Obesidade - Anotações PDF

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Aula sobre epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, diagnóstico, tratamento e conduta da obesidade....

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Obesidade Dr. Luis Favaro Scomparin

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Introdução Acúmulo anormal de gordura corpórea (não necessariamente de peso), ao ponto de comprometer a saúde; Doença crônica, complexa e multifatorial → É UMA DOENÇA!!! Diversas complicações; Tipos: o Obesidade abdominal/centrípeta: andróide (típica da deposição de gordura nos homens), circunferência abdominal aumentada. Na pós-menopausa há maior depósito andróide (maior risco de complicações cardiovasculares). o Obesidade coxofemoral: ginecóide (típica da deposição de gordura nas mulheres), maior acúmulo nas pernas e quadril. Diagnóstico DEXA (avaliação da composição corporal pela densitometria óssea): emissão de raioX que mede gordura corporal e medida segmentar. É um exame simples e a radiação é mínima; BIA (bioimpedância): compara a densidade corporal por meio da emissão elétrica. Quando é feito de maneira repetida se tem uma precisão muito boa; Água corporal total: método mais arcaico, mas é possível de ser feito; Densidade corporal por imersão: máquina bem moderna, apenas 1 no BR; TC: quantifica o tecido magro e gorduroso; RMN: é um padrão-ouro, mas ninguém pede RMN para quantificar gordura, mas é um exame excelente para isso. Plicometria: Avalia as dobras cutâneas (geralmente feito na avaliação da academia). Depende muito do examinador, tendo uma variação muito grande (operador-dependente); IMC: Método mais utilizado. o IMC = peso (kg) / altura2 (m). o A tabela para crianças, adultos e idosos (mais tolerante com o peso do idoso) muda. o Porém tem muita limitação: não avalia a composição corporal e muito menos a distribuição; o Boa correlação com prognóstico. ▪ Porém tomar cuidado: todo fisiculturista/pessoas bombadonas vão ter um IMC altíssimo, vão ser consideradas obesas pelo IMC erroneamente pois o peso dessas pessoas é muito alto, porém não é gordura, é músculo e água. o % de gordura: ▪ 18 a 25 em homens; ▪ 20 a 30 em mulheres. IMC (adulto) < 18.5

Classificações Abaixo do peso normal

18.5 - 24.9 25 - 29.9 30 - 34.9 35 - 39.9 ≥ 40

Peso normal Excesso de peso Obesidade classe 1 Obesidade classe 2 Obesidade classe 3

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Circunferência abdominal: cada população tem uma tabela diferente. No BR utiliza-se a média sul-asiática: ≥ 90cm para homens e ≥ 80cm para mulheres. o Europeus, sul-africanos, mediterrâneo ocidental e oriente médio: ≥ 94 cm em H e ≥ 80 cm em mulheres. o Sul-asiáticos e chineses: ≥ 90 em H e ≥ 80 cm em M. o Japoneses: ≥ 90 cm em H e ≥ 85 em M. o *88-102. Relação cintura-quadril (RCQ): >0,85 (H) e >0,9 (M). relacionado com o risco cardiovascular. Em crianças: avaliado por meio de tabelas. o Obesidade: IMC igual ou acima do percentil 97; o Sobrepeso: IMC entre percentir 85 e 97; o Z score acima de +2, entre +1 e +2).

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Epidemiologia Cerca de 1.5 bilhão de pessoas com sobrepeso; 300 milhões de obesos; Aumento expressivo; Obesidade + desnutrição: a pessoa obesa pode estar desnutrida pois geralmente a alimentação do obeso é de baixo teor nutricional (deficiência vitamínica, de minerais); 2/3 dos casais obesos terão filhos obesos; No BR: o + de 50% dos adultos têm sobrepeso; o Cerca de 20% de obesos; o É o transtorno nutricional mais prevalente; o Todas as classes sociais e faixas etárias. Pais obesos: 2/3 dos filhos vão ser obesos; 1 pai obeso: 50% da criança ser obesa; Pais magros: 10% da criança ser obesa; Ser obeso na infância: 60% de ser obeso na vida adulta; Se obeso na adolescência: 80% de ser obeso na vida adulta.

