Propedeutyka gerontologii, wykłady PDF

Preview

Summary

Wykłady z propedeutyki gerontologii na 1 roku magisterki z dietetyki, semestr 2.
1. Gerontologia jak nauka
3. Przyczyny i istota starzenia się organizmu
4, 5. Zmiany w organizmie w procesie starzenia się
6. Zespół kruchości (Frailty Syndrom)
7, 8. Główne problemy zdrowo...

Description

Wykład 1 - 26.02.2019

Odpowiedzialna za przedmiot: Anna Brzozowska, konsultacje czwartki 12-14 Koordynator ćwiczeń: Joanna Kałuża, poniedziałek 10-12 Na ćwiczeniach można mieć 2 nieobecności Egzamin pisemny: 2 pytania otwarte + zamknięte (krótkie odpowiedzi i testowe jednokrotnego wyboru), raczej łatwy Literatura:   

Leksykon gerontologii – Adam Zych Starość człowieka – szanse i zagrożenia – Joanna Wawrzyniak Opieka nad osobami starszymi – Mateusz Cybulski

 

Fizjologia starzenia się – Jerzy Żołądź Żywienie w opiece nad osobami w starszym wieku - Claudia Menebrocker

  

Żywienie u progu i schyłki życia – Gawęcki Food for the ageing population – Raats de... Żywienie i styl życia osób w starszym wieku – Jarosz M, IŻŻ

GERONTOLOGIA JAK NAUKA; PERIODYZACJA STAROŚCI; DEFINICJA OSOBY STARSZEJ 1. Propedeutyka – wiadomości wprowadzające do jakiejś dziedziny wiedzy Gerontologia – wielodyscyplinarny obszar nauki o starości i starzeniu się i o wszystkich związanych z nią zjawiskach i problemach.   

gr „geras” – starość, „geron” – starzec lub mędrzec; „logos” – nauka Może dotyczyć wszystkich organizmów żyjących. Jest dziedziną interdyscyplinarną: biologia, medycyna, żywienie, demografia, socjologia, psychologia, ekonomia, uwarunkowania środowiskowe itd

2. CEL: poznanie złożonej istoty starości (w wymiarze biologicznym, psychologicznym, społecznym) poprzez analizę procesów składających się na starzenie się człowieka (przyczyny i wpływ na życie jednostki i na społeczeństwo)

3. Gerontologia a) Gerontologia Doświadczalna (mechanizmy)  

Biologia starzenia się Fizjologia starzenia się

b) Gerontologia medyczna   

Geriatria Geratohigiena Psychogeriatria

c) Gerontologia społeczna   

Geragogika Psychologia gerontologiczna Gerontosocjologia

4. Gerontologia medyczna – działy a) Geriatria (medycyna starości):  

zapobieganie, diagnozowanie i leczenie chorób podeszłego wieku tu rola żywienia

b) Psychogeriatria – rozpoznawanie i leczenie zaburzeń psychicznych (depresje, zaburzenia lękowe) c) Geatohigiena – profilaktyka geriatryczna (promocja zdrowia):  

Zapobieganie, rozpoznawanie, zwalczanie biologicznych i społecznych czynników zagrażających zdrowiu, przyspieszających procesy starzenia Tu rola żywienia

5. Geriatria – dział gerontologii medycznej, związany z leczeniem osób starszych - część medycyny dotycząca starzenia się biologicznego i chorób współistniejących ze starzeniem:    

Sposoby leczenia Jak opóźnić niepełnosprawność Rehabilitacja W tym rola żywienia

6. Podejście do starszych pacjentów a) konwencjonalne – koncentracja na jednej chorobie b) geriatryczne – koncentracja na problemie w przebiegu wielu chorób

7. Korzyści wynikające z opieki geriatrycznej     

Poprawa rokowania – zmniejszone ryzyko śmierci o 22% Zmniejszone ryzyko ponownej hospitalizacji o 12% Większa szansa poprawy stanu funkcjonalnego o 72% Zwiększone prawdopodobieństwo mieszkania w swym domu 47% Obniżony całkowity koszt opieki

8. Model opieki wg geriatrów Osoba starsza po pobycie w szpitalu powinna  

Być objęta rehabilitacją geriatryczną Wrócić do swojego środowiska domowego

Potrzebna pełna dostępność do usług:   

Pracowników opieki socjalnej Pielęgniarki rodzinnej Systematycznych zajęć rehabilitacyjnych, w tym fizjoterapii

9. Gerontologia społeczna Zajmuje się procesami i zjawiskami społecznymi, psychologicznymi, ekonomicznymi i demograficznymi, które są przyczynami i skutkami starzenia się jednostek i całych społeczeństw Działy:   

Gerontopsychologia (psychologia starzenia się) – zajmuje się zachodzącycmi w okresie starości zmianami (np w intelekcie i motywacji do działąnia) Gerontosocjologia (socjologia starzenia się) – zajmuje się badaniem ról społecznych, jakie starszy człowiek odgrywa ...

