Aangeles CASO Clinico 28 semana 7 PDF

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CURSO: MEDICINA ICASO CLÍNICO: HIPERTENSIÓN ARTERIALPULMONARGrupo: aangelessIntegrantes:· Abuhadba Miranda, Yesenia – 2018119568 · Angulo del rio, Andrés – 2018148771 · Argüelles Guerra, Mauricio – 2016135681 · Acevedo Paredes Leyla Soledad- 2018104235 · Alcántara Vera, Camila Esther – 2018148743 · ...

Description

CURSO: MEDICINA I CASO CLÍNICO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Grupo: aangeless Integrantes: · · · · · · · · · · · · · · · ·

Abuhadba Miranda, Yesenia – 2018119568 Angulo del rio, Andrés – 2018148771 Argüelles Guerra, Mauricio – 2016135681 Acevedo Paredes Leyla Soledad- 2018104235 Alcántara Vera, Camila Esther – 2018148743 Altamirano Quispe, Adriana Valery – 2018104258 Alexandro Arnao, Aaron Arturo – 2018111037 Arteaga Adrianzen, Nicole Jannet – 2017100046 Edith Milagros Galiano Escate – 44803452 Arapa Espinoza, Diana Kelly – 2017143507 Alarcón Yanqui, Diego Francisco – 2018111015 Aguilar Ulloque, Antonella Alejandra – 2018111009 Abregu García, Margoth Verónica – 2017202567 Alvarez Zavaleta, Raúl Angel – 2017111077 Alvarado Zavaleta, Franco Adrieel – 2016103165 Alfredo Alberto Mariano Aucca Limas – 2018111070

Docente: Dr. Angeles Segura Aldo Frank

2021

ÍNDICE

I.

INTRODUCCIÓN……………………………………………………....3

II.

DESARROLLO………………………………....................................3 1. Historia Clínica 2. Datos que caracterizan al paciente 3. Síntomas principales según presentación cronológica 4. Principales hallazgos del examen clínico 5. Síndrome principal 6. Síndromes secundarios 7. Correlato fisiopatológico 8. Diagnóstico presuntivo

III.

PLAN DE TRABAJO……………………………………………...…11

IV.

DISCUSIÓN Y COMENTARIO……………………………………...12

V.

BIBLIOGRAFÍA…………………………………………...………….13

VI.

ANEXO……………………………………………………..………….14

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INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad compleja, progresiva, de gran letalidad e incurable. Las formas idiopáticas y familiar constituyen aproximadamente el 40% y el 60% restante debido a comorbilidades. La interacción de diversos factores genera una disfunción endotelial en las arterias pulmonares de menor calibre, alteración de las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras endoteliales, propensión a la agregación plaquetaria con un alto riesgo de trombosis in situ y reestructuración vascular, aumentando progresivamente la resistencia vascular pulmonar. Esto resulta en un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, ocasionando una insuficiencia cardiaca derecha y finalmente la muerte. Cuando existe sospecha clínica de HAP, se debe realizar un ecocardiograma y confirmar el diagnostico solo con cateterismo cardiaco derecho. La clasificación funcional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) es un importante indicador que proporciona información pronostica para determinar la supervivencia y el abordaje terapéutico. DESARROLLO: 1. Historia Clínica Ectoscopia: Signos destacados: Disnea y edema

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Anamnesis Tipo: directa Confiabilidad: buena

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Filiación: Nombre y Apellidos: Angelina Apaza Condori Edad: 43 años Sexo: Femenino Raza: Mestiza Ocupación: Agricultura Lugar de Nacimiento: Pusi, Distrito de Huancané, Región Puno Lugar de Procedencia: Pusi Domicilio: Avenida La Marina 334, La Perla Callao (vivienda de hermana). Estado Civil: Soltera Grado de Instrucción: Secundaria completa. Religión: Católica Idioma: Castellano, Aymara. Persona Responsable: María Apaza Condori (Hermana). Teléfono: 947612429 Fecha de Ingreso y hora: 18 de junio, 2020. 18:30hrs Fecha de H. Clínica y hora: 22 de junio, 2020 Forma de ingreso: Servicio de Emergencia

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Antecedentes: A.