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Fisiopatologia A obesidade é multigênica e multifatorial.

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HIPOTÁLAMO: • No núcleo arqueado existem os neurônios de 1ª ordem que recebem sinais que vem de hormônios, dos nutrientes, e de neurônios. De acordo com o sinal que chegar, o neurônio de 1ª ordem vai transmitir isso para os neurônios de 2ª ordem. É onde se tem o equilíbrio entre estado de fome e saciedade; •

VIA CATABÓLICA: o No núcleo arqueado há uma população de neurônios que secretam POMC, CART e alfa-MSH. Essas populações que produzem essas substâncias vão estar bem ativas no momento em que estamos satisfeitos. Essas substâncias, uma vez ativadas, vão ativar os neurônios de 2ª ordem para diminuir a fome e manter a saciedade. o Ou seja, essa via é ativada quando a pessoa está apropriadamente alimentada. Quem principalmente estimula essa via é a leptina (hormônio produzido pelo tecido adiposo, sendo o principal sinalizador periférico relacionado ao tecido adiposo – o segundo é a insulina. Ou seja, quanto mais tecido adiposo eu tenho mais leptina vou ter).

o Outros ativadores dessa via: o próprio nutriente (aminoácidos, glicose, gorduras) e via neuronal (nervo vago e trato solitário – comunicação com o trato digestivo); o Essa via catabólica causa: Termogênese, diminuição do apetite e perda de peso. •

VIA ANABÓLICA: o Secreção de NPY e proteína relacionada ao agouti (AgRP) → fazem o contrário da outra via, ou seja, aqui ocorre um estímulo em períodos de falta de nutrientes/jejum. o Quando ocorre a ativação/secreção dessas proteínas ocorre redução do gasto energético e aumento do apetite. o É estimulada pela grelina (produzida no fundo gástrico – uma das ideias da cirurgia bariátrica é a redução desse hormônio) e inibida pela leptina. o Há uma contrarregulação entre a via anabólica e catabólica, ou seja, um tenta controlar o outro, existindo um certo equilíbrio. ▪ O NPY e o AgRP inibem a ativação dos receptores da melanocortina (MC4R e MC3R). Já POMC/alfa-MSH e o CART aumentam a atividade destes receptores.

TECIDO ADIPOSO: • É um órgão endócrino (o maior) e serve como reserva energética → produz leptina e adiponectina → balanço calórico; • Adiponectina: Inversamente proporcional à % de gordura → Níveis baixos relacionados a aumento na resistência insulínica (é um hormônio protetor); • Outras substâncias produzidas (não tão boas): Resistina, TNF-alfa, interleucina-6, PAI-1 e outras citocinas inflamatórias, com aumento do risco de DM e DCV. TGI: • •

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Grelina: produzida no estômago. Insulina: produzida no pâncreas. Tem um efeito misto. Aumenta pós-alimentação transitoriamente e há o aumento constante da insulina (pacientes com maior gordura corporal têm uma insulina maior para manter os nutrientes bem alocados). Colecistoquinina: hormônio do TGI com relação à saciedade, ativado quando o trato está cheio. Peptídeo YY; GLP1: é produzido no íleo distal, ele reduz a velocidade do esvaziamento gástrico, causa um certo estufamento e vai até o centro da fome (neurônios de 2ª ordem), inibindo a fome de ação direta (os análogos do GLP1 são bem interessantes para a perda de peso). Peptídeo liberador de gastrina; Amilina, insulina, glucagon...

