos Anatomia Patológica – 13.1

Página 5

-> Pericardite constritiva: fibrose densa, sem expansão do coração (limitação da diástole e do débito cardíaco). Obliteração do espaço cardíaco, podendo haver calcificação. -> Derrame pericárdico e hemopericárdio: distensão da lâmina parietal do pericárdio. Se o líquido for seroso, chama-se derrame pericárdico. Se for sangue, hemopericárdio. O acúmulo lento de fluido pode não ocasionar nada (dilatação do pericárdio), mas acúmulo rápido de líquido (de 200 a 300 mL) pode causar compressão, produzindo tamponamento cardíaco.

Pericardite supurativa devido a complicações de pneumonia “Quando o coração ta doente, o pericárdio chora.” – Tabushi, Fernando (Dr.)

Resumos Anatomia Patológica – 13.1

Página 6...


Similar Free PDFs