Patofisiologi umum eritrosit PDF

Preview

Summary

Patofisiologi umum eritrosit ERITROPOYESIS Sintesis Erythrocyte terjadi di sumsum tulang, betonPikiran dalam sumsum merah tulang batang, yang menyumbang hanya 25% dari sumsum tulang. Sisanya adalah sumsum kuning (lemak) yang tidak mensintesis, tetapi dapat diubah menjadi merah dalam keadaan darurat....

Description

Patofisiologi umum eritrosit ERITROPOYESIS Sintesis Erythrocyte terjadi di sumsum tulang, betonPikiran dalam sumsum merah tulang batang, yang menyumbang hanya 25% dari sumsum tulang. Sisanya adalah sumsum kuning (lemak) yang tidak mensintesis, tetapi dapat diubah menjadi merah dalam keadaan darurat. Dengan demikian, sumsum tulang mampu mengalikan dengan 5 produksi eritrosit yang. Prosesnya adalah: Sel kuman TOTIPOTENCIAL > tidak dapat diidentifikasi Dapat diperpanjang Berasal semua jenis sel Monopotensi sel kuman > tidak diidentifikasi, tetapi hanya berasal eritrosit. PENDAHULU (PROERITROBLASTO) > sel diidentifikasi pertama dari seri Red. Erythroblast Basófilo Erythroblast Policromatófilo ERITROBLASTO acidophilus (NORMOBLASTO) > sampai tahap ini ada Proliferasi sel dalam pembangunanllo. RETICULOCITO > kekurangan inti. Ini masih beberapa mitokondria dan RNA, yang ditampilkan sebagai butiran biru dan filamen. Sirkulasi RETICULOCITO > RETICULOCITO berlalu dari sumsum tulang darah. Ini adalah sesuatu yang lebih besar dan kurang eosinófiApa yang Eritrosit. Darah normal mengandung 1% dari Reticulocytes: jika angka ini meningkat itu adalah tanda bahwa fungsi sumsum tulang meningkat. Dia tinggal selama 1 hari. Dewasa eritrosit > 120 hari. Sepanjang proses, sel: -Ini semakin yang Ukuran yang terakumulasi HB -Apakah kehilangan organel -Kehilangan inti Sampai dengan tahap dari Norwegia, sel secara aktif berkembang biak, yang membutuhkan sintesis banyak DNA. Untuk ini, dua elemen penting yang diperlukan: Vitamin B12 dan asam folat: -Asam folat berasal dari suatu metabolit yang sangat penting bagi konversi berasa In yang, yang Ini terintegrasi ke dalam DNA. -Vitamin B12 adalah kofaktor yang diperlukan untuk melepaskan Metil-THF gugus metil, yang diperlukan untuk dikonjuasi dengan glutamat. Jadi, kurangnya B12 "atra Pa"Al THF dalam bentuk transportasi MetilTHF. Eritropoiesis kontrol

Ini sesuai dengan Erythropoietin (ERP), disekresikan oleh sel yuxtaglomerulares ginjal ketika mereka menangkap hipokxia (yang mereka sangat sensitif). Tindakan ERP ditingkatkan dengan: -Jenderal Estimulantes de la hemopoyesis (IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF). -androgen, yang meningkatkan N º sel sumsum tulang belakang Peka terhadap ERP dan merangsang sekresi ginjal mereka. -Hormon (kortikosteroid, tiroid, GH) HEMOLISIS (= ERITROCATERESIS) Setelah 120 hari, makrofag (terutama dalam limpa) mendeteksi penuaan eritrosit dan menangkapnya, Degradándolo. Komponennya memiliki beberapa tujuan: -Besi diangkut ke sumsum, di mana ia digunakan untuk sintesis lebih HB. -Globin terdegradasi dalam Aa, yang digunakan. -Porphyrin menjadi bilirubin. Eksplorasi * Hemogram, yang menentukan sejumlah parameter: -jumlah eritrosit (normal 4,5 ke 5,5 juta/kubik mm) -Nilai HB (normal 12-18 g/100 ml darah) -Volume korpuskular Medium (VCM), yang merupakan ukuran rata-rata eritrosit. Normal (Normocítico) adalah 80-90 fentoliPercaya (Fl). [1 Fl = 10-5 liter = kubik mikron]. "Jika nilainya lebih rendah > kecil "Jika nilainya lebih besar > Macrocítico -Hematokrit: Apakah persentase volume Eritrocitario pada volume total darah. Normal adalah 45%. Hal ini diukur dengan sentrifugasi dan mengukur tinggi kolom eritrosit dalam tabung. -Massa eritrosit: ini adalah ukuran terbaik, karena dengan Mungkin ada kegagalan (Pe. Memiliki banyak atau sedikit plasma dengan N º eritrosit yang normal) Nilai normal adalah 30-35 Cc/kg berat subjek. -Hemoglobin Corpuscular media (HCM). Hal ini diukur dalam picograms (1 Pg = 10-15 g). Mengukur jumlah HB dari EritreaUntuk, yaitu: "Normocrómico jika itu normal. "Hypochromic jika Berkurang. "Hyperchromic jika meningkat, tetapi jika VCM meningkat, meningkatkan HCM karena cocok lebih, bukan karena ada peningkatan konsentrasi.