Antecedentes Personales Generales: · Vivienda. De adobe 3 Habitaciones. Vive con padres y 2 hermanos. · Crianza de animales: Domésticos 2 perros y gallinas. · Alimentación: Predominio de carbohidratos. · Vestimenta: De acuerdo con la estación. · Hábitos nocivos: No refiere.

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Situación económica social. Pobreza extrema, recibe bono del gobierno. Psicosociales: Depresión. Residenciales anteriores y ocupaciones. Vive en la región Puno. Inmunizaciones: No precisa. Alergias: Niega Transfusiones sanguíneas: Niega.

B. Antecedentes Personales Fisiológicos: · Prenatales: No precisa. · Natales: No precisa. · Tipo de parto: Domiciliario · Lactancia y ablactancia: No precisa. · Desarrollo psicomotor: No precisa. · Dominancia lateral: Derecha · Menarquia 13 año Régimen 3/30 FUR 01/06/2020 · Relaciones sexuales: Niega · Número de partos: Ninguno C. Antecedentes Personales Patológicos · Enfermedades de la infancia: No recuerda. · Enfermedades de la adolescencia: Niega · Alergias: No refiere · Reacción adversa a medicamentos: Ninguna. · Enfermedades anteriores: Ninguna. · Hospitalizaciones: Hospital de Juliaca-Puno Primera hospitalización del 20 al 30 de marzo tratamiento al alta furosemida 40 mg/ día. Captopril 12.5 mg c/ 12 horas y aspirina 100 mg/día. Segunda hospitalización: Furosemida 20 mg/IV/TID, captopril 12,5 mg/VO/TID, aspirina 100 mg/día, enoxaparina 40 mg s/c/día, digoxina 0,25 mg/VO/día, omeprazol 20 mg/VO/día. 02 CBN para saturación >94%, Ceftriaxona 2gr/IV/día. Diagnóstico: Insuficiencia cardiaca, Arritmia cardiaca, cirrosis hepática. · Intervenciones quirúrgicas: Ninguna. · Parasitosis: Niega. · Accidentes y secuelas: Niega. · Transfusiones sanguíneas: Niega. · Alergias a medicamentos: Niega. · Última radiografía de tórax: Durante hospitalizaciones, desconoce resultados. · Medicina de uso frecuente: Furosemida. · Datos: Niega TBC, tifoidea, hepatitis, ITU, enfermedades venéreas, HTA, DMI, SIDA o serología (+) VIH. D. Antecedentes Familiares Patológicos. Hermana tuvo una enfermedad parecida con ‘’hinchazón’’ y ‘’enfermedad del corazón’’, falleció hace 8 años a los 45 años. Resto de familiares que viven con ella aparentemente sanos, sin enfermedades anteriores conocidas.

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2.

Datos que caracterizan al paciente Filiación: Edad: 43 años Sexo: Femenino Ocupación: Agricultura Domicilio: Avenida La Marina 334, La Perla Callao (vivienda de hermana)

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Enfermedad actual: · · · ·

Síntomas principales: Disnea, fatiga, edemas Tiempo de enfermedad: 6 meses Forma de inicio: Insidioso Curso de la enfermedad: Progresivo

Funciones biológicas: · · · · · · · 3.

Apetito: Disminuido Sed: Aumentada. Orina: “Cargada” y frecuente, nota que su orina es oscura desde mayo Deposiciones: Estreñimiento hace una semana. Sueño: Intranquilo, interrumpido por disnea. Cambios ponderales: Subió de peso, unos 10 kilos desde inicios de junio. Estado de ánimo: Deprimida, no puede valerse por sí sola por el cansancio.

Síntomas principales según presentación cronológica La paciente ingresa al servicio de emergencia, el 18 de junio a las 6:30 pm, refiriendo lo siguiente: · Enero: Presenta dificultad para respirar al realizar actividades cotidianas · Febrero: Familiares la notan un poco “hinchada”, y debido a esto, acude a una posta médica donde le dan medicamentos que la hacían orinar, mejorando con el tratamiento · 15 de marzo: Al estar realizando actividad física (bailar) y bebiendo alcohol, presenta palpitaciones rápidas acompañadas con falta de aire muy intensa, provocando que acuda a un establecimiento de salud de emergencia donde será administrado oxígeno y nuevamente medicamentos que le hacen orinar · 20 de marzo: Viaja de Juliaca – Puno, donde queda hospitalizada hasta el 30 de Marzo · Inicios de mayo: Presenta progresiva disnea y fatiga notando un mayor edema de piernas · 28 de mayo: En su trabajo en el campo, presenta palpitaciones seguidas de pérdida del conocimiento recuperándose espontáneamente · 13 de junio: En el hospital de Juliaca, la internan debido a un marcado edema, disnea, ictericia y ascitis · Actualmente fue traslado a nuestro servicio de emergencia debido a que la paciente no presenta mejoría de su disnea y su fatiga persistente con el edema.

