Regulação da pressão arterial PDF

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Anotações de aula da disciplina de fisiologia geral do curso de medicina veterinária...

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Regulação da pressão arterial

A pressão arterial média = débito cardíaco X resistência vascular periférico (arteríolas); essa pressão arterial tem que ser mantida em torno de 100mm de Hg; a variação da pressão entre os animais é muito pequena, com exceção nos animais que têm o pescoço muito comprido, pois a pressão tem que ser maior para conseguir caminhar até o SNC; a regulação, tanto pra aumentar quanto pra diminuir a pressão, pode acontecer por vários mecanismos; mecanismos neurais de controle (se é um mecanismo neural, é a forma mais rápida de levar informação no nosso corpo, toda vez que há regulação de pressão por mecanismo neural, a pressão volta ao normal rapidamente); há todo momento há variação de pressão, se eu mudo a posição corporal muda a pressão do meu organismo; Dentro dos mecanismos neurais: baroreflexo (baro = pressão, reflexo = arco reflexo), quimioceptor (detecta substancias químicas, é importante para a regulação da respiração, mas auxilia o reflexo baroceptor, detecta CO2, O2 e variações do pH), resposta isquêmica do SNC (gera uma resposta intensa, com o objetivo de aumentar significantemente a pressão arterial); além desses mecanismos neurais, há os mecanismos humorais, que são mais lentos; Mecanismos humorais: dependem da liberação de alguma substancia química, geralmente um hormônio; se é hormônio, demora; a célula tem que ser estimulada, produzir hormônio, secreta, cai na corrente sanguínea, atua em um tecido alvo, as respostas que o tecido gerar é que geram a correção da pressão arterial; os mecanismos humorais envolvem de um modo geral o

sistema renal (é comum em um quadro de hipertensão levar a disfunção renal, e todo ser que tem disfunção renal desenvolve problema na pressão arterial, os próprios rins têm a capacidade de regular pressão, tem como função primária produzir urina, libera líquido do organismo, diminui volume sanguíneo, diminui retorno venoso, diminui débito, diminui pressão; o quanto os rins conseguem filtrar também determinam a pressão); peptídeo natriurético atrial, têm como função natriurese, é diferente de diurese, um diurético aumenta a produção de urina; a diurese é promovida por maior perda de água; natriurese = também é aumento de urina, mas é uma perda de urina por causa da água em si, está eliminando sódio, onde o sódio vai leva água junto; sistema renina-angiotensina, é o principal mecanismo de regulamento humoral da pressão, envolve praticamente todos os mecanismos anteriores; é um mecanismo complexo que regula a pressão arterial, envolve tanto mecanismos humorais quanto neurais, esses mecanismos atuam de forma concomitante, não é isolado; alterou a pressão, ativam mecanismos de regulação da pressão; Barorreflexo: há componentes; para captar um estímulo, preciso de um receptor, de um neurônio aferente, vai até a medula espinhal ou até o tronco cerebral; nesse caso, o neurônio vai até o tronco encefálico, faz sinapse, em algum momento estimula neurônios motores, que voltam, vão para o tecido, e liberam neurotransmissor sobre o tecido alvo; barorreflexo: tem como receptor os baroceptores, que são mecanoceptores; se precisa detectar pressão, ele detecta a pressão que está indo pra circulação sistêmica e precisa detectar com qual pressão o sangue está indo para o encéfalo, para o SNC; há baroceptores no arco aórtico (detecta a pressão de saída, é o sangue que vai

