Anatomia y fisiologia de pancreas PDF

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Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba TEMA 6 PÁNCREAS 1 Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba 1. ANATOMÍA Se trata de una víscera glandular de situación retroperitoneal (Fig. 1), que produce dos tipos de secreciones, una endocrina y otra exocrina. Envolviendo al pán...

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Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba

TEMA 6

PÁNCREAS

1

Antonio M. Paredes Ramírez I.E.S. La Fuensanta Córdoba

1.

ANATOMÍA

Se trata de una víscera glandular de situación retroperitoneal (Fig. 1), que produce dos tipos de secreciones, una endocrina y otra exocrina. Envolviendo al páncreas encontramos una fina capa de tejido conjuntivo laxo de la que salen prolongaciones hacia el interior de la

víscera,

dividiéndola

en

lóbulos. Está formada por

multitud

de

estructuras glandulares

mixtas

unidas entre sí por tejido conjuntivo. Se encuentra situado en la parte superior y media del abdomen

en

las

zonas del epigastrio e hipocondrio izquierdo, extendiéndose desde el duodeno hasta el bazo. En el páncreas se distinguen tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza se encuentra enmarcada por el duodeno y es la parte más voluminosa (Fig. 2). El cuerpo y la cola se prolongan hacia el hipocondrio izquierdo donde la cola entra en contacto con el bazo. El conducto excretor fundamental,

denominado conducto pancreático, o conducto de wirsung, se inicia a nivel de la cola y recoge la secreción del resto de los canalículos intrapancreáticos.

El

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conducto pancreático desemboca junto con el colédoco, en el duodeno a través de la ampolla de Vater. Existe otro conducto excretor, el conducto de Santorini, que se origina del conducto pancreático principal y se extiende desde la cabeza del páncreas hasta el duodeno.

2.

FISIOLOGÍA.

El páncreas tiene como ya hemos dicho dos funciones, una exocrina y otra endocrina.

2.1.

Función exocrina.

La función exocrina consiste en la secreción del jugo pancreático al duodeno para que prosiga la digestión de los alimentos que han salido del estómago, por lo que ésta función debe estar regulada para que coincida con la salida del material gástrico al duodeno. El mecanismo regulatorio se pone en marcha cuando unas células que se encuentran en la mucosa intestinal, son estimuladas por el contenido ácido del estómago. Éstas células secretan dos hormonas que pasan a sangre y llegan al páncreas y hacen que éste secrete iones bicarbonato y enzimas que intervienen en la digestión. Éstas enzimas son: amilasa, lipasa, tripsina, quimiotripsina, (éstas dos son secretadas en sus formas inactivas (tripsinógeno y quimiotripsinógeno, que se activan al entrar en contacto con el jugo intestinal), carboxipeptidasas y nucleasas. Éstas enzimas intervienen en la digestión de glúcidos (amilasa), lípidos (lipasa), proteínas (tripsina y quimiotripsina) y ácidos nucleicos (carboxipeptidasas y nucleasas).

2.2.

Función endocrina.

La función endocrina tiene lugar en los islotes de Langhergans en los que se produce insulina, glucagón y somatostatina, que tiene como función regular la glucemia de la sangre. La insulina es secretada en reacción a la hiperglucemia, por las células beta, como la que es resultado del consumo de alimentos ricos en carbohidratos. Sus dos acciones principales son: ¾

¾

Estimular la captación de glucosa en varios tipos de células. Disminuir el nivel de glucosa sanguínea.

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Ésta disminución del nivel de glucosa se logra cuando la insulina estimula la conversión de glucosa en los hepatocitos y miocitos, y también incitando la síntesis de lípidos en el tejido adiposo. Las acciones del glucagón son contrarias a las de la insulina. Es secretado por las células alfa. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea el estimular la formación de éste carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. La somatostatina es una neurohormona peptídica y neurotransmisor o neuromodulador, son secretadas por las células delta. Su nombre proviene de su primera acción descubierta como hormona hipofisiotrópica hipotalámica, que inhibe la liberación de hormona del crecimiento. Sin embargo, se sabe que la somatostatina inhibe la liberación de otras hormonas, como insulina, glucagón e incluso de la propia somatostatina. Por último, hay datos de que la secreción de insulina y glucagón es influida por la actividad del sistema nervioso autónomo. Las actividades secretoras de las células de alfa y beta pancreáticas son moduladas por la estimulación simpática.

3.

HISTOLOGÍA.