-Rerata konsentrasi corpuscular HB (CCMH). Hal ini diukur dalam g/100 ml, dan merupakan Indeks warna lain. -Amplitudo dari distribusi ukuran Eritrocitario (ADE). Ini adalah indeks keseragaman ukuran. Jika Anda meningkatkanAda anisocytosis, yaitu, ada eritrociBerbagai ukuran batuk. * Tes mikroskopis sampel darah: Hal ini digunakan untuk melihat ukuran dan warna seperti di atas, tetapi juga untuk melihat bentuk eritrosit, yang jumlah darah tidak mengungkapkan. Adalah normal untuk memiliki disc bikonvaf. Mikroskop optik tampak seperti kemerahan disk yang lebih ringan di tengah. Dismorfias biasa adalah: -Poiquilocitosis > eritrosit pyriform - Mikroesferocitos > eritrosit kecil dan berbentuk bola - Drepanocitos > Berbentuk sabit - Dianocitos > HB tersedia di pusat, sehingga Anda melihat lingkaran yang jelas di pinggiran dan merah di tengah, seperti target Bullseye. -Schistocyte > ketika mereka rapuh dan istirahat, kita melihat fragmen sel merah dengan cara yang berbeda. * Tes sumsum tulang: Sebuah sampel sumsum tulang diperoleh dengan aspirasi atau dengan biopsi dari tulang dada atau Crest iliaka. Kemudian periksa sampel untuk melihat apakah ada: -Megaloblastos - Yang "Di ring" -Red Series hiperplasia atau hipoplasia. dinilai menghitungApakah madu/hubungan eritroid, yaitu, yang ada antara jumlah prekursor leukosit dan eritrosit. Normal adalah 3/1. "Di hiperplasia kedi Adalah Berkurang. "Di ditambah hypoplasia. -Hipoplasia sumsum tulang global atau aplasia. * Teknik khusus: Mereka sangat bervariasi. Utama adalah: -Besi eksplorasi -Vitamin B12 scan (tes Schilling) -Patologis HB eksplorasi, dll Anemia Ini adalah negara patologis di mana darah tidak mampu memberikan cukup O2 ke jaringan. Hal ini disebabkan oleh defisit HB. Ini adalah kurangnya HB yang menghasilkan anemia, meskipun sebagai HB adalah dalam eritrosit, biasanya kekurangan eritrosit juga menyebabkan anemia. Anemia dianggap ketika [HB] adalah: -Kurang dari 13 g/100 ml pada pria -Kurang dari 12 g/100 ml pada wanita -Kurang dari 11 g/100 ml pada wanita hamil