para a circulação sistêmica), e há baroceptores nos seios carotídeos, que estão indo para o SNC; dois pontos estratégicos, dá para saber como está a perfusão; essa localização é estratégica; esse baroceptor é um receptor de estiramento, é ativado quanto mais ou menos estirado ele for; a pressão arterial média é em torno de 100mmHg; essa pressão gera um estiramento na parede da artéria, esse estiramento é considerado normal; quanto maior a pressão, maior o estiramento, se há estiramento, as células estiram, aumenta a permeabilidade iônica, aumenta a despolarização do receptor, gerando um potencial receptor, esse potencial receptor altera o neurônio que está ligado a ele de acordo com a amplitude desse potencial; se a pressão arterial média aumentar, vai estirar mais, na mesma unidade de tempo, aumenta o número de potenciais de ação no neurônio aferente; por outro lado, se a pressão cair, vai estirar menos o receptor, vai ter uma menor geração de potenciais de ação; esses potenciais de ação vão indicar ao SNC se a pressão está alta ou baixa; quando está normal, existe um padrão que chega, quando aumenta, chega mais, quando diminui chega menos; esse baroceptor é um receptor de estiramentos, é sensível ao estiramento; A informação sensorial vai até o tronco encefálico; há uma região responsável por receber esse estímulo: núcleo do trato solitário (NTS), é esse núcleo que tem um ponto fixo, que fala que essa pressão tem que ser mantida em 100, ele é o centro regulador; ele que vai determinar se vou gerar estímulos para aumentar ou para diminuir; à partir dele sai informação motora; sistema cardiovascular, o sistema nervoso autônomo é responsável por esse sistema; o NTS tem funções no parassimpático e no simpático; função do parassimpático: altera frequência (diminui),

isso diminui débito cardíaco, que diminui a pressão arterial; o único efeito do parassimpático é esse, não atua sobre vasos sanguíneos (existem exceções, animais como o homem que não têm pênis fibroelástico, os vasos dos seios cavernosos são inervados pelo parassimpático), nesse caso, não há inervação parassimpático sobre vaso; o parassimpático só atua no coração, no nó sinoatrial; no sistema nervoso simpático, ele atua em coração e em vaso, sobre o coração ele tem vários efeitos: altera frequência cardíaca, aumentando, aumenta débito, aumenta pressão arterial; o simpático também atua no coração alterando a contratilidade, atua no músculo ventricular, faz as células contraírem com mais força, quando aumenta a força de contração do coração, aumenta o volume sistólico (débito cardíaco = FC x VS), se aumenta o débito, aumenta pressão arterial; além do simpático atuar sobre o coração, atua também sobre vasos sanguíneos, faz sempre vasoconstrição; se ativo o simpático, o vaso contrai, se eu inibir o simpático há vasodilatação (mesmo que o parassimpático não inerve, há vasodilatação, devido ao tônus que há no vaso); a vasoconstrição pode ocorrer em arteríolas e em veias; quando contrai arteríolas, altera a resistência vascular periférica, passa menos sangue por aqui, fica mais sangue nas artérias, isso aumenta a pressão arterial; se eu contrair veias, veias estão chegando ao coração, toda vez que contrai veias, altera o retorno venoso, altera o volume sistólico, toda vez que altero o volume venoso; contração de veias aumenta o retorno, aumenta o volume diastólico final, aumenta o volume sistólico, aumenta débito, aumenta a pressão; Os segmentos parassimpáticos, neurônios que dão origem a esse sistema, ou estão saindo do tronco encefálico ou dos seguimentos sacrais; controles de defecção, por exemplo, são

regulados por segmentos sacrais; coração, movimento ocular, regulados pelos neurônios do tronco; simpático sai dos segmentos de T1 – L3; como que o núcleo do trato solitário atua sobre simpático e parassimpático, sendo que não há simpático no tronco e o NTS está no tronco? Quando há estimulação parassimpática, o simpático vai ser inibido, se não há essa estimulação, o simpático fica livre para atuar; Toda vez que há aumento da pressão arterial, como funciona o barorreflexo? Se a pressão aumenta, o baroceptor estira mais; esse aumento de estiramento, aumenta a frequência de potenciais de ação no neurônio aferente; toda vez que aumento a frequência de potenciais de ação, essa informação é detectada pelo NTS, que estimula o parassimpático e inibe o simpático; há diminuição da frequência cardíaca, que diminui o débito que diminui a pressão; mas o efeito mais potente não é esse, o efeito mais potente é a inibição do simpático, a inibição simpática faz com que ele deixe de atuar sobre o coração, a frequência diminui, contribui para a redução de pressão; o coração vai bater com menos força, diminui o volume sistólico, diminui débito, diminui pressão; além disso, deixa de contrair, vai promover um vasodilatação, deixar de contrair a arteríola significa que a resistência vascular vai diminuir, passa mais sangue por ela, diminui pressão; deixar de contrair veias, menos sangue retorna ao coração, menor volume de ejeção, menor débito, menor pressão; o conjunto disso tudo diminui pressão arterial, quando a pressão voltar ao normal, o NTS volta para o tônus normal; Se, por outro lado, houver diminuição da pressão arterial, gera uma pressão menor na artéria, gera um menor estiramento dos baroceptores; toda vez que são menos estirados, há uma redução na frequência dos potenciais de ação, que é interpretada