El parénquima pancreático está formado por tejido glandular exocrino y tejido glandular endocrino. El tejido glandular exocrino está compuesto por numerosas células glandulares, dispuestas radialmente alrededor de un conducto excretor, formando acinos, (Fig.3) éstos acinos secretan sus sustancias a un sistema de conductos excretores que progresivamente van aumentando su calibre y modificando sus epitelios. Una

característica

del

tejido

pancreático es que en la parte media de un acino a menudo existe un núcleo que pertenece

a

células

conocidas

como

centroacinares, se advierte que éstas células son estructuras terminales del sistema de

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conductos, invaginadas en el interior del acino, disposición que es propia y única del páncreas. Cada acino está formado por un grupo irregular de células secretoras que drenan hacia un conducto diminuto, no secretor. Estos pequeños conductos drenan hacia conductos de tamaño mayor progresivamente. Los conductos pequeños están revestidos por un epitelio cúbico simple que se transforma en cúbico estratificado en los conductos de mayor calibre. Cuando aumentan de tamaño, los conductos están recubiertos por una capa de tejido conectivo denso que se hace cada vez más gruesa y la pared del conducto pancreático contiene musculatura lisa. A mayor aumento, los acinos pancreáticos aparecen formados por células de forma piramidal que proyectan sus vértices hacia la luz de un pequeño conducto. Sus núcleos se localizan basalmente y están rodeados por citoplasma basófilo, rico en RER; las porciones apicales de las células están repletas de gránulos secretores eosinófilos de cimógeno. Los conductos excretores más pequeños se unen con la luz de los acinos y en el centro de éstos se ven frecuentemente células que revisten los conductos, las células centroacinares, y se reconocen por su núcleo poco teñido y su citoplasma escaso y pálido. Los conductos pancreáticos son:

¾

Conducto intercalar: es el que sale del acino, esta compuesto por

epitelio cúbico aplanado. ¾

Conducto intralobulillar: formado por la unión de varios conductos

intercalares, ésta constituido por epitelio cúbico simple o cilíndrico bajo. ¾

Conducto interlobulillar: aparecen de la unión de varios conductos

intralobulillares, ésta compuesto por epitelio cilíndrico bajo. ¾

Conducto de wirsung y Santorini: están formados por un epitelio

cilíndrico simple con algunas células caliciformes.

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El tejido glandular endocrino lo componen los islotes de Langerhans, que son acúmulos de distribución amplia de células secretoras de hormonas (Fig. 4). Entre

las

células

que

secretan

hormonas, dispuestas en forma de cordones anastomóticos, se advierten innumerables capilares fenestrados con cantidad mínima de tejido conectivo laxo. Dando soporte a los tejido glandulares y epiteliales encontramos tejido conectivo dispuesto en trabéculas.

Los islotes de Langerhans están formados por grupos de células secretoras sostenidas por una red fina de reticulina y por numerosos capilares fenestrados. Cada islote está rodeado por una fina cápsula reticular. Las células endocrinas son pequeñas y poseen un citoplasma granular poco teñido; por el contrario, las células grandes de los accinos pancreáticos que los rodean se tiñen intensamente. El páncreas endocrino posee células secretoras de tres tipos: alfa, beta y delta, que segregan glucagón, insulina y somatostina respectivamente. En las preparaciones con HE, estos tipos celulares son indistinguibles entre sí y se necesitan técnicas especiales de tinción para diferenciarlos.

4.

CITOLOGÍA NORMAL.

Las células pancreáticas normales son de dos tipos principales: las células de los acinos exocrinos y las células derivadas del revestimiento canalicular. Las células de los islotes aparecen con muy poca frecuencia y son difíciles de identificar. Las muestras obtenidas por punción también pueden contener células epiteliales de origen gástrico o intestinal, células mesoteliales y, ocasionalmente hepatocitos.

1)

Células acinares: las células acinares a menudo forman pequeños

conglomerados densos, que suelen disponerse en estructuras esferoidales. Éstas células son de tamaño uniforme y bastante pequeñas, poseen abundante citoplasma granular y núcleos redondeados pequeños con cromatina fina regularmente distribuida. 6

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Habitualmente es posible observar nucleolos pequeños pero bien definidos. Es poco frecuente que las células acinares se encuentren aisladas.