Meskipun [HB] hanya dapat diandalkan jika volume normal. Jika tidak, mungkin ada kesalahan Pe: -Jika cairan darah meningkat (Pe. Kegagalan Jantung), ada seudoanemia oleh pengenceran. -Sebuah anemia otentik mungkin memiliki normal [HB] jika cairan berkurang (Pe. Setelah muntah atau diare) ANEMIA defisiensi, sintesis 1) untuk penyakit sumsum tulang * Gangguan kuantitatif: jika Anda mengurangi N º sel yang Ciales, itu gagal semua hemopoyesis dan ANEMIA aplastik terjadi. Tiga unsur darah bentuk hilang (eritrositCitos, leukosit dan trombosit). Penyebab: -idiopatik, oleh penyakit autoimun. -Sekunder untuk perawatan dengan radiasi, citostáticas obat, infeksi, dll. A variant untuk meninjau Ini adalah ANEMIA Myelophthisic, di mana sumsum merah mengungsi oleh jaringan asing (Pe. tumor). Dalam dan-, ada pecah dinding sinusoidal, dimana elemen dewasa masuk ke dalam darah. Mereka tidak bisa matang dalam darah. Konsekuensi: ada beberapa eritrosit yang matang, tetapi mereka terlihat dari NorwegiaDll. Situasi ini disebut LEUCOERITROBLASTOSIS. [Prekursor yang belum matang dalam darah juga terdeteksi Ada ektopik Foci dari hemopoyesis]. * Kualitatif gangguan: gangguan sel kuman yang mencegah mereka dari menghasilkan prekursor normal, sehingga lebih sedikit sel yang dihasilkan dari normal atau jika diproduksi adalah anomali. -Jika gangguan adalah sel pluripotensial, itu adalah anemia dari mielodisplasias (kelainan dalam Semua sel darah). Diperoleh dan dari Penyebab tidak diketahui. -Jika hanya mempengaruhi sel monopotenciales dari EritreaKasus, Anemias diproduksi Keita., yang bawaan dan sangat langka. * Cukup stimulasi: sumsum tulang tidak menerima stimulasi untuk eritropoiesis, sehingga tidak menghasilkan Eritrosit Meskipun ini mungkin diperlukan. -Anemia penyakit kronis (radang dan tumor), karena beberapa sitokin (TNF, IL-1) menghambat stimulasi ERP. -Anemia ginjal karena kurangnya ERP. 2) eritropoiesis tidak efektif. Prekursor mati di medula sebelum menghasilkan eritrosit yang layak. Karena vitamin B12 atau asam folat kekurangan, prekursor tidak dapat mensintesis DNA yang dibutuhkan untuk proliferasi, sehingga mereka tidak dapat menduplikasi DNA mereka, tetapi sitoplasma terus tumbuh, sehingga bukan eritroblas, sel-sel raksasa terbentuk ( MegaloBlasts) yang berakhir sekarat sebelum membentuk eritrosit. Selain itu, dalam kasus di mana mereka dicapai untuk membentuk eritrosit, ini adalah macrocíticos.

[Gangguan ini mempengaruhi semua sel yang memiliki banyak untuk membagi, seperti hemopoyéticas atau enterosit. Di dalam medula, itu mempengaruhi trombosit dan leukosit, tetapi terutama untuk eritrosit yang paling dibagi. * Vitamin B12. 1 mikrogram diperlukan setiap hari, sementara deposito tubuh di hati yang sampai 5 mg (yaitu, ada cadangan untuk beberapa tahun). Oleh karena itu, beberapa tahun induksi diperlukan sampai penyakit munculAyah. Defisit dapat dengan: -Tidak ada konsumsi. Langka, karena dalam daging, hati dan susu. -Kurangnya faktor intrinsik (FI), sehingga vitamin tidak dapat diserap. Mekanisme ini menghasilkan jenis anemia megaloblastik yang disebut ANEMIA PERNICIOIhsPe. Setelah gastrektomi). -Penyakit usus penyerapan terminal yang menghasilkan malabsor Yang. Fungsi FI diukur Melewati Schilling Test. * Asam folat. 5 mikrogram diperlukan setiap hari, tetapi dalam kasus ini tidak ada cadangan. Defisit adalah dengan cacat konsumsi (ditemukan dalam buah-buahan atau sayuran), yang dapat dengan: -Ancianito yang tinggal sendirian dan makan buruk. -Alkohol, yang tidak lapar dan juga memiliki enteritis. Eritropoiesis juga tidak efektif dalam: -Thalassemias: sebagai subunit beta tidak terjadi, kelebihan Alpha unit disimpan dalam Mb Dari erythroblasts, membuatYang rapuh dan menyebabkan Lisis mereka. -Anemia sideroblásticas -Mielodisplasias -Anemia Keita.. 3) tidak mencukupi eritropoiesis: Kegagalan terjadi dalam sintesis HB. Pematangan eritrosit adalah untuk mengisi HB, dan jika ini cacat proses lebih lambat. Sintesis HB gagal oleh: * Porphyrias, oleh gangguan dalam sintesis cincin tetrapirrólico. * Defisiensi besi (Anemia defisiensi). Ini adalah Microcíticas Anemias. Penyebabnya adalah: -Kurangnya kontribusi -Malabsorpsi -Kegagalan dalam s. m. f. Itu terlalu banyak menangkap iman. -Hilangnya perdarahan kontinu kecil yang tidak Mencoba: + Perempuan dalam menstruasi dan melahirkan. + Perdarahan pencernaan oleh ulkus, Dll, yang tidak diperingatkan.