4.

Principales hallazgos del examen clínico

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EXAMEN GENERAL A. Control de Signos Vitales · FR: 27 rpm, impresiona tipo Cheyne Stokes, amplitud disminuida · FC: 123 lpm, arrítmicos, intensidad y amplitud variables, depresibles · Presión arterial: 100/70 mmHg · Peso: 76 kg (IMC: 29.68) · Talla: 1.60 B. Aspecto general · Paciente de sexo femenino, mestiza, en sus 40 años, mal estado general, mal estado de nutrición e hidratación · Facies disneica · Normosómica, en ortopnea · Grave, orientada en tiempo espacio y persona, y colabora en el interrogatorio · Disnea y cianosis presentes con ictericia moderada · Ventilando con cánula binasal a 5 lt/min · Venoclisis en brazo izquierdo permeable C. Examen de piel y faneras · Piel ictérica, cianosis y frialdad distal · Con humedad y elasticidad conservadas · Cabellos con buena implantación, vello axilar disminuido en cantidad y vello pubiano con distribución de acuerdo con el sexo · Uñas con llenado capilar < 2“ D. Tejido celular subcutáneo · Edema de miembro inferiores con fóvea 3/4, hasta un tercio inferior de muslos E. Sistema linfático · Sin adenomegalias F. Aparato locomotor · Sistema óseo: Sin alteraciones ni evidencia de deformaciones · Trofismo muscular conservado · Articulaciones móviles sin deformaciones ni signos inflamatorios EXAMEN REGIONAL A. Cabeza · Región oral: Labios con cianosis, mucosa oral húmeda sin lesiones, paladar con ictericia, encías y piezas dentarias faltantes son un 1 molar derecho, un canino izquierdo, 1 premolar y 1 molar izquierdo B. Cuello · Inspección: Simétrico, central, uso de músculos accesorios de la respiración, sin cicatrices ni tumoraciones. Movilidad activa y pasiva conservada · Palpación: Tono muscular conservado, sin rigidez ni puntos dolorosos · Auscultación: Sin soplos carotideos · Vascular: Pulso venoso difícilmente evaluable y pulso carotideo irregular

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C. Tórax y pulmones · Inspección: - Inspección estática: Tórax simétrico, sin edemas ni circulación colateral - Inspección dinámica: Respiración costal superior, FR: 27 rpm, amplitud disminuida, ritmo: Cheyne Stokes, sin alteraciones de la expansión torácica, retracciones debido tirajes intercostales, sin respiración paradójica ·

Palpación - Sensibilidad torácica conservada - Piel y TCSC: Sin evidencia de enfisema subcutáneo - Amplexación disminuida en base derecha - Vibraciones vocales ausentes en base pulmonar derecha y región infra axilar derecha

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Percusión - Matidez en base pulmonar derecha y región infra axilar derecha

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Auscultación - Ruidos normales: Murmullo vesicular ausente en base derecha - Ruidos agregados: Soplo pleurítico en borde superior de base derecha, sin frote pleural - Auscultación de la voz: Pectoriloquia y egofonía en borde superior den base derecha

D. Aparato cardiovascular · Pulsos periféricos - Asimétricos, asincrónicos irregulares ·

Presión arterial sentado brazo derecho: 100/70 mmHg

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Cuello - Latido carotideo: Sin soplos - Pulso venoso: Ingurgitación yugular marcada y reflujo hepatoyugular

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Región precordial - Inspección: o Choque de punta: 5 El CI por dentro de la línea media clavicular o Latido sistólico visible en 2EICI, línea esternal izquierda o Latido sistólico visible en región de apéndice xifoide -