2)

Células

conglomerados

o

epiteliales

canaliculares:

estas

células

aparecen

en

láminas

grandes o pequeñas (Fig. 5). En ocasiones, se aspira el epitelio de conductos enteros. El tamaño, la forma y la disposición de las células epiteliales canaliculares dependen del calibre de los conductos excretores en los que se originan. Las células de los conductos

pequeños

son

de

forma cúbica y a veces se disponen en pequeñas estructuras tubulares. Las células de los conductos mayores suelen ser cilíndricas con abundante citoplasma ligeramente vacuolado de límites bien definidos, éstas células, cuando se las observa de perfil, forman una lámina en la cual las células cilíndricas están paralelas una respecto a la otra, ésta forma es denominada en forma de empalizada, y, cuando se hallan aplanadas, adoptan un patrón típico en panal de abejas. Los núcleos de las células epiteliales canaliculares son esféricos, de tamaño uniforme y poseen una cromatina finamente granular y nucleolos minúsculos.

3)

Células de los Islotes de Langerhans: no se observan en los frotis

normales

5.

PATOLOGÍA PANCREÁTICA NO NEOPLÁSICA.

5.1.

Pancreatitis.

Se emplea el término pancreatitis para describir enfermedades pancreáticas provocadas por agresiones a las células acinares que causan la liberación y activación de enzimas y resultan en necrosis e inflamación de la glándula y de los tejidos adyacentes, en especial el adiposo. La forma más severa es la pancreatitis hemorrágica aguda que 7

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aparece con bastante frecuencia en los individuos alcohólicos. Sin embargo, las causas inmediatas de la pancreatitis no son siempre claras. La pancreatitis aguda puede seguir una evolución rápida y fatal o ser crónica con reagudizaciones en el transcurso de varios años. Además de la necrosis del tejido pancrático, que puede determinar la aparición de pseudo quistes, a secuela más característica de la pancreatitis es la necrosis grasa con la producción de jabones cálcicos que se pueden detectar en las imágenes radiológicas. Se han descrito tres tipos de necrosis del tejido pancreático. ¾

Necrosis periductal: la necrosis afecta a las células acinares adyacentes

a los conductos. Éste tipo se observa en casos debidos a obstrucción biliar, asociada sobre todo a cálculos biliares y alcohol. ¾

Necrosis perilobulillar: la necrosis afecta a la periferia de los lobulillos.

Su patogenia se debe a la mala vascularización de esa zona, que provoca necrosis acinar. Éste tipo se observa en el shock y la hipotermia.

¾

Necrosis panlobulillar: la necrosis afecta a todo el lobulillo

pancreático. Puede producirse por diseminación de una necrosis perilobulillar inicial, o ser panlobulillar desde el principio.

5.1.1.

Pancreatitis aguda.

La pancreatitis aguda es una enfermedad debilitante que se caracteriza por una elevación marcada de las concentraciones séricas de amilasa (Fig. 6), (Fig. 7).

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En la pancreatitis aguda se produce una necrosis de la grasa pancreática a cargo de los enzimas lipolíticos. La consecuencia de este ataque saponificador es la adquisición de una coloración rosácea de los adipositos con núcleo mal diferenciado. Dispersos por el tejido pueden apreciarse diversos focos de inflamación aguda con PMN.

5.1.2.

Pancreatitis subaguda y crónica.

Las pancreatitis subaguda y crónica se caracterizan por una reacción reparativa en las áreas de necrosis por consiguiente, es posible evidenciar tejido de granulación, atrofia de los acinos y fibrosis con dilatación de los conductos (Fig. 8), (Fig. 9). Estos conductos a menudo contienen un exudado proteináceo y células inflamatorias. Con frecuencia, las células epiteliales de los conductos presentan una hiperplasia con cierta atipia. No es común que aparezca metaplasia pavimentosa del revestimiento epitelial de los conductos pequeños. En raras ocasiones, existe una fibrosis difusa con proliferación

de los conductos que puede imitar

histológicamente a un adenocarcinoma bien

diferenciado de tipo escirro (cáncer duro con notable predominio de tejido conjuntivo). Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayoría probablemente subclínicas. Es más frecuente en alcohólicos que en pacientes con litiasis. El páncreas se encuentra aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia de lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia pancreática exocrina, diabetes mellitas). Los conductos se hallan dilatados, con material proteináceo en el lumen que tienden a calcificar. Hay además psudoquistes e infiltración linfocitaria y plasmocitaria intersticial.

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5.1.3.

Citología.

