Farmacología sanguínea PDF

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Heparinas- anticoagulantes orales- antiagregantes plaquetarios- antifibrinolíticos- farmacología de la serie roja- farmacología de la serie blanca....

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FARMACOLOGIA SANGUINEA Fases Fasesde delalahemostasia: hemostasia:hemostasia hemostasiaprimaria primaria(vascular (vascularyy plaquetaria), plaquetaria),coagulación coagulación(facto (fact coagulación, coagulación,vías víasintrínseca intrínsecay yextrínseca), extrínseca),fibrinolisis fibrinolisis(papel (papeldede la plasmina) 

HEPARINAS  Polisacáridos Polisacáridossulfonados sulfonadosde decaracter caracterácido ácido yy elevado elevadopeso peso molecular. molecular.

1. Heparinas no fraccionadas (Heparina sódica, heparina cálcica): entre 3,000 y 3

daltons (D) con una media de 12.000 a 15,000 D  Acciones Accionesfarmacológicas farmacológicasyymecanismo mecanismoddee acción: 

Acción anticoagulante:Acelera Aceleralalareacción reacciónde delalaantitrombina antitrombinaIIIIII(AT (ATIII) III)con conlos los factores factoresIIaIIa (trombina) (trombina)y otros y otros(particulármente (particulármente el elXa), Xa),inactivándolos. inactivándolos. Acciones Acciones adicio adic dosis dosisaltas. altas.Control Controldedelaladosificación dosificaciónmediante medianteeleltiempo tiempodedetromboplastina tromboplastinaparcial parcialac (TTPA). Farmacocinética: Farmacocinética:Administración Administracióni.v. i.v.óós.c. s.c.No Noatraviesa atraviesalala barrera barreraplacentaria. placentaria.Captación Captación onocitos onocitos(procesos (procesossaturables) saturables)yyeleliminación iminación vía vía renal. renal.  evención evenciónyytratamiento tratamientode delalatrombosis trombosis venosa venosaprofunda profundayyembolismo embolismopu p nanainestable, inestable,cirugía cirugíacardiaca cardiacay yvascular, vascular,otros. otros.  s: s: Hemorragia Hemorragia (antídoto: (antídoto: sulfato sulfato dede protamina). protamina). Trombocitopenia. Trombocitopenia. Osteopo Osteo alopecia alopeciatras trastratamientos tratamientosprolongados. prolongados.

2.- Heparinas fraccionadas o de bajo pes peso o molecular: (dalteparina, (dalteparina,enoxaparina, enoxaparina,nadroparina, nadroparina,tinzaparina, tinzaparina,otras). otras).Todas Todascon consimilare simila características característicasyyeficacia. eficacia.16000 16000daltos daltos Diferencias Diferenciascon conlalaheparina heparinano nofraccionada: fraccionada:  Facilitan Facilitanlalainhibición inhibiciónpor porAT ATIIIIIIdel delfactor factorXa, Xa,pero perono nodel delIIa. IIa.  Administración Administraciónexclusivamente exclusivamentepor porvía vía subcutánea. subcutánea.Tienen Tienenmayor mayorbiodisponibilidad biodisponibilidady plasmática. plasmática.No Norequieren requierendeterminación determinaciónde deTTPA. TTPA. No Nodemostrado demostradomenor menorriesgo riesgode detrombocitopenia trombocitopeniayy de de osteoporosis. osteoporosis.

3.- Alternativas a la heparina: antitrombínicos antitrombínicos(hirudina, (hirudina,lepirudina, lepirudina,argatrobán), argatrobán),papel papele lalatrombopenia trombopeniainducida inducidapor porheparina. heparina. Anti-X Anti-X(fondaparinux, (fondaparinux,pentasacárido, pentasacárido,acción accióne controles). 