no NTS, há inibição do parassimpático, que deixa de atuar sobre o coração, a frequência já aumenta, se aumenta, aumenta a pressão arterial; mas quando estimulo o simpático, atua no coração, aumenta frequência e força de contração, aumenta pressão, atua sobre vasos, contrai vasos, aumenta resistência vascular, menos sangue passa, mais sangue retido na artéria, aumenta pressão arterial; aumenta pressão em veias, aumenta retorno venoso, aumenta debito, aumenta pressão arterial; O barorreceptor adapta muito rapidamente; suponhamos que se o estímulo que está causando a queda da pressão persistir, em um quadro de hemorragia crônica por exemplo, esse mecanismo continua funcionando mas ele se adapta, ele passa a considerar a pressão baixa como normal, se minha pressão começar a subir ele irá baixar, ele começa a funcionar para uma nova pressão; por isso, existem vários outros mecanismos, pois ele é eficaz mas se adapta a novas pressões se essa condição manter por muito tempo; Os outros mecanismos neurais, não são mecanismos reguladores ao pé da letra, são mecanismos de auxílio do barorreflexo; tanto quimiorreflexo quanto resposta isquêmica do SNC vão reforçar a atuação do barorreflexo; Quimiorreflexo: mais importante para o sistema respiratório; é dado por Quimioceptores, que detectam variação na pressão de CO2, de O2 e no pH (concentração de H+); toda vez que houver aumento na pressão de CO2, redução na pressão de O2 e diminuição de pH; quando a pressão cai, tem menos sangue na artéria, tenho menos O2, mais CO2, acaba que uma coisa leva a outra; os quimioceptores também são ativados, com objetivo de aumentar pressão; os quimioceptores auxiliam no aumento de

pressão arterial; eles podem ser ativados em situações de queda de pressão, como em altitudes elevadas, o ar é rarefeito, menor pressão de O2, aumenta a pressão, tem como objetivo sempre aumentar a pressão arterial; os quimioceptores existem em dois tipos: periféricos e centrais; centrais: exclusivamente de regulação respiratória, não há importância aqui; os periféricos auxiliam no controle de pressão, estão localizados nos mesmos locais dos baroceptores; assim, eles detectam a pressão de gases que está indo para a circulação sistêmica, e para o SNC; posso até ter uma pressão normal, mas suponha que há um edema pulmonar, está dificultando as trocas gasosas, assim a pressão de CO2 vai estar alta, e a de O2 vai estar baixa, mesmo que o baroceptor não fosse ativado haveria a ativação de quimioceptores, que aumentariam a pressão para aumentar o aporte de sangue para os tecidos, resultando em maior oxigenação; quando há aumento na pressão de CO2, atua no NTS, que estimula o simpático, aumentando a pressão; Na resposta isquêmica do SNC, suponha que a pressão caiu, diminui muito o aporte de sangue para o sistema nervoso; há uma taquicardia intensa, faltou O2 no encéfalo, áreas superiores do córtex cerebral vão atuar, gera grande descarga no tronco encefálico, fazendo a resposta do simpático ficar muito mais intensa, aumentando a pressão arterial; a isquemia faz com que haja essa resposta; Mecanismos de controle humorais, envolvem o sistema renal; são mecanismos mais lentos que os neurais; todos envolvem em algum momento os rins, que são os principais órgãos regulatórios da pressão arterial; os rins podem regular diretamente a pressão, produzindo mais ou menos urina; o túbulo contorcido distal passa no meio dos capilares glomerulares, art eferente e

