bacteria Clostridium tetani Jorge Guerra PDF

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resumen y características sobre una bacteria llamada Clostridium tetani información sacada de varios libros para saber todo sobre esta...

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Universidad Central Del Ecuador Facultad De Ciencias Químicas Microbiologia Nombre: Jorge Eduardo Guerra Mejia Fecha: 07/09/2021

Clostridium tetani

Características generales: C. tetani es un microorganismo anaerobio estricto formador de esporas, es un productor de dos toxinas tetanoespasmina una neurotoxina que innive la liberación de neurotransmisores y la tetanolisina, esta última mejora las condiciones para la proliferación de la bacteria y tiene una función aun desconocida en la patogénesis. Es una bacteria grampositiva en cultivos recientes y en su forma esporulada se presenta como gramnegativo. Se cultiva en un medio de agar en cámara de anaerobiosis, con una atmósfera de 85% de nitrógeno, 10% de hidrógeno, y 5% de dióxido de carbono que proporciona el ambiente adecuado para el desarrollo del microorganismo. En cultivo de agar-sangre produce zonas de β hemólisis (hemolisis total con el halo que rodea las colonias es totalmente transparente). El bacilo largo y fino tiene dimensiones de 0.4 a 1.7μm por 2.0 a 18.1μm, con frecuencia presenta esporas terminales. Es móvil debido a su flagelo, el crecimiento óptimo se logra a 37 ˚C. Muchas de las pruebas bioquímicas clásicas son negativas para este microorganismo, no hay fermentación de azúcares, leche u otras proteínas complejas que no son procesadas por esta bacteria. Produce sulfuro de hidrógeno e indol. La forma esporulada de C. tetani (al microscopio se observa como palillo de tambor) se puede encontrar en el polvo y la tierra, también en aguas estancadas o fangosas, hojas y puntas de metales oxidados, como es el caso de algunos instrumentos de trabajo del campo, en heces humanas y de animales herbívoros (ganado equino y bovino) las esporas pueden mantenerse viables en el suelo por varios decenios, por lo cual los terrenos con actividad agropecuaria, forestal y minera,

deberán considerarse como un gran riesgo, así como los servicios sanitarios y de veterinaria Patogénesis y bases moleculares de la virulencia La enfermedad producida por C. tetani provoca una letalidad muy alta. Por tanto, lo más importante es su prevención. Esta depende de: 1) inmunización activa con toxoides, 2) tratamiento adecuado de las heridas contaminadas con tierra, etc., 3) uso profiláctico de antitoxina y 4) administración de penicilina. El periodo de incubación es variable y puede ser muy corto de 1-2 días o más prolongado de 2-4 semanas, aunque la media es de 6-14 días. En situaciones excepcionales puede ser mucho más largo de meses e incluso de años, como sería el caso de reactivaciones de lesiones microbianas latentes. Se puede admitir que cuanto más corto es el periodo de incubación más grave es la sintomatología. La transmisión inicia por la penetración de las esporas en el tejido humano debido a lesiones como heridas, abrasiones, cortadas, entre otras. Las esporas ya instaladas en el cuerpo se convierten a la fase vegetativa (metabólicamente activa), quien produce y libera la toxina tetanoespasmina o toxina tetánica, lo cual evoluciona a un proceso neurológico grave que se manifiesta por contracciones musculares violentas que afectan al SNC. Se han identificado 11 cepas de C. tetani con la capacidad de producir toxinas idénticas en sus propiedades inmunológicas en todas las cepas. El gen que la codifica está localizado en un plásmido, la toxina está constituida por una cadena polipeptídica única formada por dos dominios. El A es el responsable de la neurotoxicidad y el dominio B con la capacidad de unirse a la neurona. La aparición de los síntomas depende del lugar de la lesión, entre más cercana a la cabeza el cuadro clínico aparece en forma más temprana. El primer síntoma, independientemente de la localización de la herida, es la aparición de una contractura dolorosa de los músculos maseteros y pterigoideos, que impiden la apertura espontánea de la boca y se opone firmemente a cualquier maniobra pasiva incrementándose la contractura en los intentos activos y pasivos de abrirla. Desde los músculos masticatorios, se va extendiendo la contractura a otros músculos de la cabeza, dando lugar a una auténtica “máscara tetánica” en la cual la mitad superior de la cara muestra un aspecto triste y preocupado que contrarresta con la mitad inferior que aparece sonriente. Posteriormente la contractura se extiende a los músculos de la faringe dando lugar a disfagia (dificultad para la deglución de líquidos y sólidos). Y se va extendiendo al resto de los músculos. También cabe la existencia de hidrofobia similar a la rabia. Puede darse contracturas dolorosas de los músculos abdominales, del diafragma, de la glotis, que si se prolonga puede dar lugar a casos de apnea que pueden ser fatales. La tetanoespasmina inhibe la liberación en el espacio intersináptico de neurotransmisores como el ácido γ-aminobutírico (GABA) y la glicina en la sinapsis inhibitoria, con lo que produce actividad sináptica excitatoria no regulada y se genere una parálisis espástica. Como consecuencia de esto, aparece una hiperactividad en los músculos, sensibles al más mínimo estímulo. Como resultado surgen contracciones generalizadas de músculos agonistas y antagonistas, produciéndose espasmos conocidos como espasmos tetánicos. Éstos pueden ocurrir de una forma distintiva llamada opistótono y ser lo bastante grave

