Virus - MDD III - Anatomia e Fisiologia Humana PDF

Title Virus - MDD III - Anatomia e Fisiologia Humana
Course Anatomia e Fisiologia Humana
Institution Universidade Católica Dom Bosco
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Anatomia e Fisiologia Humana...


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RESPOSTA ESTUDO DIRIGIDO AULA + RESPOSTA IMUNE; 1. ativação do complemento + fagocitose + resposta inflamatória; 2. neutrófilos e macrófagos - através de receptores de superfície PRLs que reconhecem PAMPS e geram fagocitose e 3 mecanismos de matar as células fagocitadas → fusão do lisossoma ao fagossoma + produção de espécies reativas de oxigênio + óxido nítrico;

11.macrófago + célula dendritica + neutrófilo (inata) + linfócitos T (adaptativa); linfócitos TH1 e TH17 são subtipos mais importantes; - macrófagos e neutrófilos atuam pela fagocitose + espécies reativas e enzimas; - células T produzem citocinas que ativam esses fagócitos;

VÍRUS CONCEITOS GERAIS

- tem 1 único tipo de ácido nucleico → DNA ou RNA; - tem um revestimento proteico (capsídeo) que envolve

-

o ácido nucleico → às vezes também é recoberto por um envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos fora o capsídeo; multiplicam-se no interior de células vivas utilizando a maquinaria sintética da célula (são parasitas intracelulares obrigatórios);

podem infectar invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, fungos e bactérias; - maioria infecta tipos específicos de células de uma única espécie de hospedeiro por causa da compatibilidade dos receptores e maquinária de replicação; - necessidade de compatibilidade de receptores e maquinaria para replicação;

3. ativação de fagócitos + produção de citocinas que induzem inflamação local + aumentam a atividade dos fagócitos, tanto a fagocitose em si quanto a ativadade microbicida + estimulam produção de anticorpos; TH17 ajudam neutrófilos e TH1 ajudam macrófagos; 4. o anticorpo contribui para a ativação do complemento, o que ajuda na fagocitose, processo inflamatório, lise celular; 5. variação antigênica + resistência a fagocitose; 6. uma vez que um fagócito fagocita uma bactéria (ou é infectado por ela), ele utiliza um dos mecanismos para matar a bactéria → fusão do lisossoma ao fagossoma + produção de espécies reativas de oxigênio + óxido nítrico; 7. o macrófago libera IL-12 que ativa a NK → as células NK produz interferon gama que vai ativar o macrófago a produzir espécies reativas; 8. os linfócitos TCD4 reconhece o antígeno e produz citocinas, principalmente interferon gama, que vai ativar o

vírus utilizam grande parte da maquinaria celular para replicação! - maioria dos fármacos que interferem na multiplicação viral também pode interferir com a fisiologia da célula hospedeira (toxicidade);

ESTRUTURA vírion: forma extracelular do vírus (partícula infecciosa completa); capsídeo: envoltório proteico que contém o genoma viral; envelope: camada externa de proteínas, lipídeos e carboidratos; macrófago e gerar a morte; os linfócitos TCD8 podem reconhecer os antígenos da bactéria somente se esse antígeno sair do fagossoma e for pro citosol, dessa forma ele pode induzir a morte daquela célula infectada;

vírus ONCOGÊNICOS: podem alterar o processo de replicação celular e/ou causar lesões que favorecem o surgimento do câncer;

9. de destaque não, pois as bactérias intracelulares são menos suscetíveis aos anticorpos; seu papel se da somente quando a bactéria sai da célula para infectar novas células; 10.formação da fagolisossomo + inativar ROS e NO + podem sair do fagossomo e ir pro citoplasma;

REPLICAÇÃO VIRAL tanto vírus bacteriófagos quanto os animais precisam

aderir a célula hospedeira (adsorção) → na penetração, o dna viral é injetado no bacteriófago, enquanto o capsídeo entra nos vírus animais; o desnudamento é desnecessário nos bacterófagos, pois o dna ja entrou “puro” → a biossíntese do bacteriófago acontece no citoplasma, pois bactérias não tem núcleo; nas células de animais, depende se é DNA (núcleo) ou RNA (citoplasma); lisogenia e latência → vírus sem replicação ativa; liberação → bacterófagos tem frase lítica (bacteriófago rompe membrana da bactéria ao sair), já as células animais, os virus podem ou romper ou brotar da membrana; o material genético do bactériofago pode ser replicado para a formação de novas particulas virais que vão sair da célula → ciclo LÍTICO; ou pode se integrar ao material genético da bactéria e ficar em estado LISOGÊNICO naquele momento;

( INFECÇÃO LATENTE VS. PERSISTENTE (CRÔNICA infecção viral latente: replicação viral cessa e não há sintomas; pode ser ativada por alteração imunológica,

estresse, luz UV;

- o RNA negativo gera mais mensageiros; Vírus positivo é traduzido em proteína → transcrito em RNA negativo → forma proteína → forma RNA → vírus pode sair da célula que infectou; ex: corona;

REPLICAÇÃO DE VÍRUS DE RNA FITA NEGATIVA

infecção viral persistente (ou infecção viral crônica): se desenvolve gradualmente durante um longo período e normalmente são fatais;

REPLICAÇÃO DE VÍRUS DE DNA REPLICAÇÃO DE VÍRUS DE RNA FITA POSITIVA fita positiva: pode ser traduzido em proteínas imediatamente - funciona como um mRNA;

- vai ser replicado em vírus de RNA negativo para depois vírus que contém material genético diferente embora causem doenças parecidas → doenças respiratórias; para ter a formação, o vírus precisa ser transformado em fita positiva para gerar as proteínas que vão formar o material genético e as partículas virais que vão ser liberadas;

REPLICAÇÃO DE VÍRUS DE RNA DUPLA FITA REPLICAÇÃO DE RETROVÍRUS tem RNA e depois sintetiza DNA; capsídeo é degradado e o material genético é liberado; transcrição reversa → transcreve RNA em DNA → material genético entra no núcleo da célula e integra no m.g. da célula; ex: HIV; → gera infecção persistente; formar o material genético positivo;

depois, o dna viral dentro da célula gera RNA viral e sai do núcleo e no citoplasma, uma parte continua como RNA e

EFEITOS DA INFECÇÃO VIRAL se o vírus tiver em seu material genético uma proteína em que sua codificação tiver algum efeito no processo de replicação da célula pode induzir um tumor → TRANSFORMAÇÃO; - também pode induzir tumor se tiver indução inflamação crônica; ex: hepatite; pode acontecer lise → morte da célula hospedeira quando tem liberação das partículas virais;

APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS DOS VÍRUS

outra é traduzida em proteínas → essas proteínas formam partículas que geram o brotamento;...


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