BACT Piogenicas E Virus PDF

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Biota: permanece em interação harmônica (bactérias; fungos). Crescimento controlado. Há harmonia pelas seguintes razões: sistema imunológico em constante sinalização, limitação da área/habitat, competição  ambientes favoráveis e desfavoráveis ao crescimento  crescimento/multiplicação sob controle. Essa somatória de fatores, restringem o crescimento, replicação, multiplicação. As bactérias da biota são aderidas e colonizadas, mas não invadem, não lesam. Utilizam restos de nutrientes. Imunossupressão: a atividade do sistema imune é um dos limitantes da biota, se há imunossupressão, há exacerbação da biota. Quando os organismos da biota geram doenças, é porque eles evoluíram. Geração de doenças não é um processo simples e fácil. A cada 1000 microrganismos que entram, a maioria degradada/ digerida, através da ação de enzimas proteolíticas a nível de membrana ou próximo desta. Viroses e doenças bacterianas causadas por bactérias extracelulares de crescimento rápido (piogênicas) são processos infecciosos agudos. Metabolismo: obtenção de energia e constituição estrutural (reposição plástica de matéria). o o

Anabolismo: biossíntese Catabolismo: energético

Para que haja replicação é preciso um arsenal metabólico, seja ele do próprio agente patológico ou do hospedeiro. Adesão e Adsorção: apenas indivíduos sedentários são passíveis de colonização. É a ligação em superfícies, a fixação. Para que ocorra, são dependentes de: pH adequado, concentração iônica adequada, temperatura, afinidade, colisões, etc. Esses mecanismos vão sendo desenvolvidos, os agentes vão se evoluindo e expressando virulência. São necessárias em torno de 1000 colisões das partículas com as células para que haja adsorção. Tropismo: moléculas afins, por exemplo, afinidade proteica. Não são receptores para agentes patogênicos. Penicilina: se liga à bactéria impedindo a formação de sua parede celular  alta pressão interna  explosão Há vírus que não expressaram virulência ainda, como por exemplo o vírus da hepatite C, há anos atrás. Adesinas: fímbrias (proteína pilina), proteína M, Proteína F (fibronectina), ácidos teicóicos e lipoteicóicos em bactérias gram + (produzidos para manter a estrutura da parede celular, em decorrência da alta pressão interna). OBS: LPS: paredes de bactérias gram – Proteína mais comum expressa nas células: fibronectina (proteína F se liga a ela). Há fatores de virulência mediados por ligação em outras proteínas, como por exemplo: colágeno, fibrinogênio, etc. Penetração: passagem por membrana, endocitose, injeção do material genético (ácido nucleico), fusão do envelope (no caso dos envelopados)  entra nucleocápside (capsídeo + ácido nucleico). Bacteriófago: vírus que parasitam bactérias  injeção do ácido nucleico. Desnudamento ou desnudação: desintegração do capsídeo por ação de enzimas proteolíticas no citoplasma ou dentro de vacúolos.

Eclipse: ácido nucleico nu dentro da célula, mas ainda sem replicação. Esse período é dependente das fases anteriores. É necessário sintetizar as proteínas do capsídeo, envoltório, etc. Assim como enzimas que auxiliam na replicação. o o

Estruturais: capsídeo, envelope, etc Não estruturais: enzimas, replicação.

A síntese proteica se dá através dos ribossomos da própria célula, devendo haver formação de RNAm (salvo nos casos de vírus RNAss +, que já atuam como RNAm). Os vírus que saem por brotamento carregam em seu envelope lipídeos da membrana plasmática (ou de organelas internas, como o Flavivirus). Constituição lipídica do envelope: o o

Vantagens para o vírus: maior afinidade com as células do hospedeiro; maior tropismo Desvantagens para os vírus: maior vulnerabilidade à desinfetantes (solventes lipídicos).

OBS: no caso de bactérias gram -  LPS facilita a adesão do sistema complemento. Cápsula: proteção contra fagócitos. Há momentos em que a cápsula de ácido hialurônico, por exemplo, é necessária (se “camuflar” nos períodos de adesão e colonização). Mas há momentos em que a hialuronidase é a necessidade (invasão). Em um primeiro momento, a cápsula protege contra a ação de fagócitos, camuflando as bactérias em decorrência da constituição similar à SFA. Em um segundo momento, as bactérias precisam invadir os tecidos, através da ação da hialuronidase. Após a eliminação do vírus, a célula não volta ao seu normal, elas interromperam a síntese de proteínas internas e seu material genético foi alterado. Algumas são induzidas à apoptose. A célula se altera totalmente, o alvo passa a ser a célula (na bactéria extracelular, o alvo é a bactéria, a ação de fagócitos, nesse caso, é eficiente). Viroses podem se cronificar, como o HIV, e ficar latente (forma pró-vírus  acopla material genético). Na virose crônica, houve uma fase aguda. Exemplo: a fase aguda da AIDS apresenta sinais e sintomas comuns às viroses, mas deixa o material genético acoplado. Em primeiro momento, o sistema imunológico “dá conta”, mas ação do linfócito T helper gera ativação do pró-vírus. Podem haver fases agudas assintomáticas. Herpes vírus: geralmente em neurônios  ficam latentes  há recidivas. Varicela zoster: não chega a acoplar, mas para sua replicação e não deixa a célula realizar apoptose, ficam parados  latente A resposta funciona, mas não consegue eliminar  cronificação ou latência Hepatite B: linfócito T citotóxico lesa hepatócitos. Usuários de drogas injetáveis se contaminam com o vírus, mas a ação da droga prejudica o sistema imunológico, havendo menor ação dos linfócitos T citotóxicos, e menor lesão  menos sintomáticos. E. coli: + superficial; Salmonella: invasora (obtenção de nutrientes de dentro da célula  “abate” a célula  diarreia sanguinolenta.); S. pyogenes: não entra na célula; Richezia e Clamídia: metabolismo muito baixo, precisa de energia da célula. Neisseria: possuem fímbrias, mas não possuem hialuronidase, são gram -, passam pela célula (transcelular), desenvolveu mecanismos para não ser digerida dentro da célula, de forma a sair ilesa. S. pyogenes: febre reumática e glomerulonefrite não são por ação direta das bactérias, mas sim por IgG contra estreptolisina O  antígeno ASLO. Pancardite: IgG contra proteína M. Estreptolisina é um fator de virulência, a do tipo O é reconhecida como antígeno. Lisa hemácias para obter Fe, e lisa leucócitos e células de tecidos adjacentes. febre reumática e glomerulonefrite são doenças que ocorrem depois da faringoamigdalite. O que causa febre reumática são os anticorpos (IgG) contra o antígeno estreptolisina O (hemolisina). Geralmente, para saber se uma pessoa tem febre reumática, faz-se uma dosagem de ASLO (Anti Streptolisina O). A Estreptolisina O é imunogênica, ou seja, é reconhecida como antígeno....