anatomia e fisiologia dell\'apparato cardiocircolatorio PDF

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com'è costituito l'apparato cardiocircolatorio e la sua regolazione...

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SCORRIMENTO DI UN LIQUIDO IN TUBI ELASTICI: il sangue viene immesso nell’aorta in modo intermittente dal cuore, l’aorta e altri vasi maggiori hanno pareti elastiche per cui il flusso immesso in modo intermittente tende a divenire continuo a causa della lunghezza del tubo, della parete elastica che lo costituisce e dalla frequenza dell’immissione. l’immissione intermittente del sangue dilata le pareti, per effettuare questo movimento continuo c’è bisogno di grande energia, anche a causa della robustezza della parete dei grandi vasi. Questa energia viene immagazzinata come energia pressoria nelle pareti dei vasi e contribuisce al restringimento passivo dei vasi che determina anche una spremitura del sangue verso zone a più bassa pressione. Quindi l’elasticità dei vasi contribuisce a mantenere l’onda propulsiva generata dall’immissione intermittente del sangue e lo aiuta a percorrere il vaso, per cui fanno sì che il flusso intermittente nel primo tratto diventi continuo e costante a livello dei capillari. Negli anziani il fenomeno dell’aterosclerosi rende meno elastiche e più rigide le pareti dei vasi per cui il cuore fa maggiore fatica e può crearsi un’insufficienza miocardica. POLSO ARTERIOSO E ONDE SFIGMICA o PULSATORIA: la dilatazione elastica delle pareti arteriose è chiamata POLSO ARTERIOSO e si propaga lungo tutto il vaso con lo stesso meccanismo di un’onda oscillatoria generata da una corda tesa creando un’onda SFIGMICA o PULSATORIA. L’Onda sfigmica manca nei capillari. Caratteristiche dell’onda: 1. l’ampiezza dell’onda aumenta con l’aumentare della gittata sistolica e con l’aumentare della compliance. 2. la velocità dell’onda è maggiore quanto minore è la compliance dell’arteria. Inoltre aumenta con l’aumentare della pressione arteriosa perché al crescere della pressione le pareti delle arterie sono più rigide. Lo sfigmogramma è il tracciato dell’onda sfigmica registrato attraverso uno sfigmografo. Presenta una fase anacrotica che rappresenta la dilatazione del vaso, e una fase catacrotica che rappresenta la regressione della dilatazione. Il tracciato dell’aorta è simile a quello delle arterie periferiche ma ha di caratteristico l’incisura aortica, una serie di oscillazioni elastiche a bassa freqeunza. Mentre il tracciato delle arterie periferiche ha come caratteristica una onda dicrotica. Oltre allo sfigmogramma le caratteristiche del polso arterioso si possono avvertire anche attraverso palpazione perché in alcune parti del corpo le arterie decorrono superficialmente subito sotto la cute. La palpazione si effettua a livello dell’arteria radiale esercitando la compressione con il dito. I caratteri del polso radiale sono: frequenza, ritmo, grandezza, durezza, rapidità. PRESSIONE ARTERIOSA: la pressione sanguigna arteriosa è la pressione che genera la forza propulsiva e costituisce un’energia potenziale che viene convertita in lavoro emodinamico.

OSCILLAZIONI DELLA PRESSIONE ARTERIOSA: PRIMO ORDINE: la pressione nelle arterie subisce delle oscillazioni correlate al ritmo cardiaco. Si ha una pressione massima o sistolica e una minima o diastolica. Queste oscillazioni vengono tracciate da un’onda pressoria caratterizzata da una rapida salita fino ad arrivare ad un massimo e poi una lenta discesa fino ad arrivare al minimo. Questa onda pressoria misura le variazioni della pressione endovasale. l’elasticità delle pareti arteriose mantiene sempre elevata la pressione arteriosa nonostante essa abbia alti e bassi: p max= 70/80 mmhg (bambino) 120/140 mmhg (adulto) p min = 40/45 mmhg (bambino) 75/85 mmhg (Adulto) ridotta elasticità → aumenta ampiezza dell’onda pressoria diminuisce ampiezza onda sfigmica la pressione utile ai fini emodinamici è la pressione arteriosa media PAM che sarebbe il valore che la pressione assume durante un completo ciclo cardiaco. Formula: essa ha un valore più prossimo alla pressione diastolica che sistolica perché la diastole ha una durata maggiore per cui influisce in modo maggiore. Il suo valore dipende dalla quantità di sangue che entra nelle arterie e la quantità di sangue che ne esce. Se il sangue che entra è maggiore di quello che esce-→ pressione alta se il sangue che esce è maggiore di quello che entra → pressione bassa Essa dipende dalla GITTATA CARDIACA, RESISTENZE PERIFERICHE, VOLEMIA, COMPLIANCE DEI VASI ARTERIOSI. La diminuzione della pressione nel sistema circolatorio è dovuta alla perdita dell’energia per via della resistenza dei vasi al flusso stesso, cioè diminuisce a causa dell’attrito.

