Bases fisiológicas del punto gatillo Memoria PDF

Preview

Summary

Enfoque desde el punto de vista de la fisioterapia de los puntos gatillo y su relación con el Síndrome de Dolor Miofascial. Incluye historia, etiología, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y casos clínicos. Adendum de mapas de distribución de principales puntos de dolor referido....

Description

Bases fisiológicas de los puntos gatillo: Un enfoque fisioterapéutico María Fernández, Samuel Asencio, Daniel Núñez, Eduardo Fernández, José L. Domínguez. Primer curso de grado de fisioterapia de la Universidad de Alcalá de Henares. Asesorados y tutelados por Matilde Alique Aguilar. Profesora de Fisiología. Universidad de Alcalá de Henares.

Introducción Durante las últimas décadas, los puntos gatillo (PG) y su relación con el síndrome de dolor miofascial (SDM) han suscitado un gran interés en el ámbito científico y clínico. Multitud de estudios analizan su etiología específica, fisiopatología, histología, patrones de dolor referidos y aplicaciones clínicas. El amplio sector de la población que, en algún momento de su vida, puede presentar síntomas relacionados con el SDM, supone motivo suficiente para representar un área dentro de la fisioterapia, especializada en el tratamiento de afecciones neuromusculoesqueléticas. Representa una de las causas de discapacidad principales en la población en edad laboral; sus consecuencias en términos de discapacidad y costos son elevados. Afortunadamente, es una condición que responde favorablemente al tratamiento adecuado, enfocado además de en el manejo del dolor, en la atención de las alteraciones estructurales, ergonómicas y metabólicas que perturban la función muscular. Por esto, es de suma importancia su estudio y conocimiento para un oportuno tratamiento y así poder brindar a los pacientes la atención adecuada para un padecimiento que puede resultar incapacitante en su ámbito laboral y en las actividades básicas de la vida diaria. En esta memoria incidiremos primordialmente en los aspectos de la etiología y fisiopatología más contrastados.

Realicemos un breve recorrido histórico

Aunque fue la Doctora Janet Travell (1901-1997) el principal referente que puso de relevancia los puntos gatillo miofasciales (PG), ya en el siglo XVI, De Baillou (1538-1616) describe manifestaciones clínicas de dolor muscular. No es hasta el siglo XIX, que el físico inglés Balfour (1816) relacionó los Fig 1. Travell y Simons.Dgs-academy.com “agarrotamientos” y “tumores nodulares” en la musculatura esquelética con el dolor local y regional muscular. Posteriormente, en 1841 Valleix los denominó “puntos gatillo”.

Como principal referencia, tenemos los estudios y publicaciones de Travell. Su relevante trabajo, la génesis miofascial del dolor, publicado en 1952 junto a Rinzler y muy influenciado por los trabajos previos de Kellgren, observaciones sobre el dolor referido que surge del músculo (1936), describe el origen del dolor miofascial con patrones detallados de dolor referido para varios músculos3. A lo largo de su carrera, Travell promovió la integración de los tratamientos miofasciales con los tratamientos articulares. Es a principios de la década de 1960, cuando el Dr. David Simons conoce a Travell (Fig.1), convirtiéndose en el comienzo de una fructífera colaboración. Su publicación más relevante son los Manuales de Puntos Gatillo (Fig.2), que consisten en un primer volumen sobre la mitad superior del cuerpo (1983) y un segundo volumen sobre la mitad inferior del cuerpo (1992).

Es en el siglo XX cuando se multiplican los trabajos científicos en este campo, siendo destacable la labor de tres grandes figuras, cuyo trabajo independiente inspiró a las futuras generaciones para continuar con el estudio de estos puntos gatillo. Hablamos de Michael Gutstein, con su definición de puntos miálgicos; Michael Kelly, que publicó numerosos estudios acerca de la fibrositis2; y J.H Kellgren, con decenas de estudios publicados sobre patologías miálgicas y dolor referido1. Fig 2. Travell y Simons. Myofascial Trigger Point Manuals

Allanatomy.com

Bases fisiológicas del punto gatillo: Un enfoque fisioterapéutico [1]

Los manuales son la revisión más completa de casi 150 patrones de dolor referido muscular, basados en las observaciones clínicas de Travell e incluyen una extensa revisión de la base científica de los PG. Ambos volúmenes han sido actualizados y traducidos a los principales idiomas internacionales4.