El material aspirado varía en lo relativo a la celularidad pero ésta suele ser escasa. Los frotis contienen células inflamatorias y en ocasiones células epiteliales. La cantidad y el tipo de células inflamatorias dependen del estadio de la enfermedad. En la pancreatitis subaguda, predominan los neutrófilos y los macrófagos. En los frotis de la pancreatitis crónica, los linfocitos y las células plasmáticas constituyen el principal componente celular. A veces, los frotis contienen pequeños fragmentos de tejido de granulación con capilares y numerosas células plasmáticas. Las células epiteliales de origen canalicular se observan con mayor frecuencia que las células acinares. Las células epiteliales habitualmente forman conglomerados cohesivos pero pueden presentar discreta anisocariosis e hipercromasia nuclear. Se debe distinguir entre éstas células y las neoplásicas del adenocarcinoma bien diferenciado, una tarea que no siempre resulta sencilla. La ausencia de grandes nucleolos prominentes y de células neoplásicas aisladas debe orientar hacia un método diagnóstico de tipo conservador.

5.2.

Pseudoquistes.

Los pseudoquistes se relacionan, por lo general, con un episodio de pancreatitis aguda. Se forman cuando las áreas de necrosis que aparecen en el curso de una pancreatitis aguda, se rodean de una cápsula de tejido conectivo. Los pseudoquistes se hallan repletos de detritus líquidos o semisólidos o de un líquido claro. Es posible encontrar pseudoquistes de diversos tamaños, en ocasiones muy grandes, que contienen hasta varios cientos de mililitros de líquido. Los pseudoquistes pueden ser asintomáticos. Su naturaleza quística puede determinarse mediante la tomografía computerizada o la ecografía.

5.2.1.

Citología.

La aspiración del líquido de un quiste pancreático grande puede poseer importancia tanto diagnóstica como terapéutica. Tras la aspiración del líquido, el quiste se colapsa y el paciente puede experimentar un alivio inmediato de su sintomatología. A 10

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menudo no se produce reacumulación líquida. El sedimento del líquido suele ser acelular o posee solamente unas pocas células inflamatorias. Debe hacerse diagnóstico diferencial con los tumores quísticos, que veremos más adelante.

5.3.

Fibrosis quística.

La fibrosis quística es la más importante de las enfermedades genéticas pediátricas. Es muy frecuente y a menudo mortal en la niñez y al principio de la vida adulta. Se trata de un trastorno generalizado del proceso secretor de todas las glándulas exocrinas que afecta tanto a las glándulas secretoras de moco como a las glándulas sudoríparas ecrinas de todo el cuerpo. Enfermedad hereditaria en la que no solamente se afecta el páncreas sino también las glándulas serosas y mucosas. La fibrosis quística consiste en la secreción de un moco con una viscosidad anormal que provoca la obstrucción de los conductos orgánicos, responsable de la mayoría de las características clínicas de ésta enfermedad, como las infecciones pulmonares, la insuficiencia pancreática, etc. Histológicamente muestra,

a

pequeño

el

páncreas

aumento,

una

alteración de la estructura normal del lobulillo, que se caracteriza por la existencia de bandas de tejido conjuntivo (Fig. 10). Los conductos de excreción se hallan

muy

dilatados

y

han

experimentado una transformación quística, al igual que los acinis y los conductos de distribución (Fig. 11). En el interior de los quistes encontramos una secreción homogénea o estratificada. El tejido intersticial es muy abundante y atraviesa los lobulillos de forma absolutamente irregular.

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6.

PATOLOGÍA PANCREÁTICA NEOPLÁSICA.

Principales tumores pancreáticos:

A) Páncreas exocrino: •

•

Benigno: Cistoadenoma Maligno: Adenocarcinoma; cistoadenocarcinoma

B) Páncreas endocrino: •

•

6.1.

Tumores benignos y malignos de los Islotes de Langerhans Nesidioblastomas (insulinotas)

Tumores quísticos.

Los tumores quísticos suelen localizarse en el cuerpo o la cola y son masas indoloras de crecimiento lento. Algunos son neoplásias quísticas multiloculadas llenas de secreciones mucinosas (tumor quístico mucinoso) y parecidas a su homólogo histológico del ovario. La única forma de distinguir la forma totalmente benigna (cistadenoma mucinoso) de la maligna (cistadenocarcinoma) es el estudio histológico tras extirpar por completo la lesión, generalmente por pancreatectomía distal. Un tumor quístico infrecuente que contiene secreciones serosas (adenoma microquístico) es casi siempre benigno.

6.2.

Carcinoma de páncreas.

Los pacientes c...