OSCILLAZIONI DI SECONDO ORDINE: correlate con l’attività respiratoria, hanno un’ampiezza minore di quelle di primo ordine. Il respiro influisce sull’attività cardiocircolatoria perché: 1. durante l’inspirazione si aumenta la pressione negativa intratoracica perciò si provoca una depressione nelle vene che accresce la differenza pressoria favorendo il ritorno venoso al cuore. Aumento del riempimento diastolico durante l’inspirazione provoca un aumento della gittata sistolica e quindi della pressione sanguigna. 2. c’è un’attvità a livello nel SN dove viene aumentata l’attività dei neuroni inspiratori che di conseguenza aumenta l’attività anche dei neuroni vasocostrittori e quindi si aumenta la resistenza periferica. OSCILLAZIONI DI TERZO ORDINE: l’origine di queste oscillazioni è vasomotoria, causata dalla continue variazioni periferiche che aumentano o restringono il diametro del vaso in relazione alle esigenze funzionali dei tessuti, c’è quinidi una base nervosa nelle oscillazioni di terzo ordine, inoltre sono anche più lente e meno frequenti. MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA MASSIMA E MINIMA.

IPERTENSIONE: si ha pressione sistolica sopra a 130 mmhg a riposo e pressione diastolica al di sopra di 85 mmhg. La parete dei vasi arteriosi dei sogetti ipertesi ha perso elasticità attraverso un processo degenerativo. l’ipertensione crea sempre un sovraccarico di lavoro per il cuore che può portare a insufficienza cardiaca, infarto miocardico, emorragia cerebrale. Ipertensione primaria o essenziale, data da fattori genetici. La gittata cardiaca è normale però si ha un aumento delle resistenze periferiche e della pressione minima. Ipertensione secondaria, data da una patologia endocrina che porta ritenzione dei liquidi.

TONO ARTERIOLARE E PRESSIONE SISTEMICA: nelle arteriole la sezione trasversa è aumentata limitatamente mentre il diametro del vaso è molto ridotto per cui la resistenza circolatoria in questa parte di circolo sistemico è molto alta, tutto questo viene definito in base alla legge di Poiseuille. Le arteriole vengono mantenute ad una certa costrizione chiamata “tono arteriolare” grazie all’innervazione ortosimpatica delle stesse arteriole, questo tono mantenuto è utile a regolare anche la pressione sanguigna e il flusso perché le arteriole fanno da ponte tra le arterie e i capillari, cioè la zona di scambio, quindi la pressione a monte e a valle delle arteriole cambia notevolmente: a monte si ha una pressione più elevata mentre a valle più bassa, si ha un caduta di 55 mmgh tra le due zone. Ovviamente la pressione viene modificata dalla resistenza arteriolare che varia a sua volta in base al tono dell’arteriola stessa. La resistenza arteriolare è variabile grazie a meccanismi omeostatici di controllo vasomotorio sia riflessi che locali che regolano lo stato di contrazione della muscolatura liscia vasale, quindi il tono muscolare. RIDUZIONE TONO MUSCOLARE → DIMINUZIONE PRESSIONE SANGUIGNA A MONTE, AUMENTO DELLA PRESSIONE A VALLE AUMENTO TONO MUSCOLARE → AUMENTO PRESSIONE SANGUIGNA A MONTE, DIMINUZIONE PRESSIONE A VALLE vasodilatazione generalizzata ( collasso circolatorio) vasocostrizione generalizzata ( insufficente apporto circolatorio) REGOLAZIONE DEL TONO ARTERIORALE: ci sono diversi meccanismi che regolano il tono muscolare delle arteriole ed hanno carattere generale, settioriale, locale. 1. AUTOREGOLAZIONE MIOGENA: Risposta diretta e semplice all’aumento della pressione arteriosa che determinerebbe un aumento del flusso arteriolare. Ha carattere generale e non comporta una regolazione differenziata della vasomotilità. La pressione sanguigna aumenta distende la parete vasale apertura dei canali del Ca meccanodipendenti corrente entrante di calcio che innesca la contrazione e provoca vasocostrizione