Dua protein yang membantu dalam studi Anemia defisiensi besi yang terlibat dalam metabolisme Fe: -The Transferrin mengangkut ke sumsum. In c. n. Ini jenuh pada 30%. Angka ini menurun dengan anemia. [Tingkat Transferrin menurunYen pada fase akut]. -Feritin adalah deposit besi, dengan tingkat normal 0,5 sampai 2,5 gram. Tingkat feritin adalah indikator yang baik dari iman tubuh: + Jika kekurangan zat besi > rendah + Jika tinggi > kelebihan Fe > peradangan Sebagai feritin adalah reaktan fase akut) Dengan demikian, tingkat iman tubuh diukur dengan: - Besi -Transferrin saturasi -Kuantitas feritin * Gangguan kuantitatif dalam sintesis Globinas (talaseSaya). Ada kelainan genetik gen yang mengekspresikan beberapa rantai HB, sehingga tidak diungkapkan atau membuatnya rusak-priaTeh. Kebanyakan dari mereka menghasilkan Anemias parah HemolítiKasus. Yang paling sering adalah Thalassemia Kecil atau sifat walia, Prancis. Ada kegagalan dalam gen dari rantai beta, sehingga untuk mengkompensasi terjadi Hbf (ALPHA2-GAMMA2), yang memiliki berbagaiKarakteristik dari biasanya. Eritrosit Microcíti diproduksiDan dalam jumlah besar (hingga 7.000.000). * Anemias SIDEROBLÁSTICAS: tidak mencukupi HB sintesis oleh Cacat dalam enzim mitokondria yang diperlukan untuk ini. Sebagai DenganAdalah Urutan, iman terakumulasi dalam mitokondria (mungkin akumulasi adalah gangguan utama). Iman disimpan dalam MitoconDrias muncul sebagai butiran yang tersusun dalam lingkaran di sekitar nukleus erythroblasts, yang disebut mata-mata. Anemias, hilangnya eritrosit Anemia terjadi ketika sumsum tulang gagal untuk mengimbangi hilangnya eritrosit. Ada dua mekanisme: 1) perdarahan 2) peningkatan eritrocateresis (hemolitik Anemias) Ada anemia, kelebihan hemolisis menghasilkan: -Peningkatan LDH dalam serum ketika dilepaskan dari yang Rusak. -Penurunan haptoglobinas. adalah protein PlasmátiCAs disintesis di hati yang fungsinya adalah untuk menangkap bebas HB dipisahkan oleh hemolisis normal, untuk mencegahnya dihilangkan oleh ginjal kehilangan iman. Ketika HB meningkat, itu mengurangi konsentrasiUntuk dikonsumsi dalam menjalankan misi mereka. -Jika intravaskular, banyak HB dilepaskan ke darah, yang melebihi kapasitas haptoglobin. Kemudian: + Hemoglobinemia. Ketika serum disentrifugasi, yang supernant plasma Dan Merah.

