Medicina UIT - Anat. Pat. Sist. Digestório PDF

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Medicina UIT | Matheus Pouza

ANATOMIA PATOLÓGICA – SISTEMA DIGESTÓRIO INTRODUÇÃO É importante conhecer alguns termos para melhor localizar e identificar as lesões:  Boca  stoma (lesões na bocas podem ser estomatites)  Estomago  gastro (lesões no estomago podem ser gastrites)  Intestino  entero (lesões no intestino podem ser enterites)

ESOFAGITES  

Inflamação da mucosa do esôfago, órgão muscular que desce pelo tórax, na frente da coluna vertebral e posterior a traqueia, transporta os alimentos da bucofaringe até o estômago. Causas de esofagites agudas: o Bacteriana – stafilo, strepto, salmonelas o Virais – influenza, herpes simples, citomegalovírus o o o

Fúngicas – cândida, aspergillus Alimentos quentes ou irritantes Por substâncias básicas ou ácidas

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Por traumatismo (sondas)

FATORES DE RISCO PARA A ESOFAGITE         

Obesidade e número maior de gestações – esofagite de refluxo Infecção por fungos (cândida) ou vírus como herpes e citomegalovírus Doenças autoimunes – esofagite eosinofílica e esclerodermia Cirurgia ou radiação na área do peito e pescoço Uso prolongado de corticoides e/ou antibióticos Imunodepressão Vômitos ou refluxos excessivos Álcool e cigarro Dieta inadequada

ESOFAGITE POR CANDIDA ALBICANS     

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Frequente e muito importante na prática médica Algumas vezes, pode ser assintomática, sendo achado na endoscopia ou necropsia Algumas vezes pode participar da causa da morte É mais comum em mulheres do que em homens, especialmente quando são portadoras de infecção da boca ou vagina Surge em quadros de imunodeficiência: o AIDS o Doenças crônicas debilitantes, alcoolismo e desnutrição o Neoplasias malignas o Transplante de órgãos/Uso de imunossupressores ou corticoides Sintomas: o Disfagia e odinofagia o Dor que irradia para as costas o Hemorragias provocadas por ulcerações Localização: o Mais comum no terço médio até o distal 75% das candidíases orais e 25% dos casos de infecção viral (citomegalovírus e herpes) são acompanhados de esofagite por cândida o É mais frequente em pacientes diabéticos ou após tratamento longo com antibiótico, que facilitam a proliferação de fungos saprófitos Características macroscópicas: o

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Medicina UIT | Matheus Pouza Mucosa elevada, nodulosa, com placas esbranquiçadas ou pseudomembranas brancacentas ou pequenas ulcerações circundadas por halos hiperêmicos Características microscópicas o Discreto exsudato, com predomínio dos fenômenos necróticos o O diagnostico é confirmado pela presença de hifas e micélios em cortes histológicos ou em esfregaços o

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celulares

ESOFAGITE CORROSIVA     

Ingestão acidental, ou não, de produtos químicos básicos ou ácidos. Na grande maioria dos casos são utilizados bases fortes ou detergentes usados para limpeza. Ácido clorídrico (muriático) também pode ser utilizado como agente para tentativa de autoextermínio. O esôfago é mais resistente a lesão por ácidos do que por bases, sendo que o acido provoca lesão mais extensa, porém mais superficial. ácido forma lesão por coagulação e base forma necrose coliquativa Evolução: o Cura com restituição da integridade nas lesões de menor gravidade  a gravidade depende do volume e o o

concentração da substância. Cicatrização e estenose, sendo a sequela mais grave e importante da esofagite cáustica As lesões provocadas por soda cáustica evoluem em três fases:  Necrose por liquefação associada a intensa reação infamatória, trombose, hemorragia e invasão bacteriana. Essa fase dura até o quarto dia.  Eliminação do epitélio necrosado e formação de úlcera, entre o terceiro e o quinto dia  A partir da segunda semana, inicia-se a formação de tecido de granulação. Por volta da terceira semana, cessa a inflamação e inicia-se a reepitelização.