aferente; há no túbulo contorcido distal células diferenciadas, a mácula densa; abaixo dessa região há células justaglomerulares; o néfron é a unidade funcional, é nele que o sangue vai ser filtrado; à medida que os líquidos caem nos tubos, vão ser reabsorvidos, ou secretados; esse líquido vai sofrendo modificações, parte desse túbulo é permeável a água, parte não, isso vai formando a urina; há ductos coletores e túbulos coletores, o que sai dos túbulos coletores já é urina formada; os túbulos são responsáveis por concentrar ou diluir a urina de acordo com a necessidade do organismo; só posso falar urina o líquido que sai do túbulo coletor, pois até aqui está sofrendo modificação; chega artéria renal nos rins, uma ramificação da aorta; chega uma artéria renal, sai uma veia renal; se a pressão na artéria aumentar, aumenta pressão na artéria renal, que aumenta a pressão na arteríola aferente, maior a pressão de sangue nos capilares, aumenta a pressão que esse líquido causa na parede dos capilares, aumenta a taxa de filtração glomerular, mais líquido vai sair de dentro pra fora do vaso, aumenta a taxa de filtração glomerular, ou seja, filtra mais no mesmo tempo; se filtra mais, há maior formação de urina, diminui volume sanguíneo (pois está perdendo liquido), menos sangue retorna ao coração, diminui retorno venoso, diminui volume diastólico final, diminui volume sistólico, diminui pressão arterial; filtramos em média, 125ml/min; Se a pressão na artéria cair, ao invés de filtrar 125, filtra menos, pois a pressão está mais baixa; menos líquido vai ser filtrado, diminui a taxa de filtração glomerular (TFG), perde menos líquido, retém líquido; diminui volume urinário, aumenta volume sanguíneo, aumenta retorno venoso, aumenta volume diastólico final, aumenta volume sistólico, aumenta débito cardíaco, isso

aumenta pressão arterial; se a pressão aumenta o rim filtra mais, se a pressão cai, os rins filtram menos para reter líquido; esses sistema é limitado; a filtração é aumentada até um certo ponto; a filtração depende da pressão, a pressão nos capilares geralmente é maior que na capsula de bowman, chega um ponto que as pressões vão se igualando, não dá para aumentar a filtração; por isso é um mecanismo limitado; Peptídeo natriurético atrial: é um peptídeo que atua nos rins, esse peptídeo é produzido pelo átrio; é ativado toda vez que a pressão aumenta; se a pressão na artéria aumenta, fica mais difícil ejetar sangue, o aumento na pressão atrial faz produzir peptídeo que é liberado na corrente sanguínea; esse peptídeo atua nos rins, fazendo aumentar a secreção de sódio; se secreta mais sódio que o normal, dentro do túbulo contorcido distal há muito sódio agora, acumula mais água, isso aumenta a perda de água, diminuição do volume sanguíneo, diminui retorno venoso, diminui débito cardíaco que diminui a pressão arterial; Hormônio antidiurético (ADH – vasopressina); é produzido pelo hipotálamo, tem terminação sobre a neuro-hipófise; a hipófise tem duas regiões, a região que tem terminações nervosas do hipotálamo é chamada de neuro-hipófise, que secreta hormônio ADH e ocitocina; o hormônio ADH é liberado pela neuro-hipófise e o principal estimulo para liberação dele é a variação da osmolaridade do sangue (aumento da osmolaridade), e toda vez que há queda de pressão arterial; a osmolaridade do sangue = número de partículas que tenho no meu líquido corporal; as concentrações dos íons dentro e fora das células são diferentes; mas se eu pegar o número de partículas, são iguais, portanto, a osmolaridade é igual; quanto mais osmolar for um compartimento, mais partículas tem, mais água atrai; esse