+ Hemoglobinuria, ketika HB disaring dalam ginjal. Urin berwarna merah. Ini berarti hilangnya iman yang dapat menyebabkan Anemia defisiensi besi. + Hemosiderinuria: Sel Tubular ginjal menangkap bagian yang tegang HB dan ConvierSimpan di hemosiderin bahwa, ketika sel dikupas, itu muncul dalam urin. -Hiperbilirubinemia tidak langsung, yang menyebabkan penyakit kuning Astika,. -Meningkatkan urobilinogen dalam urin dan kotoran. Kelebihan bilirubin diekskresikan ke dalam usus setelah konjugasi hepatik... -Splenomegali, karena hiperplasia makrofag dari limpa harus menghancurkan begitu banyak eritrosit. -Hiperplasia merah dari sumsum tulang. In c. n, ada lebih banyak persiapanLeukosit meningkat dari eritrosit, tapi inilah Propterbalik (mengurangi rasio M/E). -Meningkatkan CO dihemtakan, karena setiap cincin tetrapirrólico Broken rilis CO. - Reticulocitosis. Eritropoiesis kompensasi atau meningkatkan, yang menyebabkan kelebihan retikulosit akan dirilis. Karena mereka lebih besar dari yang Matang, hal ini dianggap sebagai anemia makrositik. Hemolitik Anemias dibagi menjadi dua kelompok: 1) Anemias hemolitik corpuscular. diproduksi oleh In Sebuah cacat pada eritrosit, biasanya genetik, sehingga erythrocytess abnormal dihancurkan awal. Kelainan membran: * Sferositosis bawaan (autosomal dominan). Ini adalah kegagalan dalam Spectrin, salah satu protein yang Pertahankan bentuk Mb. Eritrosit yang dibuat Bulat dan kecil (oleh microesferocítica). * Paroxysmal nokturnal hemoglobinuria. Ini adalah kelainan yang diperoleh, oleh mutasi dalam sel kuman Pluripo.Potensi yang ditransmisikan ke seluruh klon Anda. Tje Kekacauan adalah tidak adanya Maria dariBertanya Dari Mb, GLICOSIL-phosphatidyl-INOSITOL, yang fungsinya adalah untuk memperbaiki protein serum. Di antara protein yang diperbaiki adalah protein AktifDoras PelengkapUntuk. Dalam klon ini, protein inactivadoras Mereka tidak dapat bergabung, sehingga sel mendapat HypersensiBLE untuk tindakan pelengkap. B. Cacat enzimatik: * PK defisit. Mereka tidak cukup mensintesis ATP, jadi tidak ada energi untuk Na+/k + ATPase. Sel Menumpuk Na+ dan air, dan itu hanya meledak. * G-6-PDH defisit. Tidak mungkin untuk mensintesis NADPH dengan cara pentos-P. In c. n. Tidak apa-apa, tetapi jika Anda meningkatkan daya oksidator (ketika Anda mengambil kacang, Antimalarial, sulfonamid, aspirin, NitrofuranToína), tidak dapat dikompensasi, dan itu adalah DesnatuRalizan HB dan protein lain membentuk endapat kaku dalam eritrosit. c) Hemoglobinopatías:

* Beta-talasemia > menghasilkan anemia oleh sintesis Sadar Insufi HB dan eritropoiesis tidak efektif, tetapi juga hemolitik sebagai rantai Alfa berlebih diendapkan pada permukaan bagian dalam dari membraNa, membuatnya kaku. * Anemia sel sabit hanya diberikan kepada orang kulit hitam. Melainkan Hba Produk normal HbS, yang telah dalam rantai beta sisa Val digantikan oleh Glu. Untuk perubahan kecil ini, HbS bentuk deoksigenasi dan o Yang merusak eritrosit (sabit Cells). 2) hemolitik Anemias ekstrorpusculares. Di sini Masalahnya bukan dalam eritrosit, tetapi dalam plasma. Mekanik menyebabkan > dinding pembuluh tidak normal, sehingga eritrosit rusak Memukul Dia. Terjadi Pe: -Cedera katup jantung bruto -Katup logam prostesis -Anemia hemolitik Mikroangiopati. Seni- dan a Mereka memiliki permukaan yang berubah, Pe. Dalam CID, di mana jaring Fibrin terbentuk yang menghalangi cahaya kapal kecil, dan Hema- yang lain Mereka istirahat ketika mereka bertabrakan dengan jaring. Dalam sebuah bekas strain darah, Anda melihat potongan eritrosit rusak (itu hampir patognomóAtauCo). Penyebab kimia: -Infeksi anaerobik produsen HemolisiIn. Memimpin. -Anemia ginjal, sebagai insufisiensi ginjal menghasilkan lingkungan internal yang abnormal yang mempengaruhi eritrosit. Hiperkolesterolemia. Kelebihan kolesterol bebas (tidak konjugat) dimasukkan ke dalam Mb Dari eritrosit, yang meningkatkan Permukaan CIE dan mengambil bentuk ACANTOCITO (karena "sisa" Mb), yang lebih rapuh. -Penyakit Wilson, yang menghasilkan akumulasi berlebihan Cu di hati. Mendadak, kelebihan tembaga hati dilepaskan tiba-tiba dan merusak eritrosit. C. hiperaktif dari s. m. f, yang menarik ke depan dari waktu Eritrosit Bahkan jika ini adalah normal. Terjadi: -Anemia penyakit kronis (radang dan tumor). -Anemia Hipersplenisme. D. kekebalan agresi: diendapkan Ig atau Immunocomplex di Mb Dari yang, yang mengaktifkan pelengkap dan dan p Untuk fagositosis oleh s. m. f. - Isoinmunes. Mereka memproduksi AC versus AG yang normal dalam manusia, tetapi individu tertentu tidak memiliki. Dua situasi: + Jenis transfusi darah a Pria dengan jenis O darah. Eritrosit yang Ditranbekas dihancurkan. + Fetal erythroblastosis. Seorang ibu pembangunan RHAC anti-RH saat memiliki anak RH +. Jika Anda memiliki anak lagi RH +, mereka AC akan menyerang eritrosit dari produt janinKabupaten Ciendo "Anemia brutal