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con periodo de latencia. Control mediante el tiempo de protrombina y la razón normalizad internacional internacional(INR): (INR):niveles nivelesdeseables. deseables. Farmacocinética: Farmacocinética:Activos Activospor porvía víaoral. oral.Alto Altogrado gradode de unión uniónaalas lasproteínas proteínasplasmática plasmátic Atraviesan Atraviesanlalaplacenta placentayypasan pasanaaleleche che materna. materna. Marcado Marcado meta metabolismo bolismo hepático. hepático.La La media mediade deeliminación eliminaciónplasmática plasmáticay yaún aúnmás máslarga largavida vidamedia mediabiológica. biológica.  Interacciones: Interacciones:Muy Muyfrecuentes. frecuentes.Farmacocinéticas: Farmacocinéticas:inductores inductoreso oinhibidores inhibidoresenzimático enzimátic desplazamiento desplazamientodedeproteínas proteínasplasmáticas. plasmáticas.Farmacodinámicas: Farmacodinámicas:ingestión ingestióndedevitamina vitamina K,K, antiagregantes antiagregantes plaquetarios, plaquetarios, alteración alteración dede la la flora flora intestinal. intestinal. Papel Papel dede la la dieta dieta y de y de la la pa intestinal intestinal yy hepática. hepática. Contraindicaciones: Contraindicaciones:Hemorragia Hemorragiaactiva, activa,embarazo, embarazo,etc etcEfectos Efectosadversos: adversos:Hemorragia Hemorrag trast trast nales, nales, necrosis necrosis cutánea, cutánea, otras. otras. Riesgo Riesgo dede teratogénesis teratogénesis y hemorrag y hemorr recié recié Vitamina VitaminaKK(tarda (tardavarias variashoras horasen en actuar). actuar). Plasma. Plasma. Nuevos Nuevosanticoagulantes anticoagulantesorales: orales:Ximelagatran Ximelagatran(profármaco (profármacodedemelagatran). melagatran). Efecto Efectoantitrombínico. antitrombínico.No Nocontroles controlesniniinteracciones. interacciones.Estudios Estudiosprelim prelimeinares einares fase fase III. III.

ANTIAGREGANTES ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS PLAQUETARIOS Papel Papeldedelas lasplaquetas plaquetasenenlalahemostasia. hemostasia.Mecanismos Mecanismosimplicados: implicados:adhesión, adhesión,act ac



agregación agregaciónplaquetaria. plaquetaria. 1. Antiagregantes de uso ambulatorio: 

A) Inhibidores de la ciclooxigenasa:  : Inhibiciónirreversible irreversiblededelalaenzima. enzima.Efecto Efectopredominante predominanteenenlas laspla p - Ácido acetilsalicílico: Inhibición dosis dosisbajas. bajas.Patrón Patrónde decomparación comparacióndel delresto restode deaantiagregantes. ntiagregantes.Molestias Molestiasgástricas gástricascom co efecto efectoindeseable. indeseable.Riesgo Riesgode dehemorragias. hemorragias. Característicassimilares similaresalalanterior. anterior.Menos Menosestudiado estudiado - Otros: Triflusal: :Características

B) Agentes que aantagonizan ntagonizan la activación plaquetaria inducida por el ADP: : Bloquea la respuesta plaquetaria plaquetaria dependiente dependiente deeliminación. ADP yEfectos alteraindi -del Ticlopidina delfibrinógeno fibrinógeno a aloslosreceptores receptores GP GPIIb/IIIa. IIb/IIIa. Larga Largavida vidamedia mediadedeeliminación. Efectos frecuentes. frecuentes.Riesgo Riesgode dealteraciones alteracioneshematológicas. hematológicas. Parecidoaalalaticlopidina ticlopidinapero peromejor mejortolerado tolerado  - Clopidogrel: :Parecido

C) Inhibidores de la fosfodiesterasa: 

- Dipiridamol:

Inhibe

la fosfodiesterasa fosfodiesterasa y

aumenta

la

con con

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Bloqueantes de de los los receptores receptores de de GP GP IIb/IIIa: Abciximab :: Anticuerpo Anticuerpomonoclona monoclona 2. Bloqueantes de de reacciones reacciones alérgicas. alérgicas. Eptifibátida y tirofiban : : Antagonistas Antagonistas competitivos competitivos del de de deGP GPIIb/IIIa. IIb/IIIa.Gran Granutilidad utilidaden ensíndromes síndromescoronarios coronariosagudos. agudos.  3. Activadores del receptor receptor de prostaciclina: prostaciclina: Epoprostenol (prostaciclina) Aumentan la concentración concentración de de AMPc AMPc intracelular. intracelular. P por porvasodilatación vasodilataciónexcesiva excesiva  Prevención Prevención del del i Aplicaciones terapéuticas los plaquetarios: miocardio miocardio enen pacientes pacientesdecon conantiagregantes angina angina inestable inestable o o infarto infarto previo. previo. P de tromboembolismo tromboembolismo en accidente isquémicocerebrovascular, isquémicocerebrovascular, claudicación in in diálisis, diálisis,circulación circulaciónextracorporea, extracorporea,otros. otros.

