Metabolismo en Ayuno, Realimentación y Traumatismo PDF

Title Metabolismo en Ayuno, Realimentación y Traumatismo
Author Frank Pájaro caro
Course Sistema Digestivo
Institution Universidad del Norte Colombia
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Metabolismo en Ayuno, Realimentación y Traumatismo...


Description

Metabolismo en Ayuno, Realimentación y Traumatismo Clasificación del Ayuno Periodo Post-Absortivo Ocurre varias horas después de la última comida. Su duración depende de la cantidad y la calidad de comida ingerida. Si se ingiere una comida rica en proteínas y grasas, el periodo dura más. Si se ingiere una comida mixta con carbohidratos, el periodo puede ser de 2-3 horas. Se caracteriza por la movilización del glucógeno hepático. Al final del periodo, las concentraciones de glucosa e insulina plasmática caen. El páncreas secreta glucagón, que estimula la glucogenólisis hepática. Termina con una nueva comida o se continúa con la fase de ayuno temprana. Fase de Ayuno Temprano Tiene una duración de 24 horas. Se caracteriza por la movilización del glucógeno hepático y del tejido adiposo. Al bajar la concentración de glucosa e insulina, el páncreas secreta glucagón, la corteza renal secreta glucocorticoides y la médula suprarrenal secreta adrenalina. Estas hormonas estimulan a la lipasa sensible a hormonas del tejido adiposo para que los triglicéridos se hidrolicen, dando ácidos grasos libres y glicerol, que van a otros tejidos. Los otros tejidos oxidan simultáneamente ácidos grasos libres y glucosa del glucógeno. Cuando los tejidos oxidan ácidos grasos, dejan de utilizar la glucosa, lo que significa un ahorro de glucosa que permite que el glucógeno tenga una vida media de 12-24 horas. Fase de Ayuno Intermedio Tiene una duración de los primeros 24 días. Como la reserva hepática de glucógeno se agota en la fase anterior, en el primer día de esta fase hay una alta tasa de gluconeogénesis hepática. Se producen como 60g de glucosa a partir de la proteína muscular y epidérmica. El organismo comienza a transformar el lactato, los aminoácidos y el glicerol en glucosa. Al tercer o cuarto día, la producción de glucosa a partir de aminoácidos es de 45g. Al final de la fase, la producción de glucosa a partir de los aminoácidos es de 16g. La producción de glucosa a partir de lactato y glicerol se mantiene constante. A medida que el ayuno continúa, la velocidad de catabolia de la proteína muscular y epidérmica va disminuyendo. La formación de glucosa es menor. Los ácidos grasos que están llegando al hígado se metabolizan a acetil-CoA y se dispara la cetogénesis. A medida que el ayuno aumenta, la cetogénesis aumenta. Los cuerpos cetónicos salen del hígado y son captados por los tejidos extrahepáticos, incluyendo el cerebro. Gran parte del requerimiento energético se cubre con esto. La producción y utilización de cuerpos cetónicos es un factor regulador de la velocidad de catabolia de la proteína muscular y epidérmica porque se ahorra. Al final, el nivel de cuerpos cetónicos se eleva tanto que el paciente sufre de cetoacidosis.

En los primeros días de la fase, el sustrato gluconeogénico importante es la alanina y el órgano gluconeogénico importante es el hígado. En los últimos días de la fase, el sustrato gluconeogénico importante es la glutamina y el órgano gluconeogénico importante es el riñón. Parte de la glutamina que libera el músculo va al intestino, donde se convierte en alanina y se transporta al hígado. Otra parte va al riñón, donde es sustrato de la glutaminasa, que la hidroliza a glutamato y NH3. El glutamato se convierte en glucosa por gluconeogénesis. El amoníaco reacciona con los hidrogeniones liberados por los cuerpos cetónicos y se convierte en ion amonio, que se excreta por la orina. Sirve como un tampón de hidrogeniones, defendiendo al organismo de la cetoacidosis. Al final, se producen como 74g de glucosa (16-proteína, 39-lactato, 19-glicerol). Fase de Ayuno Prolongado Termina con la muerte o con la realimentación. El organismo está inmunosuprimido. La pérdida de la proteína miofibrilar de los músculos intercostales y del diafragma hacen que el paciente no pueda eliminar con facilidad los fluidos biológicos del árbol bronquial. Es un caldo de cultivo para agentes oportunistas, como el agente causal de neumonía. Se puede dar shock hipovolémico porque como no hay aporte de aminoácidos al hígado, se compromete la síntesis de proteínas plasmáticas. Se genera un desbalance osmótico. Regulación de la Catabolia de la Proteína Muscular y Epidérmica Es regulada por los cuerpos cetónicos y por las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas (T4, T3 y T3 reversa) regulan la tasa metabólica basal, que disminuye un 20% en el ayuno. La T3 es la hormona más importante. En el ayuno, el nivel de T4 era normal y el de T3 estaba disminuido, por lo que la T3 reversa estaba aumentada. Esto explica la disminución de la tasa metabólica basal. Realimentación Realimentación tras Ayuno Nocturno En la noche, el organismo hace uso de la reserva de nutrientes endógenos (glucógeno hepático y grasas en el tejido adiposo). La glicemia normal se mantiene por la acción del glucagón, que induce el proceso de glucogenólisis hepática durante el sueño. Como se debe recuperar la reserva de glucógeno, hay que desayunar. Si se hace ejercicio sin desayunar, se libera cortisol, que induce la catabolia de la proteína muscular y epidérmica para convertirla en glucosa por la gluconeogénesis. El desayuno debe ser rico en carbohidratos. La comida llega al intestino, donde se producen hormonas gastrointestinales. Las incretinas (péptido inhibidor gástrico y péptido similar a glucagón) son hormonas gastrointestinales que viajan al páncreas para que secrete insulina e inhiba el glucagón. La insulina impacta al hígado e inhibe la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

Activa la glucogenogénesis, la lipogénesis, la esterificación, la lipoproteinlipasa y la captación de glucosa y aminoácidos para la síntesis proteica. Realimentación tras Ayuno Prolongado El estado de ayuno hace que el organismo pierda capacidad para metabolizar proteínas. Si se da una dieta rica en proteínas, el paciente puede morir porque los procesos de desaminación productores de NH3 son superiores a la velocidad de detoxicación del NH4. Se da hiperamonemia, encefalopatías, coma hepático y muerte. La mejor dieta para realimentar es una dieta mixta, rica al principio en hidratos de carbono y pobre en proteínas. Se va aumentando la cantidad de proteínas. Respuesta Metabólica al Trauma Es similar al ayuno porque el trauma severo produce anorexia y puede imposibilitar la administración de alimentos por vía oral. La pérdida de la proteína muscular y epidérmica retrasa la recuperación del paciente. La nutrición parenteral (aminoácidos ramificados con electrolitos, glucosa etc.) impide que el organismo degrade la proteína muscular y epidérmica. Las fibras musculares de tipo I son las más afectadas porque requieren mayor actividad eléctrica (movimiento) para la síntesis proteica. Dependiendo del trauma, se puede dar atrofia muscular. Se evita con actividad eléctrica y esteroides anabólicos....


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