hormônio é importante para regular osmolaridade; se a osmolaridade do sangue aumentar, preciso reter líquido, por isso ele é antidiurético; quando há diminuição da osmolaridade, ocorre inibição desse hormônio, elimina mais líquido, a osmolaridade volta ao normal; outro estímulo é a queda de pressão arterial; ADH é liberado toda vez que a pressão arterial cair; essa diminuição da pressão arterial, vai estimula neurohipófise a secretar ADH; esse hormônio atua nos rins, atua nos ductos e túbulos coletores; se osmolaridade é o número de partículas, e essas partículas atraem agua, o liquido que está dentro do túbulo tem uma osmolaridade; o meio extracelular banhando o túbulo também tem osmolaridade; na região medular há uma concentração osmolar que vai aumentando, até aproximadamente 1200 mili-osmóis; a medida que vai ficando mais concentrado, quanto mais concentrado mais água atrai, a concentração da urina depende do gradiente de concentração; a região dos túbulos coletores é impermeável a agua; quando o líquido que irá formar a urina chega nos túbulos coletores, ele está diluído, está por volta de 100mOsm, quando a pressão cai, e libera ADH, ele atua no receptor das células, vesículas contendo canais de agua (aquaporinas), aumenta aquaporinas nos ductos e túbulos coletores; se eu aumento canais de água, a água agora pode passar por esses canais através desses túbulos; a água vai do lado menos osmolar para o lado mais osmolar; a água vai sendo reabsorvida, diminuindo o volume de urina, vou reter líquido, aumenta a reabsorção de água, que aumenta o volume sanguíneo, que aumenta a pressão arterial; Além do efeito sobre os rins, o ADH também é conhecido como vasopressina, ou seja, ele contrai vasos; além de aumentar a reabsorção de líquidos, promove vasoconstrição, há aumento da

pressão arterial; se eu contrair arteríola, aumenta resistência vascular periférica; A mácula densa detecta a pressão de líquido dentro do túbulo; Sistema renina angiotensina: é o principal mecanismo de controle; Esse mecanismo é extremamente importante pois estimula todas as nossas vias de regulação; Toda vez que a pressão diminuir por um tempo mais prolongado, vai fazer com que os rins filtrem menos, o volume de liquido fica reduzido, esse volume reduzido é detectado pelas células da mácula densa; a diminuição no estiramento delas fazem com que eles liberem mediadores químicos que atuam sobre as células justaglomerulares, que são as células que estão entre o túbulo e em contato com os vasos; quando estimula essas células, produzem enzima chamada renina; quando secretada na corrente sanguínea, quebra uma proteína hepática, o angiotensinogênio que está no sangue, nessa forma, não tem efeito; angiotensinogenio é transformado em angiotensina I (promove vasoconstrição); a angiotensina do tipo I praticamente não tem efeitos biológicos, na parede do vaso há uma enzima, chamada ECA (enzima conversora de angiotensina), converte angiotensina I em angiotensina II, que promove vasoconstrição (age diretamente sobre o vaso), também atua sobre o sistema nervoso autônomo fazendo com que o simpático seja estimulado; há vasoconstrição e atuação sobre o coração; esses mecanismos aumentam a pressão arterial; além disso, a angiotensina II estimula a secreção de ADH, faz vasoconstrição (por isso vasopressina), atua nos rins, aumentando a reabsorção de água, aumentando a pressão; a angiotensina II também atua

na glândula adrenal, que tem duas regiões (medular e cortical); a região cortical se divide em três regiões, uma produz glicocorticoides, outra produz mineralocorticoides (aldosterona) e outra hormônios androgênios (testosterona, única fonte nas mulheres, e é convertido em estriol, que é H sexual feminino); a região medular produz catecolaminas, que são noradrenalina, adrenalina e dopamina; noradrenalina e adrenalina têm os mesmos efeitos; a noradrenalina é produzida em maior quantidade pelo sistema nervoso enquanto a adrenalina é produzida em maior quantidade pela adrenal; quando secretada, a epinefrina secretada, funciona como hormônio, que promove vasoconstrição, atua sobre o coração e estimula o SNA simpático; a angiotensina II atua no córtex da adrenal a produzir aldosterona, que age nos rins aumentando a reabsorção de sódio, aumenta a retenção de líquido, aumenta a pressão sanguínea; a angiotensina II atua também sobre o centro da sede, fazendo a pessoa inge...