La hipótesis integrada de Travell y Simons4 expone que la formación de una banda tensa provoca una despolarización excesiva de la membrana postsináptica de la placa motora, lo que deriva en una crisis energética hipóxica localizada (Fig.3).

Recapitulando, aunque el estudio clínico del dolor muscular y los PG ha proliferado en los últimos dos siglos, la literatura científica a menudo parece desarticulada y confusa, con datos inconsistentes o controvertidos. Más recientemente, los investigadores han aplicado análisis clínicos, de imagen neuromuscular y bioquímicos, para estudiar sistemática y objetivamente los PG y su papel en el SDM.

Definición Se denomina punto gatillo (PG) a una zona hipersensible en un músculo esquelético, generalmente asociada a un nódulo (la zona en la que se encuentra es ligeramente más voluminosa, dura y tirante que el resto de la banda tensa) palpable e hiperirritable, localizado en una banda tensa de fibras musculares (Fig.4). Los PG, pueden ser dolorosos espontáneamente o solo por compresión y poseen la capacidad de referir dolor a zonas distantes. Se los relaciona con el síndrome de dolor miofascial (SDM). Sus manifestaciones más reconocibles son: rigidez en los músculos, disfunción músculo esquelética y disminución del rango de movimiento.

Fig 3. Proceso de crisis energética

Unam.mx

En base a esta hipótesis, la zona del PG debería presentar tres características demostrables: tener una temperatura más alta que el tejido muscular circundante, debido al incremento del gasto energético unido a una reducción de la circulación para remover el calor (característica del proceso inflamatorio); ser una zona de hipoxia significativa debido a la isquemia y presentar sarcómeras acortadas.

Etiología y fisiopatología Existen diversas teorías acerca del origen de los PG. Y con ello, diferentes criterios sobre los procesos que pueden desencadenar la formación de bandas tensas contraídas en el músculo. Los más aceptados suelen estar relacionados con una solicitación muscular excesiva. Por ejemplo, una contracción forzada, ya sea por sobrecarga o por contracciones repetitivas de bajo umbral, por una disfunción metabólica, un traumatismo directo, problemas viscerales, etc. En este caso, la zona del PG parece no disponer del ATP requerido para llevar a cabo los procesos asociados al calcio y a la relajación muscular. Respecto a los factores traumáticos, mecánicos o posturales, la hipótesis integrada propuesta por Travell y Simons4, es actualmente la más aceptada para explicar la etiología de los PG. Hoy por hoy sigue siendo modificada y actualizada a medida que se obtienen datos científicos nuevos. En esta no se contempla que sea condición imprescindible la existencia de daño tisular, como se pensaba inicialmente.

Fig 4. Complejo de banda tensa y punto gatillo

Fisiocampus.com

Al menos en parte, la señal aferente nociceptiva que proviene de los PG, tiene lugar directamente por la compresión que produce la banda tensa sobre los capilares adyacentes, provocando un estado de isquemia e hipoxia en las zonas circundantes al PG.

Bases fisiológicas del punto gatillo: Un enfoque fisioterapéutico [2]

Una de las consecuencias más directas de este estado hipóxico, isquémico, es el daño de los tejidos afectados. En estas condiciones se produciría la síntesis y liberación de multitud de sustancias inflamatorias (Fig.5) (bradicinina (BK), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucinas (IL1beta, IL-6, IL-8), protones, noradrenalina (NA), serotonina (5-HT), histamina, potasio, prostaglandinas, leucotrienos, somatostatina, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (GCRP); resultando en la acidificación del medio, consiguiendo hacer descender el PH hasta 4,5 en la zona del PG5 .