Palpación: o Choque de punta: Palpable 5EICI / DLMC o Palpación de click eyectivo y del 2do ruido cardiaco en 2EICI, línea paraesternal izquierda o Frémito valvular sistólico en foco tricúspideo

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Auscultación: o Ruidos cardiacos arrítmicos, irregulares, desdoblamiento fijo del 2do ruido cardíaco en foco pulmonar o 2do ruido incrementado de intensidad en foco pulmonar con desdoblamiento paradojal o 3era ruido cardíaco presente en foco tricúspideo o Soplo sistólico eyectivo pulmonar II / VI o Soplo regurgitativo pulmonar II / V o Soplo regurgitativo tricúspideo IV / VI

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Abdomen - Latido hepático visibles y palpable - Hepatomegalia dolorosa presente - Reflujo hepatoyugular, sin esplenomegalia - Ascitis presente

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Enfermedad vascular periférica - Pulsos irregulares, asimétricos - Cianosis distal

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Sistema venoso - Sin varices visibles - Edema de miembros inferiores hasta el tercio inferior de ambos muslos

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Pulso capilar - Llenado capilar < 2 seg

E. Abdomen · Inspección - Globuloso, simétrico - Piel sin alteraciones ·

Auscultación - Ruidos intestinales conservados en número - Latido sistólico audible en hipocondrio derecho

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Palpación - Superficial: Abdomen blando, depresible con signo de la oleada presente - Profunda: Sin puntos dolorosos presentes; palpable el borde hepático liso, doloroso a la palpación, aumentado de consistencia, 4 cm debajo del reborde costal derecho; se insinúa signo de témpano

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Percusión - Matidez desplazable - Stan hepático 15cmts

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Tacto rectal: Diferido

F. Neurológico · Funciones cerebrales a. Funciones cerebrales superiores - Grado de conciencia: Alerta - Funciones intelectuales o capacidad intelectual:  Atención: Conservada  Orientación: Tiempo, espacio y persona  Memoria (pasada y reciente): Conservada - Estado emocional: Ansioso - Conducta: Cooperativa b. Funciones cerebrales específicas - Lenguaje: Sin alteraciones - Interpretación motora cortical: Entiende y recuerda las ordenes, tiene fuerza muscular normal sin apraxia - Interpretación cortical sensorial: Normal

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5.

Síndrome principal

Síndrome de insuficiencia cardiaca:La insuficiencia cardíaca se manifiesta después de que otros trastornos hayan dañado o debilitado el corazón. Sin embargo, no es necesario que el corazón esté debilitado para provocar una insuficiencia cardíaca. Esto también puede ocurrir si el corazón se vuelve demasiado rígido. En el caso de la insuficiencia cardíaca, las cavidades de bombeo principales del corazón que son los ventrículos pueden volverse rígidas y no llenarse de manera adecuada entre los latidos. En algunos casos de insuficiencia cardíaca, el músculo cardíaco puede dañarse y debilitarse, y los ventrículos se dilatan hasta el punto en el que el corazón no podrá bombear sangre de manera eficiente a todo el cuerpo. Con el tiempo, el corazón ya no podrá mantener las demandas normales que tiene de bombear sangre al resto del cuerpo. Una fracción de eyección es una medida importante de lo bien que el corazón bombea sangre, y se utiliza para ayudar a clasificar la insuficiencia cardíaca y para guiar el tratamiento. En un corazón saludable, la fracción de eyección es del 50 por ciento o mayor, lo que significa que más de la mitad de la sangre que llena el ventrículo se bombea hacia afuera con cada latido. Sin embargo, la insuficiencia cardíaca puede producirse incluso con una fracción de eyección normal. Esto ocurre si el músculo cardíaco se vuelve rígido por trastornos como la presión arterial alta. 6.