meccanismi che portano ad una regolazione della vasomotilità differenziata sono: 1. MECCANISMI ORMONALI DI CONTROLLO •

regolato dalle catecolamine (adrenalina e noradrenalina) si comportano come messaggeri extracellulari e si legano ai recettori alfa e beta presenti sulle fibre muscolari lisci arteriolari. Attivazione recettori alfa (noradrenalina) → eccitamento e quindi costrizione (distretto cutaneo e splancnico) attivazione recettori beta (adrenalina) → inibizione e quindi vasodilatazione (distretto muscolare scheletrico, cardiaco, epatico) i recettori b2 non sono innervati da fibre ortosimpatiche. •

Regolato dall’Angiotensina II (ormone che si forma nel sangue per scissione di alfaglobulina plasmatica, dando forma a angiotensinogeno, ad opera di due enzimi: la renina e enzima convertitore.) si lega ai recettori chimici specifici presenti nella muscolatura liscia delle arteriole e determina vasocostrizione arteriolare estesa a tutti i distretti del circolo sistemico → aumento delle resistenze circolatorie periferiche e quindi innalzamento della pressione arteriosa. 2. MECCANISMI ORMONALI DI CONTROLLO La maggior parte delle arteriole sistemiche è innervata da fibre ortosimpatiche, tranne per le arteriole coinvolte nell’erezione del pene e del clitoride controllate da innervazione parasimpatica. Va a operare su aree vasali molto vaste ed è un controllo difficilmente diversificabile. l’innervazione vegetativa si riduce di molto nei vasi precapillari in quanto nella loro parete la componenete muscolare è molto ridotta. •

Fibre vasocostrittrici ortosimpatiche: le più numerose, mancano però nei vasi cerebrali. Il neurotrasmettitore liberato da queste fibre è la noradrenalina che si lega ai recettori adrenergici di tipo alfa. Queste fibre convogliano una scarica continua di impulsi nervosi ( 3 o 4 impulsi nervosi al secondo) per mantenere il tono venoso e arteriolare. Un aumento della frequenza di scarica determina vasocostrizione e una diminuzione della frequenza di scarica determina vasodilatazione. Questa contrazione viene attuata sia durante la contrazione volontaria che durante gli stati emozionali di paura. •

Fibre vasodilatatrici parasimpatiche: sono adibite al controllo vasomotorio di distretti circolatori di limitata estensione. Il neurotrasmettitore è l’acetilcolina che agisce su recettori muscarinici presenti sulla membrana di fibre muscolari lisce arteriolari e porta a vasodilatazione che comporta erezione riflessa del pene e del clitoride.

3. MECCANISMO LOCALE DI CONTROLLO vanno ad agire su vasi precapillari (metarteriole e sfinteri precapillari) del circolo periferico. La vasodilatazione e la vasocostrizione dei vasi precapillari avviene in maniera diretta in base anche all’effettivo stato di attività delle cellule irrorate da quel distretto capillare. • Azione della pO2 , pCO2, pH e della temperatura: questi fattori sono correlati con il metabolismo ossidativo delle cellule, infatti se aumenta l’attività di un’area cellulare, c’è la diminuzione della pO2 e un aumento della pCO2, minore pH nell’amiente extracellulare e tutti questi fattori determinano una vasodilatazione con quindi un aumento di afflusso. IPEREMIA ATTIVA. In questo stato si ha un aumento degli scambi a livello capillare perché la sezione complessiva del distretto è aumentata, la velocità del sangue è diminuita e si ha un aumento anche della supericie totale di scambio. Innalzamento termico → vasodilatazione invece si parla di IPEREMIA REATTIVA quando l’aumento del flusso è determinato da un periodo di bassa perfusione del distretto dovuto ad un’occlusione.

