Biopsychologie PDF

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Sommersemester...

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1) Biologische Rhythmen Schlaf Struktur und Merkmale Schlafdauer o o o

- Interindividuell sehr variabel - Ntige Schlafdauer l sst sich in Grenzen ver ndern - Durchschnittliche Schlafdauer versch. S ugetiere: z.B. Riesenfaultier 20h/Tag, Lwe 18h/Tag, Rehwild/Pferd/Zebra 2h/Tag

o

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- Entwicklung des Schlafes bei S uglingen zunehmende Synchronisation an externe Zeitgeber Schlafverlauf: - Charakterisierung 3ber Polysomnographie: Elektroenzephalogramm (EEG), Elektrookulogramm (EOG), Elektromyogramm (EMG)

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- Zus tzliche Messung im Schlaflabor: Atemt tigkeit, HR, O 2-S ttigung im Blut, Videoaufzeichnung - Grobe Differenzierung zwischen Slow- Wave-Sleep (SWS) und Rapid-EyeMovement (REM) Manche Meeress uger und Vogelarten schlafen abwechselnd mit einer Hemisph revermutlich um Luft holen zu knnen/ein Auge f3r Feine offen halten zu knnen

Tr ume: 

- Unbewusst wahrgenommene Reize werden in den Trauminhalten wahrgenommenBsp. Bespritzen eines Probanden mit Wasser f3hrte zu entsprechendem Traumbericht

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- Bericht von Trauminhalten: ca. 70% beim Aufwachen in einer REM Episode; h ufig geschichten hnliche Tr ume mit multisensorischen Erfahrungen; Echtzeit hnlich

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- ca. 25-75% beim Aufwachen in einer SWS Phase; einzelne Erfahrungen, teilweise Albtr ume - REM-Tr ume:

o Erste Nachth lfte: realistisch, Ereignisse des vergangenen Tages o Zweite Nachth lfte: bizarrer und emotional intensiver

Versuch zu Trauminhalten:   

- fMRI misst Hirnaktivit t w hrend des Schlafens - VPn werden immer wieder aufgeweckt und sollten 3ber das Getr umte berichten - Vergleich des Berichteten mit der Hirnaktivit t Generierung eines Programms, das anhand der Hirnaktivit t das Getr umte „lesen“ soll

a) Funktion Theorien zur Funktion des Schlafes – Warum schlafen wir? 

- Restaurative Theorien: Wachzustand strt die Homostase des Krpers, Schlaf dient zur Wiederherstellung des Gleichgewichts, also der Beseitigung der negativen Auswirkungen des Wachseins

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- Adaptive Theorien: Schlaf wird durch einen inneren Zeitgebermechanismus gesteuert. Nachtschlaf entwickelte sich im Verlauf der Evolution, da er uns w hrend der Nacht vor Unf llen oder Raubfeinden sch3tzt Was passiert bei Schlafdeprivation?

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- Experiment Ratte auf Drehscheibe - Scheibe drehte sich sobald das EEG Schlaf anzeigte - Schlafentzug f3hrte innerhalb von ca. 12 Tagen zum Tod der Experimentalratte - Problem: Tod durch Stress oder Schlafentzug?! Beim Menschen: l ngster dokumentierter Fall von Schlafentzug 11 Tage Auswirkungen nach 3 Tagen:

o Extreme M3digkeit (Wachheit nicht mehr selbst ndig mglich) o Optische und akustische Halluzinationen und Illusionen o Kurze SWS- und REM-Episoden im Wachzustand (Mikroschlaf) Nach 4 Tagen: gelegentliche Wahnideen paranoiden Inhalts In den Erholungsn chten: 1) Nachholung von SWS- Schlaf 2) Nachholung REMSchlaf Der 1. Kernschlaf ist f3r Psyche und Krper besonders wichtig, da er den wichtigen SWS-Schlaf enth lt Vgl. Fatale famili re Insomnie: ab 30./40. Lebensjahr Patienten knnen nicht mehr schlafen und sterben nach 1-2 Jahren