ESOFAGITE POR REFLUXO GASTRESOFAGIANO    

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– DRGE

Ocorre um mal funcionamento da válvula esofagogástrica, também chamada de cárdia Consiste na inflamação do esôfago causada pelo refluxo do conteúdo gástrico, podendo associar-se, em casos graves, refluxo intestinal (bile, suco entérico e suco pancreático). DRGE é bastante comum, provavelmente presente na maioria dos indivíduos com queimação persistente, acomete cerca de 7 milhões de americanos de qualquer idade, classe ou grupo étnico A incidência aumenta consideravelmente acima dos 40 anos de idade, sendo que mais de 50% dos pacientes (homens e mulheres) estão na faixa de 45-65 anos. Na realidade, ocorre apenas a exacerbação dos sintomas, visto a agressão já sofrida com o passar dos anos. Com base em estudos endoscópicos e histopatológicos estima-se que 5% da população adulta tenha DRGE Patogênese: o Alteração fisiológica e morfológica nas barreiras existentes na transição do esôfago pra o estômago (esfíncter esofagiano inferior e musculatura estriada da crura diafragmática. o Sem esse mecanismo de válvula o refluxo se dá de maneira constante, uma vez que a pressão intra-abdominal é maior do que a torácica o Hernia de hiato favorece o refluxo por que o esfíncter inferior do esôfago fica deslocado da sua posição normal intra-abdominal para o interior do tórax, perdendo o auxílio da crura diafragmática Fatores que ajudam a manter a barreira anti refluxo: o Ligamento frenoesofágico, por meio de suas fibras elásticas, ajuda a manter a cardia em sua posição normal o Artéria gástrica esquerda, que auxilia na fixação do estômago na sua posição normal o Posição ereta e gravidade, mantendo o conteúdo gástrico coletado no antro, diminuído a possibilidade de refluxo o Pinçamento e descolamento do esôfago para baixo e para a direita pela contração do diafragma, tornando mais agudo o ângulo de entrada para o estomago (ângulo de his) – em crianças o ângulo de his é inexistente, por essa razão estão mais propensas Macroscopia da DRGE: 2

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o o

Na fase aguda o esôfago pode ser normal ou apresentar congestão, edema, erosão ou ulceração da mucosa Na fase crônica, essas lesões cicatrizam e, em consequência da fibrose, a superfície é escavada por sulcos

o

longitudinais separados por cristas ou elevações que correspondem aos espessamentos da mucosa Pode haver fibrose circunferencial, estenose do órgão e fixação dos tecidos vizinhos

Microscopia da DRGE: o Infiltrado de linfócitos, eosinófilos e neutrófilos na lâmina própria e na intimidade do epitélio o O epitélio escamoso é espessado e mostra hiperplasia da camada basal, que passa a constituir até 20% de sua

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consequente aumento do infiltrado neutrofílico, tecido de granulação e fibrose. Sintomas: o O mais característico é a azia ou queimação o o

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espessura, apresenta ainda edema intra e intercelular e alongamento das papilas da lâmina própria, que se superficializam e contêm vasos congestos Nos casos mais graves, há necrose e erosões (esofagite erosiva) ou ulcerações (esofagite ulcerada), com

Dor no peito é um sintoma importante, pois pode ser confundido com infarto do miocárdio Regurgitação, gosto amargo na boca, mau hálito, rouquidão, dor de garganta e tosse

Diagnóstico: o O diagnóstico da esofagite leva em conta a história, a avaliação clínica e o resultado de dois exames: a endoscopia digestiva alta, que permite visualizar a mucosa do esôfago, estômago e de parte do intestino delgado, e a Phmetria, que possibilita medir a quantidade de ácido que sobe do estômago para o esôfago no período de 24 hrs Complicações: o

o

Se não for convenientemente tratada, a esofagite pode ser responsável pelo aparecimento de de estenoses no esôfago, ou seja, de estreitamentos que irão dificultar ou impedir a passagem de alimento e saliva, e pela ocorrência de úlceras. Outra complicação afeta a região inferior do esôfago e altera seu revestimento interno. Denominada de esôfago de Barret, em parte dos casos, pode apresentar risco de evolução para lesão maligna

TRATAMENTO DAS ESOFAGITES 

As esofagites são doenças que podem ser curadas, o tratamento está diretamente relacionado a causa específica da doença e inclui o uso de medicamentos (antiácidos, antibióticos e antifúngicos) e mudanças no estilo de vida. Casos mais graves podem exigir tratamento cirúrgico.