HORMÔNIOS EXTRA-SNC: • Grelina: produzida no fundo gástrico; • Leptina: produzida no tecido adiposo; • Adiponectina: produzida no tecido adiposo; • Insulina: produzida no pâncreas; • Colecistoquinina, PYY-36: produzidos no intestino delgado. UNINDO OS CONCEITOS: • Leptina e Insulina: o São periféricos; o Relacionadas aos estoques de energia;

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o São sinais hormonais de adiposidade (aumenta a gordura → aumenta esses hormônios); o Leptina é o componente de sinais periféricos com ação mais específica e vigorosa; Insulina, Colecistocinina, Glucagon, GLP-1, Grelina: o Fluxo de energia pelo TGI; Sinais de adiposidade e saciedade: o No núcleo arqueado vão ser ativados os neurônios de 1ª ordem; o Se eu tiver em jejum vai ser ativada a via anabólica e se eu estiver satisfeito vou ter ativação da via catabólica. Neurônios de 2ª ordem → núcleos paraventricular e área lateral hipotalâmica. Trato digestório → nervo vago → núcleo do trato solitário. Leptina é o componente de sinais periféricos com ação mais específica e vigorosa; Insulina é o segundo mais importante sinalizador periférico, potencializando o sinal da leptina; No outro “extremo” temos a grelina (aumento de apetite). Outros “parceiros” da leptina e insulina: GLP-1, pep YY, colecistocinina

Causas de ganho de peso e obesidade: Tendência fisiológica à manutenção do peso (vias hormonais anteriores trabalhando em equilíbrio); o “Nosso corpo possui mecanismos pré-históricos. Sempre que você tentar perder peso, uma hora você vai ficar estagnado, porque aquela via anabólica vai ser ativada, aumentando a fome, diminuição da taxa metabólica basal (diminui a termogênese), inaptidão física, agitação → isso faz com que você desista da dieta. Além disso, quando o paciente diz que estava perdendo peso e uma hora estagnou, é porque o corpo se adaptou com a nova dieta”. Qualidade alimentos (multiprocessados, conservantes), disponibilidade (oferta aumentou) e custo; Seleção natural (questão do pré-histórico → o homem com mais reserva vivia mais. Até hoje o corpo entende que quando está faltando comida, o corpo deve economizar e estocar energia); Mutação MC4R, leptina (obesidade monogênica).

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o Ocorrem raríssimos casos de mutação (< 1% dos casos). o A mutação MC4R é na via catabólica: pouca ativação da via catabólica, predominando a via anabólica (maior tendência a ter fome, diminuição da taxa metabólica basal). o A deficiência de leptina vai fazer com que haja falha na comunicação, pois eu tenho tecido gorduroso em abundância mas o SNC não recebe a informação, dessa forma o paciente fica com fome. Se repor leptina há a correção. Síndromes genéticas: o Prader-Willi, X-frágil, Bardet-Biedl; Corticosteróides; Psicotrópicos: o Tricíclicos, paroxetina, mirtazapina, benzodiazepínicos, antipsicóticos, lítio. Anticonvulsivantes: o Valproato, gabapentina, pregabalina, carbamazepina. Antidiabéticos: o Insulina, sulfonilureias. Complicações

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HAS; Dislipidemia (aumento de triglicerídeos, LDL); Resistência insulínica e consequentemente DM; DCV. o Existem estudos que mostram que a DCV já existe quando o peso está pouco acima do normal (sobrepeso), mesmo que seja um FR independente. Doenças respiratórias: o Restrição ventilatória; o HAP (hipertensão arterial pulmonar); o Hipoventilação; ▪ Paciente ronca, microdespertares noturnos → sonolência diurna. Comum em camioneiros. o Hipercapnia / hipóxia – Sd. Pickwick; o Sd. Apneia / hipopneia; o Descarga adrenérgica (picos hipertensivos, HAS crônica, arritmias e morte súbita); o Sonolência diurna, circunferência do pescoço aumentada. Doenças hepáticas: o NASH: ▪ Esteatose hepática não gordurosa (fatty liver disease) → é gordura no fígado; o Hepatomegalia, hepatite, cirrose e hepatocarcinoma; o Pouco sintomática; o A perda de peso reverte a doença, exceto em lesões fibróticas; o Oscilações de peso, perda muito rápida favorece o depósito de gordura hepática; o Plioglitazona (antidiabético) pode melhorar; o Mortalidade elevada; o Colecistopatia. Neoplasias; Artropatias; Infertilidade – irregularidade menstrual – hiperandrogenismo – sd. dos ovários policísticos; DRGE; Aumento de mortalidade já no sobrepeso.