Auswirkungen selektiver REM-Deprivation:  

- REM kann l nger depriviert werden - Erhhung des „REM-Drucks“ im Verlauf der Deprivation

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- REM-Rebound in der Erholungsphase Default-Theorie: Gehirn kann nicht ununterbrochen im SWS bleiben, wechselt deshalb periodisch in den REM- oder Wachzustand Hinweise auf G3ltigkeit:

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- Die physiologischen Prozesse in REM-Schlaf und Wachzustand hneln sich (REM = „paradoxer Schlaf“) - Ersatz von REM-Schlaf durch Wachphasen ist mglich Rolle des Schlafes f3r Lernprozesse: Reaktivierung von gespeicherten Erfahrungen im Schlaf - Versuch mit Ratten: spontane Reaktivierung gelernter Ortsinformationen im Schlaf - Versuch am Menschen: Position von Karten in einem Memory soll gelernt werden + gleichzeitige Pr sentation eines Duftes

o Pr sentation des selben Duftes im SWS-Schlaf verbesserte die Erinnerungsleistung im Recall o Pr sentation des Duftes in der REM-Phase brachte keine Verbesserungen in der Erinnerungsleistung o Ließ man die VP nach der Aufgabe nicht schlafen, sondern schickte sie Spazieren, f3hrte die Duft-Pr sentation ebenfalls zu keiner Verbesserung in der RecallAufgabe Night-half Paradigma:   

- Lernen 1. H lfte Nachtschlaf (+SWS) Testung - 1. H lfte Nachtschlaf (+SWS) Lernen 2. H lfte Nachtschlaf (+REM) Testung - Kontrollbedingungen: Wachheit in gleichen Zeitintervallen SWS bedeutsam f3r: deklaratives, explizites Ged chtnis REM-Schlaf bedeutsam f3r: non-deklaratives, implizites Ged chtnis (z.B. prozedurale Informationen, emotionale Assoziationen)

b) Neurobiologie 

Locus coeruleus: Noradrenerge Aktivierung des Cortex

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Raphe-Kerne: Serotonerge Aufrechterhaltung von Wachheit Ventrolaterales pr optisches Areal im Hypothalamus: GABAerge Hemmung aktivierender Zentren Lateraler und posteriorer Hypothalamus: Orexin A & B; Aussch3ttung zur Anregung des Stoffwechsels (wachheitsfrdernd); Modulierung von Locus coeruleus, Raphe-Kernen und ventraler pontiner Region

Wie entstehen SWS und REM-Schlaf? REM-Regulation PGO-Wellen: Erregungskaskade ausgelst durch REM-on Neurone 

- Pons (Projektion auf Augenmuskelkerne)schnelle Augenbewegungen

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- Corpus geniculatum laterale (Umschaltung der Sehbahn)  Vort uschung visueller Stimulation

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- Okzipitalkortex (visueller Kortex) Visuelle Repr sentation SWS-Regulation

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- Hochgradig synchronisierte Aktivit t des gesamten Gehirns (Dominanz von Delta-Wellen) - Entstehung 3ber thalamische Schrittmacherzellen und positive R3ckkopplungsschleifen des Kortex - Schrittmacher-Zellen im ThalamusKortex aktiviert diese Zellen weiterpositive R3ckkopplung an Thalamus usw. - Initiierung vermutlich durch die pr optische Region am Boden des Hypothalamus Sch digung der pr -optischen Areakein SWS mehr mglich; k3nstlich „anstoßbar“

c) Strungen 1. Insomnie (Ein- und Durchschlafstrungen) o o o o o    

Pseudoinsomnie Idiopathische Insomnie Drogen-Insomnie Stimulanzienmissbrauch Alkoholismus