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Composti adenosinici: quando si ha un aumento del metabolismo cellulare si ha anche un accumulo extracellulare di composti adenosinici come AMP o ADP che hanno azione vasodilatatrice.

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Chinine: peptidi formati per scissione enzimatica dei chininogeni, questi enzimi si attivano nei tessuti durante il processo dell’infiammazione, infati questi portano ad un immediata vasodilatazione durante l’infiammazione. Istamina: vasodilatazione prostaglandine: vasodilatazione

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NO: vasodilatazione Endoteline: vasocostrizione, si liberano dalle cellule endoteliali

REGOLAZIONE DEL FLUSSO DISTRETTUALE DI SANGUE: La distribuzione del sangue ai vari tessuti è detta PERFUSIONE ed è rappresentata dal valore % della gittata cardiaca (Q), come flusso di sangue (ml/min) su 100gr di tessuto e come portata assoluta in L/min. Nel sistema circolatorio sistemico gli organi sono posti in parallelo perché anche le arterie si distribuiscono in parallelo per cui ogni organo riceve solo una frazione del sangue pompato dal ventricolo sinistro. La perfusione di ogni organo dipende dal numero e dalle dimensioni delle arteriole che lo irrorano e anche dall’importanza vitale dell’organo e dal suo fabbisogno effettivo. (perfusione degli organi durante il lavoro muscolare)

MECCANISMI DI SCAMBIO A LIVELLO CAPILLARE: • DIFFUSIONE: per sostanze idrosolubili di piccole dimensioni e molecole liposolubili. E’ un trasporto transcellulare passivo e il gradiente di concentrazione tra plasma e liquido interstiziale è la forza spingente. • •

TRANSCITOSI: per molecole voluminose, tipo proteine. E’ un trasporto transecellulare attivo che avviene attraverso vescicole.

FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO: la filtrazione è l’uscita dal capillare di una soluzione acquosa ed il filtrato contiene tutti i costituenti del plasma. Il riassorbimento consiste nell’entrata nel capillare di una soluzione acquosa che corrisponde al filtrato impoverito di sostanze nutritive e arricchito di sostanze di scarto delle cellule. Sono trasporti paracellulari passivi cioè tra una cellula e l’altra. La forza spingente è il gradiente di pressione osmotica o idraulica che si instaura tra liquido interstiziale e e sangue. Quindi si avrà filtrazione netta a livello dell’estremo arterioso dei capillari e riassorbimento netto a livello dell’estremo venoso dei capillari le due forze di Starling regolano i flussi di massa a livello dei capillari: pressione idraulica → estremo arterioso 32mmhg estremo venoso 17mmhg liquido interstiziale 3mmhg la pressione idraulica capillare all’estremo venoso e arterioso rappresenta la forza spingente che si contrappone alla pressione idraulica che c’è nel liquido interstizionale per cui la risultate delle due forze è a favore della filtrazione, spinge il liquido all’esterno del capillare. Pressione osmotica o colloido osmotica (perché si fa riferimento alla concentrazione dei soluti in una soluzione, siccome la principale differenza di soluti tra liquido interstiziale e plasma sono le proteine allora si fa riferimento alla pressione colloido osmotica) → nel sangue 25 mmhg nel liquido interstiziale 5 mmhg

la pressione colloido osmotica del sangue si contrappone a quella del liquido interstiziale e rappresenta una forza spingente. La risultante è una forza spingente a favore del riassorbimento. Il valore netto di filtrazione è di 2/3 litri al giorno, di cui la maggior parte ritorna al sangue grazie al riassorbimento netto complessivo. EDEMA: persistente condizione di ristagno di acqua e soluti negli spazi interstiziali dei tessuti. l’edema è l’espressione del fatto che il normale scambio capillare/linfatico è alterato e ciò può derivare da 2 cause: 1. inadeguato drenaggio linfatico → ostruzione del sistema linfatico o per infiammazione/asportazione dei linfonodi 2. filtrazione capillare molto superiore al riassorbimento → ciò si può verificare per un aumento della pressione idraulica capillare ( aumento pressione venosa), riduzione di concentrazione di proteine plasmatiche, aumento di concentrazione di proteine interstiziali.