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ESÔFAGO DE BARRETT   

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O esôfago de Barrett (EB) consiste na substituição do epitélio estratificado pavimentoso normal do terço distal do esôfago por epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal, associado a esofagite de fefluxo de longa duração É encontrado em 10 a 20% dos pacientes com DRGE, geralmente adultos (homens) acima de 50 anos Endoscopia: o Diagnostico endoscópico de EB se baseia no encontro de mucosa colunar de aspecto aveludado e cor salmão ou rosa claro acima da junção esofagogástrica Histologia: o Histologicamente o achado característico é metaplasia intestinal O EB pode ser acompanhado ou não de estenose da cárdia, sendo que não existe uma ordem de complicação da DRGE, logo um paciente pode apresentar estenose sem EB ou EB sem estenose. Classificação: o Segmento longo  quando excede 3 cm acima da JEG o Segmento curto  quando menor que 3 cm acima da JEG o Segmento ultracurto  lesões localizadas na JEG Patogênese: o Não está bem esclarecida, mas acredita-se que ocorra a diferenciação de células-tronco pluripotentes da porção basal do epitélio escamoso do esôfago distal o Participação do epitélio da cárdia e da JEG na gênese do processo tem sido também considerada o Tudo isso, por sua vez, associado a doença do refluxo gastroesofágico Complicações do EB: o Úlcera péptica profunda (úlcera de Barrett)  evolução semelhante à da úlcera gástrica, que frequentemente sangra, perfura e estenosa o Adenocarcinoma, sendo a principal complicação  EB é a única condição de risco conhecida para adenocarcinoma no terço distal do esôfago. Sendo que portadores de EB possuem risco de 30 a 40 vezes maior do que o restante da população.

GASTRITES É a inflamação da parede do estomago, sendo composta por: calor, rubor, dor e edema. A gastrite pode ser classificada em aguda ou crônica, sendo que a aguda é por causa exógenas e de curta duração, enquanto a crônica pode ter causas internas e duração arrastada.

GASTRITE AGUDA      

Causas exógenas e duração curta Notar calor, rubor, dor e edema As substâncias envolvidas são histamina e heparina, logo as células envolvidas são basófilos e mastócitos Em geral predominam as hemorragias gástricas e/ou erosões superficiais da mucosa (úlceras agudas) e edema. O infiltrado inflamatório é discreto. No caso das gastrites: a correlação clínica, endoscópica e anatomopatológica não necessariamente é existente. Possíveis causas: o Uso de medicamentos, como a aspirina: AAS e demais aines  Inibição da produção de prostaglandinas no estômago, sendo que alguma dessas (prostaglandinas E) possuem correlação com a regeneração da parede gástrica e auxílio na produção de muco. o Bebidas alcoólicas  Agente causal mais comum da gastrite aguda. Causa dissolução do muco e desconecta as junções celulares, assim afeta diretamente a capacidade protetiva da mucosa o Fumo o o o

Refluxo duodeno-gástrico Uremia elevada Base forte ou ácidos fortes

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Vírus e bactérias 4

Medicina UIT | Matheus Pouza o o 

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Intoxicação alimentar (nesse caso o vômito é o sintoma mais comum) (salmonelas e schigelas) Além disso, o estresse pode ser um forte fator causal de gastrite aguda

Mecanismos da gastrite: o Aumento da secreção gástrica e lesão do tecido de revestimento da parede gástrica o Redução da proteção da mucosa, sendo a redução da secreção de muco e íons HCO3 Aspectos clínicos e sintomas: o Clinicamente as gastrites agudas podem ser assintomáticas ou ter início súbito, acompanhado de dor epigástrica, náuseas, vômitos e, às vezes, hemorragia digestiva (hematêmese ou melena) (vomitar ou defecar)