10. Gerontologia społeczna – w praktyce:    

Profilaktyka geriatryczna – zapobieganie przedwczesnego starzeniu się Gerontoterapia – psychoterapia, terapia pedagogiczna, farmakologiczna Geratriika – aktywizacja społeczna, poznawcza Gerontologia...

11. Okresy życia a) Okres rozwoju   

od urodzenia do osiągnięcia dojrzałości płciowej wzrastanie, dojrzewanie osiągnięcie największej sprawności organizmu

b) Okres starzenia się (dorosłość, starość)    

pogarszanie się homeostazy i czynności narządów zmniejszenie zdolności do znoszenia obciążeń zwiększenie chorobowości kończy się śmiercią

12. Definicja osoby starszej – wiek kalendarzowy     

Wiek kalendarzowy = liczba przeżytych lat (demograficzny, chronologiczny, metrykalny, „wiekowanie”) Uwzględniany w stosunkach prawnych, urzędowych Nie jest obiektywnym wskaźnikiem starości ze względu na różnicy osobnicze Często jest kryterium w doborze populacji do badań, w normach żywieniowych Według polskich norm osobami starszymi są osoby >66 r.ż

13. Wiek kalendarzowy - liczba przeżytych lat 

  

45-59 – wiek przedstarczy (zwiększona troska o zdrowie i przyszłość, pierwsze choroby) Okresy wieku starszego: 60-74 lata – wiek podeszły (wczesna starość) – ustaje aktywność zawodowa, społeczna, nasilają się patologie wielu narządów, spada sprawność i aktywność ruchowa 75-90 lat – wiek starczy (późna starość) – często konieczna opieka i pielęgnowanie przez osoby drugie, rehabilitacja, socjoterapia geriatryczna +90 lat – wiek sędziwy (długowieczność) – zwykle wymagana już intensywna opieka geriatryczna

14. Wiek ekonomiczny (poprodukcyjny)  

Społeczny podział pracy, zastępowanie pokoleń 60 r.ż. jako wiek emerytalny ustanowiony na początku XX w, długość życia zwiększyła się o 25 lat

15. Inne definicje osoby starszej a) Wiek psychiczny – funkcje intelektualne, sprawność zmysłów, zdolności adaptacyjne lub samoocena b) Wiek społeczny – pełnione role, np. Dziadka, pracownika, emeryta; dawniej wymagały stateczności, na przestrzeni lat ulega przemianom pod wpływem czynników społeczno-kulturalnych c) Wiek socjalny – korzystanie ze świadczeń (emerytura, zasiłek pielęgnacyjny, opiekuńczy)

16. Objawy starości   

Zmarszczki na czole i wokół szpary ustnej Plamy starcze na rękach Zgrubienia na płytce paznokciowej

    

Stan zębów stan Spadek aktywności ruchowej siwienie włosów włosy w małżowinie usznej (u mężczyzn), w otworach nosowych krzaczastość brwi hirsutyzm (u kobiet) – owłosienie w okolicy ust, brody, podbródka

17. Definicja osoby starszej – wiek biologiczny (czynnościowy) 





Ogólna sprawność i żywotność organizmu, zmniejszająca się w drugiej połowie życia równolegle do postępu wieku kalendarzowego lub Określa stopień utraty ogólnej sprawności i żywotności organizmu, typowej dla zaawansowania procesu starzenia biologicznego Poszczególne populacje starzeją się dyferencjalnie (według różnych wzorców) – typowo dla danej rasy, klimaty, trybu życia, odżywiania (np Eskimosi i Murzyni – szybko się starzeją)

18. Biomarkery – indywidualne tempo starzenia się Biomarker to każda substancja, struktura, proces lub produkt przemian, który umożliwia pomiar zmian w organizmie będącym wynikiem interakcji ze szkodliwym czynnikiem (lub wiekiem) 6 grup biomarkerów:   

Stanów zapalnych Hematologiczne Związane z cukrzycą

 

Lipidowe Związane z funkcją nerek

 

Hormonalne Inne: długość telomerów...

Pojedyncze biomarkery są dobre do mierzenia określonego aspektu starzenia, nie dają ogólnego obrazu tego, jak starzeje się jednostka.