Síndromes secundarios

Síndrome portal: Este es un síndrome clínico muy común, definido hemodinámicamente como un aumento patológico de la gradiente de presión portal y por la formación de colaterales portosistémicas que pueden derivar parte del flujo portal a la circulación sistémica. Los valores normales del gradiente de presión portal son de 1-5 mmHg. Los valores de gradiente entre 5-9 mmHg corresponden a hipertensión portal preclínica. La hipertensión portal es clínicamente significativa cuando aparecen las manifestaciones clínicas de la enfermedad o cuando el gradiente de presión portal excede 10 mmHg en el caso de la cirrosis, determinado por su equivalente, el gradiente de presión venosa hepática: GPVH. Síndrome disneico: Disnea se define como la sensación subjetiva de dificultad en la respiración, que puede englobar sensaciones cualitativamente diferentes y de intensidad variable. Su origen es multifactorial, pudiendo intervenir factores fisiológicos, psíquicos, sociales y medioambientales del sujeto. La disnea aguda se define como inicio de los síntomas en horas a días y la disnea crónica se presenta con síntomas de más de 3 semanas de evolución. En la parte clínica, es importante diferenciar en primer lugar si la disnea es de origen respiratorio o cardiaco. Los síntomas y signos acompañantes ya sean de origen cardiaco o respiratorio nos ayudan a tal diferenciación. Síndrome edematoso de miembros inferiores: En este caso clínico la causa más probable en cuanto al síndrome edematoso que presenta el paciente en miembros inferiores que es el tercio es que se puede deber a un exceso de la presión hidrostática por una insuficiencia cardíaca congestiva, que sería la causa más frecuente de hinchazón de las piernas. Esto se da porque la sangre se estanca en los miembros inferiores porque el corazón no tiene la fuerza suficiente para impulsarla adecuadamente. Otra causa frecuente de hinchazón de miembros inferiores es la reducción de la presión oncótica por hipoalbuminemia de origen nutricional, hepático, renal o intestinal.

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Arritmia: Estas ocurren cuando los impulsos eléctricos que coordinan los latidos cardíacos no funcionan adecuadamente, lo que hace que nuestro corazón lata demasiado rápido, demasiado lento o de manera irregular. Las arritmias cardíacas pueden provocar que tengas una sensación de aleteo en el pecho o de corazón acelerado y pueden ser inofensivas. Sin embargo, algunas arritmias cardíacas pueden provocar signos y síntomas molestos y, a veces, mortales. A menudo, el tratamiento de las arritmias cardíacas puede controlar o eliminar los latidos cardíacos irregulares, lentos o acelerados. Además, debido a que las arritmias cardíacas empeoran o son incluso provocadas por un corazón débil o dañado, puedes reducir el riesgo de sufrir arritmias si adoptas un estilo de vida saludable para el corazón. 7.

Correlato fisiopatológico

La fisiopatología de la hipertensión pulmonar puede darse debido a: · · · ·

Alteración del balance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras Disminución de la actividad de los canales del K Proliferación endotelial y remodelación vascular Actividad plaquetaria y trombosis in situ

Alteración del balance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras: Una lesión endotelial ocasiona que se alteren el balance de los mediadores vasoactivos tanto en el desarrollo como en el mantenimiento de la hipertensión pulmonar. Se incrementan los agentes vasoconstrictores y se reducen los vasodilatadores pulmonares. Pueden incrementarse los factores plaquetarios vasoconstrictores circulantes quiénes intervienen en el aumento del tono muscular liso. En los pacientes con hipertensión pulmonar también se incrementa la serotonina, que es un vasoconstrictor pulmonar y promueve el crecimiento vascular. Disminución de la actividad de los canales de K: Cuando hay una disminución de la actividad de los canales de K de las células del músculo liso vascular se incrementan la concentración de Ca intracelular en reposo y el tono vascular. El calcio intracelular regula la contracción y proliferación del músculo liso. Proliferación endotelial y remodelación vascular: Para que haya lesiones plexiformes y concéntricas en la hipertensión pulmonar se requiere de proliferación de células endoteliales. El factor de crecimiento endotelial (EGF) se encuentra en lesiones plexiformes y quizá son más antiguas y de menor actividad de proliferación. Inicialmente en la enfermedad aparece la capa muscular en arterias periféricas por la diferenciación de células precursoras en CMLV maduras. También se engrosa la capa media de las arterias musculares por una hipertrofia e hiperplasia de las CMLV preexistentes y aumento de la matriz extracelular, luego se reduce la concentración arterial, con nueva formación de la íntima. En la zona lesionada hay adhesión plaquetaria y liberación de factores de crecimiento endotelial y plaquetario (PGF). La disminución del óxido nítrico (NO) y prostaglandina I2 (PGI2) llevan a aumentar la vasoconstricción pulmonar con desvíos del flujo de las áreas con mayores cambios estructurales de hipertensió...