Mecanismos de patogenicidad bacteriana PDF

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mecanismo de patogenicidad bacteriana (resumen) tipos de inmunidades....

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Mecanismos de patogenicidad bacteriana Introducción:  

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Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. Han adquirido características genéticas que les permiten entrar en (invadir) el ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del hospedador. Las estructuras de la superficie de la bacteria constituyen unos poderosos estimuladores de las respuestas del hospedador (fase aguda: interleucina 1 [IL -1], IL6 , factor de necrosis tumoral a [TNF-α]), que pueden ser protectores pero que a menudo representan factores contribuyentes importantes de los síntomas de la enfermedad (p. ej., septicemia). “La enfermedad se produce como consecuencia de la combinación de las lesiones ocasionadas por las bacterias y las secuelas de la respuesta innata e inmunitaria frente a la infección”. No todas las bacterias producen enfermedad, pero algunas siempre causan enfermedad una vez que ocurre la infección. El organismo humano se encuentra colonizado por numerosos microorganismos (flora normal), muchos de los cuales desempeñan importantes funciones para sus hospedadores. La composición de la flora normal puede desestructurarse por el tratamiento con antibióticos, la alimentación, el estrés y los cambios en la respuesta del hospedador a la flora. Definiciones: o Patogenicidad: Capacidad de las especies bacterianas para causar enfermedad en el huésped humano susceptible. o Patógeno: Especie bacteriana capaz de producir enfermedad cuando se presentan circunstancias favorables. o Virulencia: Se refiere al grado de patogenicidad de un microorganismo, el cual determina el grado de severidad a una infección.  Leve: Streptococcus salivarius  Vávulas cardíacas.  Moderado: Escherichia coli  localizaciones extraintestinales.  Alta: Bordetella pertussis  personas no inmunizadas.  Muy alta: Yersinia pestis  alta mortalidad 70%. o Bacterias virulentas: tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en el hospedador a expensas de los tejidos de éste o de la función del órgano. o Bacterias oportunistas: aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente, por ej. inmunodepresión, para desarrollarse y originar una enfermedad grave. Los signos y síntomas de una enfermedad están determinados por el cambio en el tejido afectado. Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección. La gravedad del proceso depende de la importancia del órgano afectado y la extensión del daño causado por la infección. Las infecciones del sistema nervioso central son siempre graves.

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La cepa bacteriana y el tamaño del inóculo son factores fundamentales en la aparición de una enfermedad. Islo tes de

patogenicidad son grandes regiones genéticas en el cromosoma o en plásmidos que contienen grupos de genes que codifican numerosos factores de virulencia, que pueden requerir una expresión coordinada. o Ej. SPI-2 de Salmonella. Entrada en el organismo humano 

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Los mecanismos y las barreras de defensa naturales, como la piel, la mucosidad, el epitelio ciliado y las secreciones que contienen sustancias antibacterianas [p. ej., lisozima, defensinas), dificultan la entrada en el organismo de las bacterias. Durante el proceso de invasión, las bacterias pueden viajar a través del torrente sanguíneo a otras partes del organismo.

Colonización, invasión y adhesión 

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Las bacterias pueden utilizar diferentes mecanismos para adherirse y colonizar las diversas superficies corporales. Cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos. Utiliza unas proteínas denominadas adhesinas.

Una adaptación bacteriana especial que facilita la colonización, especialmente de los dispositivos quirúrgicos como las válvulas artificiales o los catéteres permanentes, es una biopelícula. Cuando los microorganismos determinan que el tamaño de la colonia es suficientemente grande, producen una biopelícula (quorum sensing).

Acciones patógenas de las bacterias: 

Destrucción tisular: o Mediante productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano (fermentación), dan lugar a la producción de ácidos, gases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos. o Mediante la producción de enzimas que disgregan los tejidos.

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Toxinas: o Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien ponen en marcha actividades biológicas destructivas. o Su actividad se debe a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico. Exotoxinas: o Producidas tanto por bacterias Gram (+) y G (-). o Entre éstas tenemos enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula. o Muchas veces están codificadas por un plásmido o un fago lisogénico. o Incluyen toxinas citolíticas que son enzimas capaces de romper la membrana, como la α-toxina (fosfolipasa C) del C. perfringens. o Hemolisinas, que destruyen hematíes. o Toxinas generadoras de poros (estreptolisina O). o Muchas toxinas son dímeros formados por una subunidad A y una subunidad B (toxinas A -B ).

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Superantigenos: o o

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Los superantígenos conforman un grupo especial de toxinas. Estas moléculas activan los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor del linfocito T y a la molécula del complejo principal de histocompatibilidad de clase II en una célula presentadora de antígeno sin necesidad de participación de un antígeno. Esta forma de activación inespecífica de los linfocitos T puede desencadenar respuestas de tipo autoinmunitario que pongan en peligro la vida al estimular

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la liberación de grandes cantidades de interleucinas (tormenta de citocinas), como la IL -1, el TNF y la IL-2. Los superantígenos incluyen la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus, las enterotoxinas estafilocócicas y la toxina eritrogénica A o C de S. pyogenes.

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Endotoxina y otros componentes de la pared celular: o Los componentes de la pared celular de la bacteria constituyen una poderosísima señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas protectores del hospedador. o En algunos casos, la respuesta del hospedador es excesiva y puede incluso poner en peligro su vida. o La porción de lípido A del lipopolisacárido (LPS) producida por bacterias gramnegativas es un activador poderoso de las reacciones de fase aguda e inflamatorias y recibe la denominación de endotoxina.

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Mecanismos de evasión de las defensas del organismo hospedador o Las bacterias son parásitos y la evasión de las respuestas protectoras del hospedador supone una ventaja selectiva. o Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos para eludir las principales defensas antibacterianas, al eludir su reconocimiento y destrucción por las células fagocíticas, inactivar o y anticuerpos, e incluso mediante de esconderse de estas respuestas de...