DM Nefropati HD (Penyakit Dalam) PDF

Preview

Summary

LAPORAN STUDI KASUS PENATALAKSANAAN DIET PADA PASIEN DM NEFROPATI DENGAN HEMODIALISIS DI BAGIAN PENYAKIT DALAM PAVILIUN B2 RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT Dr. RAMELAN SURABAYA Oleh Tazkya Azzahra - 1203000053 Mahasiswa Jurusan Gizi Politeknik Kesehatan Kemenkes Malang KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONE...

Description

LAPORAN STUDI KASUS PENATALAKSANAAN DIET PADA PASIEN DM NEFROPATI DENGAN HEMODIALISIS DI BAGIAN PENYAKIT DALAM PAVILIUN B2 RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT Dr. RAMELAN SURABAYA

Oleh Tazkya Azzahra - 1203000053 Mahasiswa Jurusan Gizi Politeknik Kesehatan Kemenkes Malang

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG JURUSAN GIZI PROGRAM STUDI DIPLOMA III MALANG 2015

LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN STUDI KASUS PENATALAKSANAAN DIET PADA PASIEN DM NEFROPATI DENGAN HEMODIALISIS DI BAGIAN PENYAKIT DALAM PAVILIUN B2 RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT Dr. RAMELAN SURABAYA

Telah disetujui pada Mei 2015

Mengetahui,

Menyetujui,

PGS Kasubdep Gizi

Instruktur Klinik

Hestiningtyas Sri P., S.Gz

Esti Veronika, A.Md. Gz

Kapten Laut (K/W) NRP. 17847/P

NIP. 198804302009122001

ii

KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan kesempatan dan hidayahNya sehingga dapat menyelesaikan penulisan Laporan Penelitian dengan judul : “Laporan Studi Kasus Penatalaksanaan Diet Pada Pasien DM Nefropati dengan Hemodialisis di Bagian Penyakit Dalam Pav. B2 Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Ramelan Surabaya”. Tujuan dari penulisan Laporan ini sebagai salah satu persyaratan menyelesaikan program PKL Manajemen Asuhan Gizi Klinik Diploma III Gizi. Sehubungan dengan selesainya laporan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada: 1.

Bapak I Wayan Dwija K. selaku Kepala Sub. Departemen Gizi Rumkital Dr. Ramelan Surabaya.

2.

Ibu Hestiningtyas Sri P. selaku Pelaksana Teknis Harian Kepala Sub. Departemen Gizi Rumkital Dr. Ramelan Surabaya.

3.

Ibu Suzanna Primadona selaku Koordinator PKL.

4.

Ibu Esti Veronika selaku pembimbing

5.

Serta semua pihak yang telah membantu dalam penulisan laporan studi kasus ini. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan ini masih banyak kekurangan,

oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran untuk penyempurnaan penelitian. Surabaya, Mei 2015

Penulis

iii

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................................................iii DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................................... vi BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................ 1 A. Latar Belakang..................................................................................... 1 B. Tujuan ................................................................................................. 2 1. Umum ............................................................................................. 2 2. Khusus ............................................................................................ 2 C. Manfaat................................................................................................ 2 1. Bagi Institusi .................................................................................... 2 2. Bagi Mahasiswa .............................................................................. 2 3. Bagi Pasien dan Keluarga Pasien ................................................... 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................... 3 A. DM Nefropati ....................................................................................... 3 1. Definisi Penyakit .............................................................................. 3 2. Klasifikasi ........................................................................................ 3 3. Etiologi ............................................................................................ 4 4. Patofisiologi ..................................................................................... 5 5. Tanda, Gejala, dan Pemeriksaan Nefropati Diabetik ....................... 6 6. Penatalaksanaan ............................................................................ 7 7. Komplikasi ....................................................................................... 8 B. Hemodialisis ........................................................................................ 8 1. Definisi ............................................................................................ 8 2. Indikasi ............................................................................................ 9 C. Asidosis Metabolik ............................................................................. 10 1. Definisi .......................................................................................... 10 2. Etiologi .......................................................................................... 10 3. Patofisiologi ................................................................................... 11 D. Asuhan Gizi DM Nefropati ................................................................. 11 1. Penilaian Status Gizi ..................................................................... 11 2. Penatalaksanaan Diet ................................................................... 16 3. Monitoring dan Evaluasi ................................................................ 18