19. Podsumowanie  

Pozytywne konsekwencje dla człowieka wynikające z wydłużania się średniej długości życia Konieczność przewidywania i łagodzenia skutków w wymiarze społecznym, ekonomicznym i zdrowotnym

12.03.2019 Wykład

PRZYCZYNY I ISTOTA STARZENIA SIĘ ORGANIZMU

Starość a starzenie się - starość – końcowy etap życia, pojęcie statyczne, umownie przyjęty wiek, który uznajemy za starość; końcowy etap ontogenezy czyli rozwoju osobniczego - starzenie się – to naturalny proces degradacji biologicznej organizmu (tzw. zmiany inwolucyjne, zanik fizjologiczny), dynamiczny, związany z biegiem czasu

Cechy procesu starzenia się: - zjawisko powszechne – dotyczy każdego osobnika - jest to proces postępujący, jednokierunkowy, nieodwracalny (do pewnego stopnia modyfikowalny przez czynniki środowiskowe) - stopniowo ogranicza fizjologię komórek i narządów, a wraz z tym całego organizmu - stopniowo zmniejsza zdolności utrzymania homeostazy organizmu - zwiększa się prawdopodobieństwo śmierci - sposób starzenia się jest osobniczo zróżnicowany

Proces starzenia się – charakterystyka - seria zależnych od czasu zmian anatomicznych i fizjologicznych, które:  

Ograniczają zdolności funkcjonalne Zmniejszają zdolności adaptacyjnych w odpowiedzi na obciążenie czynnikami środowiska zewnętrznego

- procesy kataboliczne przeważają nad anabolicznymi – organizm nie nadąża z procesami odnowy i regeneracji zniszczonych komórek i tkanek, wykazuje zmiany regresyjne - prowadzi do    

Zmniejszanie się aktywności biologicznej organizmu Rozwoju zespołu słabości Chorób Śmierci

Pierwotny i wtórny proces starzenia się - Pierwotne starzenie się (fizjologiczne) zwykłe:   

Naturalnie i stopniowo dochodzi do obniżenia sprawności fizycznej i czynnościowej ludzkiego organizmu Dyskretne działanie czynników patologicznych = brak „otwartej” patologii, nie wymaga interwencji medycznej Czasami granica między zaawansowanymi zmianami inwolucyjnymi a chorobą – trudna do określenia

- Wtórne starzenie się (patologiczne, chorobowe): 

Niesprawność czynnościowa spowodowana nie tylko wiekiem

Trzy tory starzenia: - chorobowy (disabled, disease) - zwykły (usual, normal) - korzystny (successfulageing), obecnie częściej: zdrowy (healthyageing)

W populacji osób starszych występuje duża heterogenność

Przebieg starzenia się jest zależny od: 1. Czynników biologicznych: - genetycznych (w 25% zależy od genów, czym starsza osoba, tym znaczenie czynników genetycznych wzrasta, wpływają na szybkość starzenia się) - procesów fizjologicznych odbywających się na poziomie komórki, tkanki czy narządu - występowania chorób 2. Trybu życia, jaki dana osoba prowadziła w młodości, wieku dojrzałym: - nałogów - troski o zdrowie - aktywności ruchowej

- racjonalnego odżywiania - pracy zawodowej - liczby stresów 3. Czynników społecznych i psychologicznych, które mają wpływ na osobowość człowieka oraz jego życie emocjonalne i duchowe

Dlaczego się starzejemy? W przeciągu stuleci sformułowano ponad 300 teorii wyjaśniających przyczyny i mechanizmy starzenia się. Starsze teorie (przykłady): - utraty czynników życiowych i pierwotnego zużycia:   

Utraty ciepła (Galen) Utraty energii adaptacji (Salye) Pierwotnych zmian struktury np. błon komórkowych

- upośledzenia sterowania przez:    

OUN Tarczycę Gonady Aparat immunologiczny

- toksykologiczne, uwzględniające czynniki szkodliwe:    

Promieniowanie kosmiczne Ciężka woda Toksyny jelitowe Wolne rodniki tlenowe

Teorie starzenia się – przykłady 1. Stochastyczne (losowe) 2. Zaprogramowanego starzenia się („wewnętrzny zegar biologiczny”), deterministyczne, regulowane przez ścieżki sygnalizacyjne

Teorie stochastyczne (uszkodzeń przypadkowych, nieprogramowane)

- gromadzenie uszkodzeń różnych struktur organizmu (genetyczne i pozagenetyczne) pod wpływem czynników zewnętrznych o charakterze losowym czyli przypadkowym (stochastycznym) - czynniki działają przez całe życie - uszkodzenia te kumulują się i wpływają na funkcjonowanie organizmu jako całości - zmiany w materiale genetycznym, polimorfizm (zmiany w sekwencji nukleotydów) genów kodujących różne białka

Przykłady zmian w materiale genetycznym, które mogą wpływać na długość życia Mutacja genu kodującego laminę A (białko stabilizujące błonę jądra komórkowego) powoduje zaburzenia w strukturze i funkcjach jądra komórkowego – choroba progeria.