Entzug von Schlaf- und Beruhigungsmitteln Exzessive M3digkeit Insomnie bei Hyperaktivit t und psychischen Strungen Schlafapnoe 2. Hypersomnie

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Narkolepsie Drogen-Hypersomnie

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Hypersomnie bei psychischen Strungen Pickwick-Syndrom u.a. Atmungsstrungen des Schlafes 3. Schlafstadien-gebundene Strungen

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Schlafwandeln (Somnambulismus) Enuresis nocturna (n chtliches Einn ssen) Albtr ume (Pavor nocturnus) Bruxismus nocturnus (n chtliches Z hneknirschen) Jactatio capitis nocturna (n chtliches Kopfschlagen) Somniloquie (Sprechen im Schlaf) Ruhelose Beine („Restless-leg“-Syndrom) Schlafepilepsien 4. Strungen des Schlaf-Wach-Rhythmus

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Zeitzonen3berschreitung („Jetlag“) Schicht- und Nachtarbeit Persistierende Rhythmusstrungen („delayed sleep phase insomnia“) Insomnie: Relevante Faktoren:

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Erhhte Anspannung / chronischer Stress Zu viel oder zu wenig krperliche Aktivit t Schlechte Schlafhygiene (z.B. unregelm ßige Schlafzeiten) Schlafmittel- oder Drogenmissbrauch Psychische Strungen (z.B. Depression)

Behandlung (je nach auslsendem Faktor):    

- Aktivit tspl ne - Stressreduktion und Verbesserung der Schlafhygiene - Entspannungsverfahren - Keine Schlafmittel! Nur zielgerichtete pharmakologische Behandlung etwa mit Antidepressiva Schlafapnoe: Symptom: Atempausen von mehr als 15s Dauer; wiederholtes Erwachen durch Atemaussetzer Behandlung (je nach auslsendem Faktor): Gewichtsreduktion, Verzicht auf Alkohol und Nikotin, operative Behandlung der Atemwegsbehinderungen, CPAP-Atemtherapieger te (= Continuous Positve Ariway Pressure) Narkolepsie (Hypersomnie):

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- Pr valenz ca. 0.05% (vermutlich hohe Dunkelziffer) - Auftreten h ufig im jungen Erwachsenenalter - Symptomatik: exzessive Tagesschl frigkeit; Kataplexien (affektiv ausgelster, pltzlicher und vor3bergehender Verlust des Muskeltonus ohne Bewusstseinstr3bung); Schlafl hmungen;

hypnagoge Halluzinationen (auch bei kurzen Schlafattacken oder Kataplexien) 

- Verschwimmen von Wachheit und REM-Schlaf

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- Ursachen: Neurologische Erkrankung mit Dysfunktion der Schlaf-WachZentren im Hirnstamm; Vermutlich Dysfunktion im Orexin-System (Verlust orexinergen Zellen im Hypothalamus und/oder Mutation im Orexin-BRezeptor) - Therapie:

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o Nichtmedikaments: Bew ltigungsstrategien, individuell angepasste Tagesschlafepisoden, Verbesserung der Schlafhygiene o Medikaments: Stimulantien zur Erhhung der Wachheit am Tage (z.B Methylphenidat oder Modafinil), Antidepressiva zur Verbesserung der 3brigen Symptomatik

Zusammenfassung:   

- Schlafbed3rfnis ist individuell sehr variabel - Im Nachtschlaf Wechsel zwischen SWS und REM-Schlaf - Nachtschlaf konserviert Energie, hat restaurative Funktionen und unterst3tzt Ged chtnisfunktionen

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- Schlafarchitektur ist komplexes Zusammenspiel von Strukturen im Hirnstamm (Formation reticularis), Thalamus, Hypothalamus und basalem Vorderhirn

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- Schlafstrungenvielf ltig und h ufig mit erheblichen Beeintr chtigungen der psychischen Gesundheit assoziiert...