iv

BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN .................................................................. 20 A. Identitas Pasien ................................................................................. 20 B. Penilaian Status Gizi .......................................................................... 20 1. Antopometri ................................................................................... 20 2. Biokimia ........................................................................................ 21 3. Fisik-Klinis ..................................................................................... 22 4. Riwayat Gizi .................................................................................. 22 5. Riwayat Personal .......................................................................... 24 C. Diagnosis Gizi .................................................................................... 25 1. Klinik ............................................................................................. 25 2. Behavior ........................................................................................ 25 D. Intervensi Gizi .................................................................................... 25 1. Terapi Diet .................................................................................... 25 2. Terapi Edukasi .............................................................................. 27 E. Monitoring dan Evaluasi ..................................................................... 28 1. Antopometri ................................................................................... 28 2. Biokimia ........................................................................................ 28 3. Fisik Klinis ..................................................................................... 29 4. Riwayat Gizi .................................................................................. 30 5. Edukasi dan Motivasi .................................................................... 37 BAB IV PENUTUP ............................................................................................. 39 A. Kesimpulan ........................................................................................ 39 B. Saran ................................................................................................. 41 DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 42

v

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Skrining Gizi ................................................................................... 43 Lampiran 2. Leaflet DM Nefropati dengan HD ................................................... 44 Lampiran 3. Leaflet Padaan Bahan Makanan .................................................... 46 Lampiran 4. Proses Asuhan Gizi Terstandar...................................................... 48 Lampiran 5. Hasil Pengamatan Asupan Makanan selama 3 hari ....................... 56

vi

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Nefropati diabetik merupakan komplikasi penyakit diabetes mellitus yang termasuk dalam komplikasi mikrovaskuler. Hal ini dikarenakan terjadi kerusakan pada pembuluh darah halus di ginjal, menimbulkan kerusakan glomerulus yang berfungsi sebagai penyaring darah. (Hendromartono, 2007). Keadaan yang sama juga sudah mulai terlihat di Indonesia. Berdasarkan data hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, prevalensi diabetes melitus (DM) pada daerah pedesaan meningkat menjadi 6,8% dibanding tahun 2007 yang menduduki ranking ke-6 dengan 5,8%. Sedangkan pada tahun 2013 di daerah perkotaan 7%, jumlah ini menurun dibanding hasil Riskesdas tahun 2007 bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan yaitu 14,7% yang saat itu menduduki ranking ke-2. Menurut

Askandar

(2006),

nefropati

diabetik

adalah

manifestasi

penyempitan pembuluh darah dalam ginjal. Berdasarkan pengalaman, pemberian insulin akan dapat meningkatkan proses anabolic (pembentukan protein). Tetapi, sering kali kebutuhan insulin menurun pada nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik, bahkan kadang – kadang didapatkan hipoglikemia. Salah satu bentuk terapi diet yang diberikan bagi pasien nefropati diabetik adalah diet B2. Diet B2 diberikan kepada pasien nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik sedang, yang belum menjalani cuci darah. Sedangkan nefropati diabetik dengan HD (hemodialisis) reguler stadium V diberikan diet Be, penderita diberikan makanan yang tinggi protein (1 g/kg berat badan/hari). Penderita boleh minum glukosa dan rasa manis lain tetapi harus diberikan suntikan insulin. Aturan makan tetap tiga kali sehari makanan utama dan tiga kali makanan kecil, interval tiga jam dengan kalori lebih dari 2000 kal/hari. Tujuan penatalaksanaan diet pada pasien nefropati diabetik adalah untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal, mempertahankan status gizi optimal, mengendalikan kadar glukosa darah, mengendalikan kadar lipida darah, mengendalikan tekanan darah, serta mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. (Almatsier, 2004) Subdep Gizi Rumkital Dr. Ramelan Surabaya melakukan kegiatan Manajemen Asuhan Gizi Klinik bagi seluruh pasien, salah satunya untuk pasien