Hiperbilirubinemia. Anak kuning seperti lemon. " Kernícterus: Bilirubin disimpan dalam inti dari dasar otak, menghasilkan kerusakan yang tidak dapat diperbaikiWolverhampton. Autoimun. Mereka memproduksi AC terhadap AG dari eritrosit mereka sendiri. Mereka dapat berupa: + oleh AC "panas" > bergabung dengan permukaan eritrosit untuk Suhu Normal. Mereka biasanya IgG, mereka tidak mengaktifkan pelengkap, tetapi yang lain Tje Berbeda-ImanCitos, yang menelan sampai RusiñolDua untuk ikan kembung Anjing. + oleh AC "dingin" > hanya bergabung Suhu Rendah Karena AG yang diperbaiki AC hanya Express ke rendah Suhu. adalah jenis AC IgM, yang Aktifkan snap-in langsung. -untuk obat [Selain efek toksik pada sumsum tulang dan eritrosit]. AC bergabung AG yang di Kasus ini Apakah obat: + dalam reaksi tipe II, obat melekat pada Mb Eritrosit. + dalam reaksi tipe III, disimpan pada Mb Dari eritrosit kompleks AC-AG beredarAnda. Dalam Anemias oleh agresi kekebalan tubuh digunakan TES COOMB yang, yang mengetahui apakah permukaan eritrosit memiliki Ig Terpaku. Disuntikkan Ig Manusia dalam RAM, yang menghasilkan AC terhadap Ig Manusia. Darah pasien kemudian dicampur dengan serum RAM: jika pasien eritrosit memiliki Ig (Manusia, tentu saja) melekat padanya Mb, mereka akan bergabung dengan AC RAM, dan dieniHgeRán (tes langsung Coomb Positif). Kriteria lain untuk mengklasifikasikan hemolitik Anemias adalah: -Jika eritrosit rusak darah intravascularmente Tanpa Intervensi Yang makrofag, seperti yang terjadi pada: "Imunologi dengan aktivasi pelengkap "Mekanisme mekanikal. "Mekanisme kimia. -dihancurkan di luar sirkulasi oleh s. m. f, seperti dalam: "Anemias corpusculares. "Imunologi tanpa aktivasi pelengkap lengkap "Hiperesplenismo. Manifestasi ANEMIA -Pucat kulit dan selaput lendir, karena: "Penurunan pigmen "Vasokonstriksi kulit, untuk mengalihkan darah ke organ vital.

Meskipun itu bukan tanda yang handal, karena pucat juga diproduksi dengan dingin, kompresi gelas, dll. Hal ini juga tergantung pada ketebalan kulit, jumlah melanin, dll. Tempat terbaik untuk melihatnya adalah alur dari tangan ke Regangkan tangan Anda. In c. n. Mereka harus terlihat merah, tetapi jika mereka terlihat Kulit putih hampir pasti adalah anemia. -Manifestasi peredaran darah: "Takikardia dan palpitasi "Peningkatan tekanan diferensial "Denyut nadi Magnus -Neuromuskular manifestasi, oleh Anoxia neuron dan otot: "Sakit kepala "Pusing atau Vertigo "Penglihatan berawan "Nyeri otot "Dering telinga "Kelelahan prematur "Mengurangi kapasitas konsentrasi "Syncope -Dyspnea, karena hipoktik menghasilkan asidosis laktat hypoxic, yang memerlukan peningkatan ventilasi dengan melelahkan otot pernapasan. Anemias kronis, evolusi waktu, ditandai dengan: -Tidak ada keluhan atau gejala, seperti tubuh terbiasa. -Lidah kehilangan papila, tetap benar-benar halus. -Erosions di sudut bibir. -Koilonychia: cekung atau kuku berbentuk sendok. Karakterisasi Anemias: * Anemia aplastik: -Sumsum tulang: kosong atau hipocelular...