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ITEM 335 – AVC INTRO

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Pas de CTC si œdème cérébral : œdème cytotoxique (mannitol ou craniectomie de décompression)

PRONO Epidémiologie - Mortalité : 20% à 1mois, 40% à 12mois (mortalité précoce > dans les hémorragies et mortalité tardive liée à des IDM ++) - Morbidité : 1/3 dépendants 1/3séquelles indépendants 1/3 retour à l’état antérieur NB : meilleur pronostic fonctionnel si hémorragie (meme si mortalité précoce plus élevée) lié au mécanisme : certes ça refoule et effet de masse (mort) mais pas de destructio (f) - 30% de récidive à 5ans CLINIQU E

SYNDROME DE WALLENBERG = Syndrome alterne sensitif par atteinte de l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée (branche de la PICA= Artère cérébelleuse postéro-inférieure) - Atteinte homolatérale des paires crâniennes :  CBH (atteinte sympathique)  Syndrome cérébelleux (atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur)  V : atteinte sensitive homolatérale  VIII : syndrome vestibulaire  IX, X : trouble de la phonation, de la déglutition, paralysie de l’hémivoile et de l’hémiphaynx - Atteinte des voies longues Controlatérales à la lésion  Atteinte de la sensibilité thermo-algique controlatérale ETAT MULTILACUNAIRE = multiplication des infarctus profonds - Syndrome pseudo-bulbaire (atteinte bilatérale du genou de la capsule interne) - Rires et pleurs spasmodiques - Marche à petits pas - Détérioration des fonctions cognitives - Troubles sphinctériens - Trouble de la déglutition et de la phonation

AIT

= Déficit neurologique focal, brutale mais transitoire ( capsulo-lenticulaire et cérébelleuse) par rupture des artérioles perforantes  MAV et cavernome (10%) beaucoup plus fréquente chez le sujet jeune : lobaire et HSA  Pathologie de l’hémostase et ttt AC (10%)  Tumeurs cérébrales (toujours faire une IRM de contrôle à distance) : 10%

PEC 

PEC DES AVC A LA PHASE AIGUE

IMAGERIE TDM Signes précoces : - Normalité - Artère spontanément hyperdense « signe de la trop belle artère » - Effacement des sillons - Dédifférenciation substance grise et substance blanche (insula et lenticulaire atténué) Signes >6heures - Hypodensité plus marquée et systématisé au territoire artériel Signes tardifs - Dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme

IRM (meilleure sensibilité) Protocole d’urgence 4 séquences : - DIFFUSION : Hyperintense systématisée et précoce (V min) Mesure du coefficient ADC (noir ou hypo intense) à cause de l’œdème Mesure du mis match radio-clinique pour les stratégies de revascularisation tardive (>6h) - T2 FLAIR AVC au bout de quelques heures (mismatch diffusion-FLAIR= AVC 6H (thrombectomie ?)

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STRATEGIE THERAPEUTIQUE A LA PHASE AIGUE = 2axes - RECANALISATION  Traitement médical  4h30 : Aspirine 75-350mg IV  Traitement endovasculaire  6h : TM à discuter si mismatch  >24h : non recommandé

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HOSPITALISATION EN USINV  Lutte contre les ACSOS  Positionnement 0 à 30° (fauteuil possible après exclusion d’une sténose serrée de la circulation cérébrale : échodoppler + transcrânien et angioIRM)  TA à respecter ++ :  220/120mmHg en l’absence de TLY  185/110mmHg si TLY  Lutter contre l’hypotension  Glycémie entre 0,5-1,8 g/L  Sat>94%  Température 4/ NIHSS...