1

dengan diagnosis DM Nefropati serta Hemodialisis, intervensi yang dilberikan ialah melalui terapi diet dengan pemberian makanan berupa Diet DMBE dan terapi edukasi melalui konseling gizi kepada pasien dan keluargnya mengenai prinsip diet DM Nefropati dengan Hemodialisis. B. Tujuan 1. Umum Mahasiswa mampu memahami dan melaksanakan Manajemen Asuhan Gizi Klinik pada pasien DM Nefropati dengan Hemodialisis di bagian Penyakit Dalam Paviliun B2 Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Ramelan Surabaya. 2. Khusus a. Melakukan kegiatan skrining gizi awal pada pasien. b. Melakukan kegiatan assesment gizi pada pasien. c. Mampu mendiagnosa gizi sesuai identifikasi masalah. d. Melakukan intervensi gizi pada pasien. e. Melakukan kegiatan monitoring dan evaluasi pada pasien. C. Manfaat 1. Bagi Institusi Sebagai bahan masukan dalam kegiatan pelayanan gizi di rumah sakit khususnya untuk diet pasien 2. Bagi Mahasiswa Melatih diri dalam melakukan skrining gizi pasien, melakukan perencanaan dan mengimplementasikan rencana asuhan gizi, menentukan diagnosa gizi serta memperluas wawasan tentang ilmu gizi klinik. 3. Bagi Pasien dan Keluarga Pasien Sebagai sarana untuk memberikan pengetahuan bagi pasien dan keluarga tentang pemberian diet yang sesuai dengan kondisi pasien.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DM Nefropati 1. Definisi Penyakit DM Nefropati atau Nefropati Diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (300 mg/24 jam atau >200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 2 sampai 6 bulan (Hendromartono, 2007). Sedangkan menurut Ganong (2011), Nefropati diabetik secara klinis didefinisikan oleh adanya protein urine lebih dari 300 – 500 mg per hari, suatu jumlah yang dapat dideteksi oleh urinalisis. Pada nefropati diabetik, (tidak seperti penyakit ginjal lain), proteinuria terus meningkat seiring dengan menurunnya fungsi ginjal. 2. Klasifikasi Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada diabetes melitus lebih banyak dipelajari pada diabetes melitus tipe 1 dari pada tipe 2, dan oleh Mogensen dalam Hendromartono, (2007) dibagi menjadi 5 tahapan. Tabel 1. Tahapan Nefropati Diabetik Oleh Mogensen Tahap

Kondisi Ginjal

AER

LFG

TD

Prognosis

N

↑

N

Reversibel

Hipertrofi 1 Hiperfungsi 2

Kelainan stuktur

N

↑

↑/N

Mungkin reversibel

3

Mikroalbuminuria persisten

20-200 mg/menit

↑/N

↑

Mungkin reversibel

4

Makroalbuminuria Proteinuria

>200 mg/menit

Rendah

Hipertensi

Mungkin bisa stabilisasi

5

Uremia

Tinggi/rendah

140-160 mg/dl [7,78,8 mmol/l]); A1C >7-8% - Faktor – faktor genetis - Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, peningkatan tekanan intraglomerulus) - Hipertensi sistemik - Sindrom resistensi insulin (sindroma metabolik) - Keradangan - Perubahan permeabilitas pembuluh darah - Asupan protein berlebih - Gangguan metabolik (kelainan metabolisme polyol, pembentukan advanced glycation end products, peningkatan produksi sitokin) - Pelepasan growth factors - Kelainan metabolisme karbohidrat / lemak / protein

4

- Kelainan struktural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan membrana basalis glomerulus) - Gangguan ion pumps (peningkatan Na+-H+ pump dan penurunan Ca2+-ATPase pump) - Hiperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia) - Aktivasi protein kinase C 4. Patofisiologi Nefropati diabetik terutama disebabkan oleh gangguan fungsi glomerulus. Perubahan histologis di glomerulus pada diabetes tipe 1 dan tipe 2 tidak dapat dibedakan dan sedikit banyak daripada sebagian besar orang. Membran basal kapiler glomerulus menebal dan dapat melenyapkan pembuluh; mensangium yang mengelilingi pembuluh glomerulus meningkat akibat pengendapan material yang mirip membran basal dan dapat menggerogoti pembuluh glomerulus; arteri glomerulus aferen dan eferen juga mengalami sklerosis (Stephen J. Dan William F., 2010). Sampai saat ini, hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sclerosis dari nefron tersebut. Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai hormone vasoaktif, IDF-1, Nitric Oxide, prostaglandin, dan glucagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi TDF-β yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PKC) yang termasuk dalam serine – threonine kinase yang memiliki pada vascular seperti kontraktilitas, alran darah, proliferasi sel, dan permeabilitas kapiler. Hiperglikema kronk dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein (reaksi Mallard dan Browning) (Hendromartono, 2007).