De esta forma, se produce un bucle de retroalimentación, que intensifica y cronifica la patología (Fig.6).

Fig 6. Bucle de retroalimentación PG

Ujaen.es

Existen varios niveles de interacción entre todas estas sustancias que pueden provocar una activación mantenida de inputs nociceptivos circundantes al PG y pueden desencadenar cambios neuroplásticos en la médula espinal.

Dolor referido

Fig 5. Sensibilización central referida

Latremoliere A, Woolf CJ. 2009. Pain.

Un pH ácido puede desencadenar diferentes eventos en cadena, como por ejemplo, la activación de los receptores endovanilloides transitorios de potencial (TRPV) y los canales iónicos sensibles al ácido (ASIC). Los canales TRP son regulados por una amplia variedad de moléculas y estímulos, desde protones hasta metabolitos del ácido araquidónico o incluso cambios en la osmolaridad. En consecuencia, la actividad de estos canales se asocia a una gran cantidad de patologías que involucran procesos de inflamación y parecen tener un papel muy marcado en el inicio de la sensibilización central e hiperalgesia. El efecto de este pH ácido puede también inhibir la acetilcolinesterasa, lo cual conlleva a un incremento de acetilcolina (ACh) en el medio, produciendo como consecuencia un aumento en la duración de los efectos del neurotransmisor y como posible consecuencia, la formación de bandas tensas6.

Como componente básico en el SDM relacionado en esta hipótesis integrada4, el dolor referido puede estar conectado con varios fenómenos que se producen a nivel medular. Experimentos que observan la respuesta de una célula del asta posterior a la estimulación de los tejidos profundos (incluido el músculo) pueden establecer la localización y la extensión de el/los campo/s receptivo/s de esa neurona. La inyección de una sustancia algogénica en el campo receptivo muscular de una neurona nociceptiva puede dar lugar a la aparición de campos receptivos adicionales en ese miembro. Este fenómeno se atribuye al “despertar” de vías nociceptivas “dormidas” en la médula espinal. La sensibilidad de aquellas células del asta posterior originalmente sólo nociceptivas, puede aumentar lo suficiente como para hacerse reactivas a estímulos más suaves, no nociceptivos. Una contundente mayoría de las células del asta posterior con aferencias viscerales también dispone de una aferencia somática nociceptiva. A medida que somos más conscientes de la ubicuidad del dolor referido, tanto neurofisiológica como clínicamente, se hace más evidente que el dolor de un paciente es probable que sea referido de un sitio distinto de donde se localiza originalmente el dolor. La probabilidad de que la ramificación de las fibras aferentes primarias sea responsable del dolor referido es escasa. Una entrada nociceptiva aguda puede inducir cambios prolongados en el procesamiento de las señales nociceptivas en el sistema nervioso central que conduzcan a cambios tanto funcionales como estructurales (Fig.7).

Bases fisiológicas del punto gatillo: Un enfoque fisioterapéutico [3]

Se expone que la inactivación de los PG puede revertir la sensibilización central, interpretándose como una prueba de esta hipótesis, aunque realmente no se han efectuado otros estudios independientes.

Fig 7. Interacción del SNC.

Myofascial Trigger point, clinical view. J Travell

Como vemos, la sensibilización central es la que parece explicar el característico dolor referido que aparece cuando aplicamos una compresión isquémica sobre el PG. Los estímulos dolorosos procedentes, de forma crónica, de articulaciones, vísceras, nervios y tejido muscular con puntos gatillo miofasciales, convergen en el ganglio de la raíz dorsal neuronales sanas, que liberan a su v PGRC e inician la formación d miofasciales en sus mú neurotransmisores difunden a neuro las que sensibilizan y hacen más trasmisión de estímulos dolorosos5.