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Tratamento Medicação + atividade física + dieta.

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TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: • TTO Não farmacológico: melhora do estilo de vida, praticar atividades físicas, cessar tabagismo, alcoolismo, modificar o tipo de alimentação. • Ideal VS Real: é fácil falar para o paciente comer X alimentos, mas a realidade de cada um é diferente → tto individualizado (dependendo da taxa metabólica basal, composição corporal, estilo de vida, que horas ela acorda e dorme, trabalho...). • Reeducação alimentar: sempre pensar a longo prazo; • Redução calórica de início gradual; • Resposta fisiológica à mudança do estilo de vida (MEV); “já comentado anteriormente que nosso cérebro vai tentar sabotar a gente”, aí que entra a importância da atividade física e da medicação para ajudar. • Tipos de restrição calórica: low carb, no carb, low fat, dieta cetogênica, dieta da lua cheia... → não existe nenhum estudo que mostra a diferença entre um tipo de restrição e ou tra e que algum é melhor que o outro. O importante é o paciente fazer uma restrição bem feita, gradual e que o paciente tolere. • Mudança de VIDA; • Psicoterapia; • Dietas da moda: CUIDADO! Não existe milagre. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: • IMC a partir de 30 E falha terapêutica de mudança de estilo de vida; • IMC menor com comorbidades; o Ex: IMC de 27 com comorbidade. • Efeito transitório / efeito sanfona: nenhum remédio necessariamente tem efeito sanfona, as pessoas é que tem efeito sanfona. Se o paciente parar de repente o remédio, é óbvio que a pessoa vai ganhar peso. • Tempo de uso: varia de medicação para medicação e orientação. • Individualização sempre! • Sinergia de mecanismos: usar mais de uma classe para poder ter um efeito + satisfatório. • Objetivos: o Redução de 5-10% do peso → 5% em 3 meses; o 0,5-1,0 kg por semana; o Manutenção. • Objetivo clínico VS objetivo pessoal: o que o paciente quer às vezes o remédio não oferece, pois o que também importa para a perda de peso é a dieta e a atividade física. A medicação dá apenas um “empurrão”, pois depois de um tempo de uso da medicação, ela perde seu efeito. Sibutramina • Faz o bloqueio NA e serotonina; • Efeito sacietógeno; • Resposta em 90% dos casos: 5-12 kg; o 7% de perda em 6 meses. • Segura. Porém sempre avaliar as contraindicações. • Usada por 2 anos (off-label usa-se mais); • Discreto aumento da PA e FC; • Leve taquicardia, boca seca, insônia e constipação intestinal; • Estudo SCOUT (2009) mostrou aumento da descompensação cardíaca nos pacientes que usaram essa medicação. • Contraindicações: o Cardiopatias;

Psicopatias (interação com medicações); Diabetes; IMC < 30; 65 anos (“mas no BR usa quando o paciente tem 50 kg/m2; • IMC > 40 com ou sem comorbidades, sem sucesso no tto clínico por, no mínimo, 2 anos, após protocolos clínicos; • IMC > 35 com comorbidades (alto risco cardiovascular, DM, HAS, apneia do sono, artropatias, transtornos depressivos ligados à obesidade, asma grave, DRGE, esteatose hepática, SOP, estigmatização social...) e sem sucesso no tto clínico por, no mínimo, 2 anos, após protocolos clínicos....