5

Gambar 1. Patogenesis nefropati diabetik. (Disadur dari Cooper ME, Gilbert RE: Pathogenesis, Prevention, and Treatment of Diabetic Nephrophaty, 2003 dalam Hendromartono, (2007)) 5. Tanda, Gejala, dan Pemeriksaan Nefropati Diabetik Menurut Lestariningsih, (2004) dari anamnesis terdapat gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotens. Awal nefropati diabetes tidak memiliki gejala. Seiring waktu, kemampuan ginjal untuk berfungsi mulai menurun. Menurut American Diabetes Assosiation (ADA), gejala penyakit ini sering muncul terlambat dan mencakup: - Kelelahan - Gambaran urine yang berbusa atau berlebihan - Sering cegukan - Rasa tidak enak badan - Gatal pada seluruh tubuh - Sakit kepala - Mual dan muntah

6

- Kurang nafsu makan - Pembengkakan kaki - Pembengkakan, biasanya di sekitar mata di pagi hari; pembengkakan tubuh secara umum dapat terjadi dengan penyakit stadium akhir - Penambahan berat badan yang tiba-tiba (dari cairan yang dibuat) Sedangkan

menurut

Lestariningsih,

(2004)

untuk

pemeriksaan

laboratorium, proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl). Selain itu, tes yang dapat dilakukan meliputi: - BUN - Serum kreatinin Tingkat tes ini akan meningkat dengan kerusakan ginjal semakin buruk. Tes laboratorium lain yang dapat dilakukan meliputi: - 24-jam protein urine - Kadar fosfor, kalsium, bikarbonat, dan kalium dalam darah - Hemoglobin - Hematokrit - Protein elektroforesis – urin - Hitung sel darah merah (RBC) 6. Penatalaksanaan Menurut Harun R. L. (2007), tatalaksana nefropati diabetik tergantung pada tahapan – tahapan apakah masih mikroalbuminuria, tetapi pada prinsipnya, pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui: - Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes) - Pengendalian tekanan darah (diet rendah garam, obat antihipertensi) - Perbaikan fungsi ginjal Tanda klinik bagi setiap tahap terutama adalah hiperglikemia, hipertensi, dan selalu dijumpai hiperlipidemia.

Terapi dasar adalah kendali gula darah,

kendali tekanan darah dan kendali kadar lemak darah.Terapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup yang sehat meliputi olah raga rutin, diet, menghentikan merokok serta membatasi konsumsi alcohol. Olah raga rutin yang dianjurkan ADA adalah berjalan 3 – 5 km/hari dengan kecepatan sekitar 10 – 12 menit/km, 4 sampai 5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam adalah 4 – 5 g/hari (atau 68 – 85 meq/hari) serta asupan protein hingga 0,8 g/kg BB ideal/ hari

7

7. Komplikasi Menurut Tandra (2007), nefropati pada diabetes biasanya tidak berjalan sendiri. Bila pasien telah mengidap nefropati, kemungkinan juga mengalami komplikasi lain, yang timbulnya bisa lebih lambat atau lebih cepat. Komplikasi tersebut, antara lain : - Kerusakan mata Gagal ginjal berat atau disebut end-stage renal disease selalu dibarengi dengan retinopati. Begitu ginjal makin memburuk, retinopati akan makin bertambah. - Kerusakan saraf Gangguan ginjal pada penderita diabetes juga terkait dengan neuropati atau kerusakan saraf, meskipun hubungan ini tidak seerat seperti pada kerusakan mata.Kurang dari 50% penderita nefropati diabetik mengalami gangguan pada sarafnya. - Tekanan darah tinggi Hipertensi sangat berperan terhadap memburuknya keadaan ginjal. Bila urine menunjukkan adanya protein (proteinuria), sebagian besar akan terkena tekanan darah tinggi. Apabila ureum dan kreatinin darah mulai naik, hampir pasti akan muncul hipertensi. - Bengkak atau edema Bila kebocoran protein di urine mencapai 1 sampai 2 gram per hari, kadar protein (albumin dan g...