como para producir fracturas de huesos largos. La sintomatología se limita a los músculos afectados (tétanos local), se presenta como una rigidez muscular y espasmo en el área cercana al sitio de la herida que progresa a la forma generalizada. El tétanos generalizado afecta a los músculos faciales y paraespinales, provocando trismo (contractura dolorosa de la mandíbula), risa sardónica (contracción de músculos de la cara, típico del tétanos), acompañada de dificultad para tragar, irritabilidad, así como opistótonos (una postura anormal del cuerpo, la espalda se mantiene hiperextendida en forma de arco). Aspectos clínicos y epidemiológicos El tétanos incluyendo el neonatal que tiene una distribución mundial, las medidas de inmunización han ayudado a la disminución de casos; sin embargo, su presencia es más acentuada en los países en vías de desarrollo. La OMS en sus informes de incidencia de casos de tétanos para el año 2012 reportó las cifras de cada país como ejemplo, Angola (543), Bangladesh (614), Brasil (314), Chad, África central (225), República Democrática del Congo (1296), India (2404), Uganda (1 019), México (28), entre las más importantes. Las cifras muestran una mayor incidencia de tétanos en países de África y Asia. El tétanos se puede clasificar de la siguiente forma. Tétanos agudísimo: Pueden aparecer a las 24h. de la herida, con fiebre elevada (40º), pulso rápido y filiforme, contractura generalizada y evolución fatal en 24-36 horas. Tétanos recidivante: Consiste en un nuevo episodio similar a la enfermedad primitiva que aparece tras una aparente curación de ésta y a distancia de tiempo. Dentro de esta forma se incluye el tétanos postsérico que sería la enfermedad que se desarrolla a pesar de la suministración del suero antitoxina tetánica. Tétanos crónico: Es una forma de presentación excepcional, con un largo periodo de incubación lenta y persistente durante semanas o meses en forma de hipertonía moderada de toda la musculatura, sin fenómenos paroxísticos de evolución favorable. Tétanos cefálico: Constituye una variedad clínica por su localización, se lo conoce como tétanos de Rose, ya que fue descrito por este autor en 1870. Generalmente se debe a heridas en la mucosa oral, gingival o tonsilar. Tiene un periodo de incubación breve y se localiza en la musculatura de la cara. Tétanos neonatal: Se desarrolla por la infección en la región umbilical del recién nacido debido a la aplicación de prácticas antihigiénicas durante el alumbramiento que exponen el cordón umbilical a la espora del tétanos presente en el entorno. Es causa de mortalidad infantil importante, en países en vías de desarrollo donde los servicios básicos de salud son deficientes.

En las diversas formas de tétano rara vez falta la fiebre, la cual es un elemento pronóstico de notable interés. No se debe a la contractura muscular y no cede a los habituales antipiréticos sino a los neuropléjicos, lo que indica que tiene un origen central. El tétanos no cursa son alteraciones del líquido cefalorraquídeo y no muestra alteraciones significativas a nivel de sangre periférica. Tratamiento Cuando la infección ya se estableció, el tratamiento estará dirigido a controlar los espasmos musculares y controlar la producción de la toxina. El tratamiento deberá incluir la administración de la inmunoglobulina antitetánica (inmunización pasiva) para neutralizar la toxina del cuerpo. Respecto a la terapia ésta incluye la aplicación de dosis importantes de metronidazol y penicilina G, aunque en pacientes alérgicos se puede sustituir por clindamicina. Además, se debe administrar el toxoide tetánico que induce una inmunidad activa. Vacunación La administración de la vacuna triple DPT a los cuatro años de edad, puede aplicarse también a personal que por su trabajo se encuentra expuesto a esta infección. El tétanos neonatal es prevenible mediante la inmunización con tres dosis de la vacuna del toxoide tetánico a las mujeres en edad de procrear y a sus lactantes. Bibliografía Al-Tawfi, J. (2018). Guía para el control de infecciones asociadas a la atención en salud. 1-9. Arboledas, J. (2014). Procedimientos en Microbiología Clínica (Decima ed.). Madrid: Seimc. Banderas, P., & Pendón, M. (2008). Guía práctica de enfermedades con sus vacunas. Castro, A. (2012). Bacteriologia medica (Segunda ed.). México: El Manual Moderno. Elsie Iglesias, E., & Marrero, N. (2009). Evaluación de distintas metodologías para la preservación de Clostridium tetani, empleado en la producción de vacunas para uso humano. VacciMonitor(1), 1-5. Gutiérrez-Rojas, I. d., Godoy Silva, R. D., Granados, J. M., & Poutou-Piñales, R. A. (2008). Comparación cinética y bioquímica de tres cepas de Clostridium tetani, para la producción de toxina tetánica. Universitas Scientiarum, 13(2), 109-117. Hernández, F., & Rodriguez, E. (1996). Clostridium tetani en suelos de la ciudad universitaria rodrigo facio. Cost. de Ciencias Médicas, 17(2), 34-38. López, J. (2008). La columna de Winogradsky. un ejemplo de microbiología básica en un laboratorio de educación secundaria. Eureka sobre Enseñanza y Divulgación de las Ciencias, V(3), 373-376. Rivera, P., Santamaria, S., & Hernandez-Chavarria, F. (2001). Un caso de tétanos infantil posiblemente asociado a una aguja contaminada. Costarricense de Ciencias Médicas, 22(3 y 4), 171-177. Robles, C. (1978). Enfermedades clostridiales del ganado. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuari. Buenos Aires: Bariloche.

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