2003 roku – mutacja genowa zachodzi w pojedynczym plemniku w procesie spermatogenezy – czyli wyłącznie w materiale genetycznym przekazywanym od ojca. Nie jest to typowa choroba dziedziczna. Prawdopodobieństwo zapłodnienia komórki jajowej bardzo małe.

Progeria - obecnie na świecie opisanych 200 przypadków - zespół Hutchinsona- Guillforda i zespół Wernera (objawy w wieku dojrzałym) - pierwsze objawy > 2 roku życia: napięcie, sztywność i ścieńczenie, starczy wygląd skóry, brak prawidłowego przyrostu masy ciała, niskorosłość, duża czaszka, mała dolna część twarzy, łysienie, wysoki ton głosu, sztywność stawów, zanik mięśni, miażdżyca, udary, zawały mięśnia sercowego - rozwój umysłowy nie jest zaburzony - średnia długość życia wynosi 13 lat

Polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP) pięciu genów biorących udział w przemianie folianów: - MTHFR - MTHFD1 - syntaza metioniny

- itd Wskazana zwiększona zawartość w diecie odpowiedniej witaminy, bo polimorfizm powoduje mniej efektywne wykorzystanie do przemian metabolicznych. Zbyt małe spożycie powoduje hiperhomocysteinemię.

Geny związane ze starzeniem się Geny kodujące - katalazę, dysmutazę ponadtlenkową chroniące przed wolnymi rodnikami m.in. DNA, PUFA w błonach komórkowych - produkcję insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu (w hodowlach komórkowych czym mniej tym dłuższe życie) - sirtuiny – deacetylazy modyfikujące histony i czynniki transkrypcyjne (enzymy długowieczności)   

Nadekspresja przedłuża życie Aktywowane u zwierząt m.in. przez głodzenie, resweratol, aktywność fizyczną Różne sirtuiny mają różny związek z długowiecznością

Geny kodujące - apolipoproteina E – białko przenoszące cholesterol wariant APOE4 – czynnik ryzyka choroby Alzheimera, chorób układu krążenia – negatywnie powiązany z długowiecznością - białko p53 (czynnik transkrypcyjny o właściwościach supresora nowotworowego, proapoptotyczne); przy zmniejszeniu aktywności tego białka wydłuża się życie, ale zwiększa ryzyko powstania nowotworu

Teorie stochastyczne – uszkodzeń przypadkowych 2. Modyfikacje epigenetyczne DNA: zmieniają funkcję lub ekspresję genów bez pływu na sekwencję zasad (odwracalne) Przykłady najważniejszych zmian: metylacja DNA, acetylacja, fosforylacja białek histonowych w chromatynie

Epigenetyczne przyczyny starzenia się komórek - wzór metylacji cytozyny z DNA – swoisty dla rodzaju komórki, tkanki (jak linie papilarne) – to wykorzystuje się od oceny wieku biologicznego (zegar epigenetyczny) - z wiekiem % zmetylowanych miejsc cytozynowych spada (ogólna hipometylacja)

  

Po urodzeniu 81% miejsc zmetylowanych W wieku 26 lat – 78% U starców – 73%

- jednocześnie lokalnie hipermetylacja (w tzw. wyspach CpG) – utrata zdolności ekspresji genów, wyższy poziom metylacji koreluje z wyższym ryzykiem zgonu - prof. Steve Hovarth opracował algorytm do oceny wieku epigenetycznego różnych komórek (sprawdza się od wieku embrionalnego do stulatków, z dokładnością od ok 3 dni do 3 lat) - rozbieżność między wiekiem epigenetycznym a chronologicznym – zwiększone ryzyko zgonu - w komórkach nowotworowych metylacja większa - u starszych dużo zmetylowanej cytozyny - demetylacja cytozyny DNA – uczynnia geny - jak cofnąć nadmierną metylację???