GASTRITE CRÔNICA 

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É mais comum que a gastrite aguda, sendo que nela podemos perceber muito infiltrado inflamatório (mono e polimorfonuclear) (lembrando que as células polimorfonucleares são: eosinófilo, basófilo e neutrófilos; enquanto as mononucleares são: macrófagos, monócitos e linfócitos) Os achados clínicos e histopatológicos podem não ser correspondentes, uma paciente pode ter muitos sintomas e poucos achados histopatológicos, o contrário também é verdadeiro. Principais causas: o Bacteriana – Helicobacter pylori o o

Autoimune Químicas – uso prolongado de AINEs e refluxo enterogástrico em estômagos operados

GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI  Está ligada ao saneamento básico, água tratada e rede de esgoto têm se mostrado eficiente na redução dos casos de H.pylori.  No Brasil, algumas regiões podem ser endêmicas de H.pylori. Sendo que 80% das gastrites crônicas podem ser de origem bacteriana.  Microscopicamente, se caracteriza por graus variáveis de inflamação, atividade (formação de folículos linfoides – processo inflamatório mononuclear), aumento da proliferação celular, que volta ao normal após a erradicação do microorganismo, alterações degenerativas, edema, congestão e erosões de grau variável.  Após anos de infecção, a mucosa gástrica sofre hipotrofia e surgem focos de metaplasia intestinal o Essas alterações possuem forte relação com a idade dos pacientes, indicando evolução inexorável do

processo, mas sua intensidade e topografia está relacionada com o tipo de cepa e com as características do hospedeiro

ÚLCERA PÉPTICA  

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Consiste em lesão escavada, geralmente única e crônica, que se forma na mucosa esofagogastrointestinal em consequência da digestão ácido-péptica dos tecidos. Na quase totalidade dos casos (98%), ocorre no bulbo duodenal ou na mucosa gástrica. Sendo menos frequentes no terço inferior do esôfago, divertículo ileal de Meckel com mucosa gástrica ectópica, borda intestinal de gastroenteroanastomose e na síndrome de Zollinger-Ellison. Zollinger-Ellison pode se originar nas demais regiões do duodeno e no jejuno proximal. O pepsinogênio, secretado pelo estômago. Quando ativado se torna pepsina, que possui capacidade de digerir a parede gástrica na ausência de muco protetor. As úlceras da incisura angular quase sempre são malignas, localizadas na junção da pequena curvatura com o antro 5 a 10% da população ocidental adulta tenham ou venham a ter úlcera péptica duodenal em algum momento da vida A úlcera péptica duodenal é mais frequente do que a gástrica É uma doença mais prevalente no homem (álcool, cigarro e estresse), mas essa realidade está mudando devido ao estilo de vida. Etiopatogênese da doença: o É o processo de lesão da mucosa gástrica, duodenal e/ou intestinal por secreção ácido-péptica, que ocorre quando se rompe o equilíbrio entre as defesas da mucosa e a ação agressiva do suco gástrico. o Em princípio a ruptura do equilíbrio entre os fatores pode acontecer por 3 motivos: 

Queda da defesa – estômago 5

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 Aumento da agressão – duodeno  Associação dos dois fatores o H.pylori é fator de risco comum para os 2 tipos de úlcera péptica, sendo que está presente em 98% dos casos de úlcera duodenal e em 70% dos casos de úlceras gástricas. É importante ressaltar que somente 10 a 20% de quem tem H.pylori desenvolvem úlceras, portanto devemos tratar as duas doenças como entidades diferentes. Considerações Macroscopia: o Em 90% dos casos é uma lesão única, poucas vezes é dupla ou múltipla o Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 a 2,0 cm o As bordas são regulares, pouco elevadas, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão O fundo geralmente é limpo, mas pode apresentar coberto por material necrótico brancacento, por tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso. o Deformação pilórica intensa pode ser encontrada Complicações das úlceras: o Deformação pilórica – causando estenose o

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Perfuração intestinal ou gástrica Sangramento intenso – hematêmese e melena

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