CICLO CARDIACO: successione di eventi meccanici che caratterizzano la ritmicità del cuore. Ha una duratura di 0.8 secondi in cui sono comprese la sistole e la diastole del muscolo. Se la frequenza cardiaca aumenta, la durata del ciclo cardiaco diminuisce a spese del periodo diastolico. Gli atri ed i ventricoli non si contraggono e rilasciano contemporaneamente, un ciclo cardiaco completo viene descritto in 5 fasi: 1. DIASTOLE ATRIALE E VENTRICOLARE: dura circa 0.4 sec. In questa fase le valvole semilunari sono chiuse e quelle atrio-venticolari sono aperte. La pressione sanguigna è uguale negli atri e nei ventricoli ed è prossima allo zero. Alla fine di questo periodo le cavità ventricolari si sono riempite per 2/3 pasivamente, quindi sia gli atri che i ventricoli sono quasi pieni di sangue. 2. SISTOLE ATRIALE: arriva l’onda di depolarizzazione che attraversa gli atri e arriva la contrazione, con essa la pressione aumenta e spinge il sangue nei ventricoli che si riempiono. In questo momento, nei ventricoli è presente 135 ml di sangue ( volume telediastolico, cioè un volume che non determina il completo riempimento del ventricolo che si ha solo al termine della fase diastolica ventricolare). La sistole atriale è importante soprattutto quando si ha un aumento della frequenza cardiaca per pompare all’interno del ventricolo un maggiore volume di sangue. Durante la sistole atriale una modesta quantità di volume di sangue ritorna nelle vene che non dispongono di valvole, mentre il sangue che sbatte contro le pareti del ventricolo distendendolo determina la chiusura delle valvole atrioventricolari. 3. FASE INIZIALE DELLA CONTRAZIONE VENTRICOLARE: La sistole ventricolare inizia dall’apice del cuore quando arriva l’onda di depolarizzazione che si è propagata lungo il nodo atrio-ventricolare e lungo le fibre di Purkinje fino ad arrivare all’apice. Il sangue in questo caso viene spinto in alto contro le valvole semilunari determinando la loro completa chiusura. Le valvole non si aprono all’interno degli atri perché sono tenuta dai tendini e dai muscoli papillare. Le valvole chiudendosi generano delle vibrazioni originando il primo tono cardiaco. In questa fase la pressione all’interno degli atri scende fino a risultare inferiore a quella delle vene, a questo punto gli atri ricominciano a riempirsi. Mentre nei ventricoli la pressione sale senza che il muscolo si contragga e si parla di sistole isometrica o isovolumetrica. 4. EIEZIONE VENTRICOLARE: A questo punto la pressione all’interno dei ventricoli supera quella dell’aorta e dell’arteria polmonare, così termina la sistole isometrica e si ha l’apertura delle valvole semilunari, i ventricoli attraverso la contrazione isotonica riducono il proprio volume pompando il sangue all’interno delle arterie attraverso un efflusso rapido ed

un efflusso ridotto. In totale 70 ml di sangue, restano però 65 ml di sangue all’interno del ventricolo chiamato volume telediastolico, che rimane come margine di sicurezza per il cuore. La pressione nei due ventricoli cambia perché il ventricolo dx deve pompare il sangue nell’arteria polmonare e il sangue deve vincere una resistenza circolatoria minore esercitata dal circolo polmonare, rispetto alla resistenza che deve vincere il sangue pompato dal ventricolo sx che va nel circolo sistemico, per cui la pressione del ventricolo dx è intorno a 22mmhg mentre quella del ventricolo sx è 120-150 mmhg. 5. DIASTOLE VENTRICOLARE: i ventricoli iniziano a rilassarsi perciò una parte del sangue rifluisce verso il cuore e va a chiudere le valvole semilunari, le vibrazioni create provocano il secondo tono cardiaco. La caduta rapida della pressione nei ventricoli determina una fase di diastole isometrica o isovolumetrica, si aprono le valvole atrio-ventricolari e il sangue ricomincia a fluire verso gli atri. Possiamo quindi dire che le cavità del cuore si riempiono attraverso un aumento o diminuzione della pressione nelle varie cavità. Nel cuore destro, la differenza di pressione viene generata dalla pressione negativa intratoracica e la forza chiamata vis a tergo, una forza propulsiva subita dal sangue conseguentemente alla contrazione del ventricolo, dal tono venoso, spremitura del sangue op...