Fig 8. Estimulación del Sistema trigémino-vascular Xiana Rodriguez Osorio. USC

La hipótesis neurofisiológica8 (Partanen y Cols 2010) sostiene que las bandas tensas se deben a la inflamación de los husos musculares y la sensibilización de las fibras de los grupos III y IV a lugar a la activación de sistemas ma y beta. No aporta datos estudios de investigación, hasta el confirmen.

Este dolor referido no siempre distribuciones dermatológicas o n sigue un patrón repetitivo4,7,13. Este patrón de dolor referido es es para cada músculo. Es un dolor qu punto gatillo, pero que se siente a di de este, simulando la irradiación de u por compresión nerviosa, por lo que pseudoradicular, pero no causa dolor clásica de una raíz o un nervio y no exhibe déficits motores o sensitivos asociados4,6,14.

Fig 9. Inervación del huso muscular. Fibras aferentes adicionales III y IV. Partanen JV. Miofascial pain. 2010

La hipótesis de la modulación central9 (Hocking 2010). Según Hocking, la despolarización meseta sostenida de las Alfa motoneuronas daría lugar a la formación de los PG. Los PG antecedentes son el resultado de la sensibilización central de los reflejos nociceptivos de retirada (Fig.10) relacionados con las fibras C,

Otras hipótesis Revisamos otras hipótesis relevantes con fundamento científico que se han propuesto: La hipótesis neurogénica10 (Srbely 2010), según la cual los PG son manifestaciones neurogénicas de procesos patológicos primarios del mismo segmento neurológico. En los estudios realizados por Srbely, un estímulo desencadena la inflamación neurogénica que activará el STV, sistema trigémino vascular (Fig.8). La persistencia nociceptiva sensibilizará neuronas periféricas y centrales, agravando el dolor y causando alodinia cutánea. Así, se plantea la posibilidad de que la sensibilización central sea la causa subyacente del SDM.

Fig 10. Reflejo nociceptivo de retirada extensor cruzado Antroporama.net

Bases fisiológicas del punto gatillo: Un enfoque fisioterapéutico [4]

los visceromotores y los nociceptivos de apertura mandibular, y que tienen lugar en los músculos agonistas del reflejo de retirada. Los PG consecuentes serían el resultado de la facilitación motora reticuloespinal o trigeminal compensadora y que se originarían en los músculos antagonistas del reflejo de retirada. Coincide con la hipótesis integrada en la presencia de la crisis energética y de los potenciales de placa motora con amplitud baja.

Prevalencia de los PG activos asociados a distintas patologías

n

Especificaciones del estudio

164

Pacientes de clínica dental Pacientes de clínica del dolor Pacientes con cefaleas Pacientes de clínica del dolor Pacientes con síndrome de dolor regional completo Pacientes con fibromialgia Pacientes con dolor de hombro Pacientes con artrosis de rodilla

283 80 96 41

31 72 40

Sujetos con PGM activos 55%

Fuente

100%

Friction (1985) F (1 L

93%

G

70%

R (1

99%

L (2 B

85%

100% 75%

et

al.

La hipótesis cenicienta10 describe cómo los síntomas del trastorno musculoesquelético pueden surgir de patrones de reclutamiento muscular durante esfuerzos de nivel submáximo con moderada o baja carga física. Esta clase de esfuerzos es típica de los trabajadores de oficina, músicos o dentistas, en los cuales la mialgia y los PG han sido comúnmente reportados. Según el principio de tamaño de Henneman, se reclutan fibras musculares tipo I (tipo cenicienta, rojas, de contracción lenta) primero y se relajan más tarde, por lo que sufren de mayor carga que las de tipo II durante los esfuerzos musculares estáticos. Como resultado, estas fibras de "cenicienta" son continuamente activadas y sufren sobrecarga metabólica, en contraste con las fibras musculares motoras más grandes que no funcionan tan intensamente y pasan menos tiempo siendo activadas. Esta propiedad hace a las fibras de "cenicienta" más susceptibles al daño muscular y la desregulación del calcio, factores clave que nos dicen que las fibras de antes (Fig.11).