FIBRINOLÍTICOS  Principales Principales ptoquinasa, ptoquinasa,anistreplasa anistreplasa (estreptoquinasa (estreptoquinasa + +plasminógeno plasminógeno acilado acilad reteplasa. reteplasa. a:a:Administración Administraciónpor porvía víaintravenosa. intravenosa.Corta Cortavida vidamedia mediadedeel (excepto (exceptoanistreplasa anistreplasayyreteplasa) reteplasa) Mecanismo Mecanismodedeacción: acción:Activación Activacióndel delpaso pasodedeplasminógeno plasminógenoaaplasmina. plasmina. ecoz ecozdel delinfarto infartoagudo agudodedemiocardio. miocardio.Otras. Otras.  ragias ragias(antídoto: (antídoto:antifibrinolíticos). antifibrinolíticos).Generación Generacióndedeanticuerp anticue aa estreptoquinasa. estreptoquinasa.

ANTIFIBRINOLÍTICOS ANTIFIBRINOLÍTICOS  Ácidos tranexámico y e-aminocapróico:  Impiden Impidenlalafijación fijacióndel delplasminógeno plasminógenoy ylalaplasmina plasminaa alalafibrina. fibrina.Administración Administraciónoral, oral,i.v.i.v.o enjuagues enjuaguesbucales. bucales.Eliminación Eliminaciónrenal renalsin sinmetabolizarse. metabolizarse. Utilidad Utilidaden en lalaprevención prevenciónde de diversos diversostipos tiposde dehemorragias. hemorragias.Otros Otrosusos. usos. Efectos Efectos indeseables: indeseables: Nauseas Nauseas yy diarreas, diarreas, otros otros (menores (menores con con el ácido tranexámico tranexámico aminocapróico aminocapróicocontraindicado contraindicadoen enembarazo embarazo

FARMACOLOGÍA FARMACOLOGÍA DE DE LA LA SERIE SERIE ROJA ROJA  Clasificación Clasificacióndedelaslasanemias: anemias:microcíticas, microcíticas,macrocíticas, macrocíticas,normocíticas. normocíticas.Relación Relacióncon consusue posible posible tratamiento. tratamiento. 1.-1.-Tratamiento Tratamientodedelaslasanemias anemiaspor pordéficit déficitdedehierro. hierro.Ferropenia: Ferropenia:diagnóstico. diagnóstico.Regu Reg

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2.- Tratamiento Tratamiento de de las las anemias anemias por por déficit déficit de de vitamina vitamina B12 y/ó y/ó ácido ácido fólico. fólico. química. química.Papel Papelenenlalasíntesis síntesisdedeADN ADNy yenenelelproceso procesodedemielinización. mielinización.Sintomatolog Sintomatolo anemias anemiasmegaloblásticas. megaloblásticas.Metabolismo Metabolismodel delácido ácidofólico fólico(mono (monoy ypoliglutamatos) poliglutamatos)y ydedela B12 (papel (papeldeldelfactor factorintrínseco intrínsecoy ydedelaslasproteínas proteínasdedetransporte). transporte).Causas Causasdedesusude importancia importanciade delas lasreservas. reservas.Fármacos Fármacosantagonistas. antagonistas. Preparados Preparados de de ácido ácido fólico fólico yy vitamina vitamina BB 12. .Indicaciones Indicacionesyyvías víasde deadministración. administración escasa. escasa.Riesgo Riesgode deenmascarar enmascarardéficit déficitde devit vitBB12 con con ácido ácido fólico. fólico. 3.- Tratamiento de las anemias normocíticas. normocíticas. Tipos. Papel e indicac indicac la laeritropoyetina. eritropoyetina.Fisiología Fisiologíay ymecanismo mecanismodedeacción acciónenenla laeritropoyesis. eritropoyesis.Indicaciones Indicaciones(pro (p cirugía, cirugía,insuficiencia insuficienciarenal, renal,otras otrasanemias), anemias), características característicasfarmacológicas farmacológicasyyefectos efectosadve adve

FARMACOLOGÍA FARMACOLOGÍADE DELA LA SERIE SERIEBLANCA BLANCA Recuerdo Recuerdofisiológico fisiológicodedelalahematopoyesis. hematopoyesis.Papel Papeldedeloslosfactores factoresestimulantes estimulantesded (G-CSF: (G-CSF:filgrastim, filgrastim,lenograstim) lenograstim)yyGM-CSF GM-CSF(molgramostin). (molgramostin).  Mecanismo Mecanismodedeacción, acción,indicaciones, indicaciones,administración administracióniv ivó ósc,sc,y yefectos efectosadversos adversos(en ( leves; leves;mayor mayor toxicidad toxicidadGM-CSF). GM-CSF)....