Teorie stochastyczne Wolnych rodników = stresu oksydacyjnego - Aktualnie: wolne rodniki to jeden z wielu czynników powodujących gromadzenie się molekularnych uszkodzeń w komórce, które stanowią bezpośrednią przyczynę starzenia się - uszkodzenia DNA – mutacje somatyczne, ważna naprawa uszkodzeń oksydatywnych jądrowego DNA (teoria na prawy DNA) istotna rola polimerazy -1 poli(ADP- rybozy) (PARP-1), która rozpoznaje uszkodzenia i naprawia je 1992 roku Grube i Burkle: komórki gatunków długożyjących, stulatkowie – aktywność PARP-1 większa - teoria mitochondrialna – łatwe uszkodzenie mitochondrialnego DNA. Podczas spalania związków organicznych i wytwarzania ATP w mitochondriach, powstają, jako uboczny produkt, wolne rodniki – zwłaszcza trwały aniono-rodnik ponadtlenkowy O2. Dochodzi do uszkodzenia mit DNA, co powoduje: spadek wytwarzania ATP, dysfunkcję komórki >>> choroby neurogeneracyjne, upośledzenie pracy mięśni

Przyczyny dużej wrażliwości mit DNA (teoria mitochondrialna) - narażenie na działanie wolnych rodników powstających w procesie oksydatywnej fosforylacji (mutacje punktowe)

- brak ochrony przez białka histonowe - brak dostępu do aparatu naprawczego - informacja genetyczna „gęściej upakowana”

Teorie stochastyczne – uszkodzeń przypadkowych Modyfikacji białek - wiązania krzyżowych (wiązania sieciujące) między białkami w organizmie, głównie pod wpływem wolnych rodników. - przykład: kolagen w tkance łącznej, która wraz z wiekiem staje się mniej elastyczna. To zakłóca prawidłową czynność, m.in. utrata elastyczności skóry, sklerotyzacja naczyń, zaćmienie soczewki - nieenzymatyczna glikacja (zależy od stężenia glukozy we krwi, zachodzi kilkakrotnie szybciej u chorych na cukrzycę  

I etap odwracalny II etap nieodwracalny >>> powstają tzw. końcowe produkty zaawansowanej glikacji

Usuwanie przez nerki, u osób starszych osłabienie funkcji nerek („błędne koło”)

Skutki glikacji białek - albumina – upośledza jej funkcje transportowe - SOD – hamuje aktywność, prowadzi do stresu oksydacyjnego w komórce - białka tkanki łącznej – usztywnienie ścian naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego

Zmiany w narządach - nerki – złogi zmienionych białek, z czasem stwardnienie kłębuszków i osłabienie ich pracy - soczewka – zaćma - układ nerwowy – gromadzenie się w neuronach mózgu, podejrzenie, ze przyczyniają się do rozwoju choroby Alzheimera

Teorie stochastyczne – uszkodzeń przypadkowych

Teoria błonowa - z wiekiem w błonach komórkowych jest coraz mniej tłuszczu i wody, stają się coraz bardziej „zbite” - pogarszanie funkcji, głównie transportu substancji - gromadzenie w komórce toksyn np. lipofuscyn (w mózgu, sercu i w skórze, w chorobie Alzhemiera więcej)

Lipofuscyny – produkty peroksydacji NKT, zawierają węglowodany i jony metali

Teorie zaprogramowanego starzenia się 1. Teoria ograniczonej liczny podziałów komórki (= zaprogramowanej śmierci komórki) – Hayflick zapoczątkował gerontologię komórkową: komórki w hodowli są w stanie podzielić się ograniczoną liczbę razy, po osiągnieciu wartości progowej umierają

Hayflicka uwarunkowana genetycznie przyczyna starzenia się - max liczba podziałów komórkowych charakterystyczna dla gatunku - dotyczy komórek zróżnicowanych - dla ludzi wynosi ok 50 Dla danego gatunku liczba podziałów (na podstawie badań w hodowlach komórek somatycznych) koreluje z najdłuższym możliwym trwaniem życia (MLS-maximum life span). Dla człowieka MLS wynosi 110-120 lat. Nie dotyczy komórek macierzystych i komórek nowotworowych, które mogą dzielić się bez ograniczeń

2. Teoria telomerowa (zegar molekularny) Telomery, specyficzne sekwencje nukleotydów na końcach chromosomów - stabilizują końcówki chromosomów, poprzez połączenie z białkami otoczki jądra - zabezpieczają przed fuzją chromosomów w trakcie podziałów komórkowych - długość telomerów zależy od: aktywności telomerazy (odwrotnej rybonukleoproteinowejtranskryptazy) - czynników środowiskowych (stres, palenie papierosów, niski status społecznoekonomiczny – dieta? – telomery krótsze

Telomeraza - aktywna w komórkach, które muszą dzielić się i różnicować (np. macierzystych, w układzie odpornościowym, rozrodczych, nowotworowych), przyczyna „nieśmiertelności” - ...