M (2

Tabla 1. En esta tabla se muestra la presencia de PG activos y patologías específicas6.

Mecanismos de activación directos e indirectos

Referente a la etiología de los PG diferenciaremos entre mecanismos de activación directos e indirectos: Entre los mecanismos directos de activación, encontramos las sobrecargas mecánicas, que pueden ser de diversa índole. Las contracciones excéntricas o concéntricas forzadas máximas o submáximas, sobre estiramientos forzados o contracciones estáticas mantenidas que, aun siendo de baja intensidad según la hipótesis cenicienta10, representan alguna de las causas desencadenantes de un PG. Hay otras como los pequeños traumatismos, el mantenimiento de un musculo en posición acortada, o la exposición al frío.

Fig.11. Diagrama de flujo sobre la mayor incidencia de la fibras “cenicienta” en los PG. D Treaster, Miofascial PG postural estressor.

A menudo encontramos la presencia de PG activos en pacientes que presentan problemas articulares, ya sean degenerativos, patomecánicos o de los dos tipos. Como mecanismo de activación directo, los músculos que trabajan sobre esa articulación desarrollaran PG al verse afectada la normal fisiología y biomecánica de la articulación; como por ejemplo la escoliosis, una dismetría de miembros inferiores o artrosis de rodilla, entre muchos otros6.

Bases fisiológicas del punto gatillo: Un enfoque fisioterapéutico [5]

Las radiculopatías son también mecanismos de activación indirectos de PG en las zonas musculares inervadas por las raíces afectadas, como en el caso de las hernias de disco (Fig.12).

Otro mecanismo de activación indirecto es el que aparece en las zonas de dolor referido de las vísceras11(Tabla 2). Este dolor parece originarse en la superficie del cuerpo, resultado en realidad ser un signo de un daño tisular o un reflejo autonómico intenso (reflejo pseudoafectivo). Estos PG pueden prevalecer en el tiempo una vez curado el problema visceral e incluso imitar la sintomatología de este (Fig.14).

Fig.12. Áreas de alteración de la función sensitiva y motora por compresión de las raíces nerviosas. Personalinjurydoctorgroup.com Fig.14. Mapa de áreas de dolor referido visceral

Referente a los mecanismos de acti podemos observar la aparición de PG dolor referido o en la muscula antagonista (Fig.13) de otro denominaremos clave o primario; al éste, lo denominaremos satélite o se PG primario en un músculo, ante la realizar correctamente su función, el se hará cargo de dicha funció desarrollando otro PG por sobrecarga algo similar, un PG satélite al no per relajación de ese músculo, obligará su músculo antagonista en su proce (inhibición recíproca). Es importa identificación del PG primario, pu deberemos focalizar el tratamiento.

webnode.es

Músculos afectados por PG Musculatura pectoral, hombro y masticatoria Musculatura cervical

del

Musculatura cervical, torácica y abdominal Musculatura del hombro y abdominal Musculatura abdominal, dorsolumbar y de la cintura pélvica Tabla 2. La tabla muestra la relación entre las vísceras más representativas y los músculos en sus zonas de dolor referido6.

Un mecanismo de activación indirecto por largo tiempo ignorado y no considerado, es el desencadenado por factores psicológicos, como el estrés emocional. Además de las sobrecargas que se pueden producir en la musculatura respiratoria, se ha comprobado un aumento de la actividad electromiográfica de los PG en determinadas situaciones de estrés o ansiedad16. Los estudios de Gevirtz y asociados defienden que el sistema nervioso autónomo puede modular la actividad de espiga (y por lo tanto la tasa de liberación de paquetes de ACh) de la placa motora. La actividad electromiográfica del PG aumentó con el estrés psíquico, tanto en sujetos normales como e...