Régulation pression artérielle PDF

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Cours de PACES, physiologie générale, professeur : Mialon....

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Physiologie

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La régulation nerveuse de la pression artérielle moyenne I-

Généralités :

La vie cellulaire demande un maintien minimal des conditions physico-chimiques dans la dynamique de renouvellement constant du vivant. Il faut un minimum de stabilité de milieu intérieur par rapport aux fluctuations extérieures. Il faut donc une certaine stabilité du milieu intérieur par rapport aux fluctuations extérieures permanentes d’où la notion d’homéostasie. L’homéostasie : c’est la tendance des organismes vivants à stabiliser leurs constantes physiologiques. Elle est donc la conséquence d’un maintien des constantes physiologiques dans un organisme. Pour maintenir un état stable sur une variable au sein d’un flux, il faut la réguler en exerçant une rétroaction négative sur cette variable pour annuler ses variations et donc pouvoir la stabiliser à une valeur proche de la valeur choisie (= valeur de consigne). Cependant, les variables physiologiques sont stabilisées autour de la valeur de consigne, avec une marge d’erreur. Norbert Wiener, Arturo Rosenblueth et Julian Bigelow, pionniers de la cybernétique, utilisent le terme de rétroaction négative (feedback) : un objet est contrôlé par la marge d’erreur qui le sépare à un moment donné de l’objectif qu’il cherche à atteindre (la consigne). Cybernétique : science qui étudie les mécanismes de communication et de contrôle dans les machines et chez les êtres vivants.

A- Le modèle hydraulique : Un exemple hydraulique (niveau d’eau d’un réservoir) est très souvent utilisé pour illustrer le concept de boucle de rétroaction négative. La boucle de rétroaction négative peut être assimilée à un système ouvert avec des débits d’entrée et de sortie d’eau. La variable à réguler est la hauteur d’eau (notée H). Il s’agit donc de maintenir stable le niveau d’un bassin vidant (débit de sortie S) en modulant le débit d’entrée d’eau (débit E). La hauteur d’eau H du bassin dépend du débit d’entrée E ; et la sortie d’eau S dépend de la hauteur H du bassin. La hauteur d’eau dépend donc uniquement de l’entrée et de la sortie d’eau. Un état stable est obtenu lorsque les apports sont équivalents aux pertes (Ex=Sx). Plusieurs possibilités d’état stable existent.

B- Rétroaction négative : La question qui se pose est : « comment maintenir H à une valeur donnée si E varie ? » On utilise le modèle composé d’une bassine d’eau, avec une entrée et une sortie de liquide. L’objectif est de maintenir la hauteur H de l’eau constante. Il faut disposer d’un flotteur (ou capteur) pour connaître en permanence la valeur H. On fait entrer de l’eau (variation de E) : Pour compenser les effets de la variation de E, il faut inverser le sens de déplacement entre le flotteur (reflétant l’état de la variable hauteur) et l’action correctrice (position de la valve d’entrée, faisant varier E). L’eau entre, donc H augmente. Le flotteur se soulève, et grâce au point d’appui, il va diminuer cette entrée d’eau.

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Boucle de régulation :

On peut définir un système régulé comme un ensemble de mécanismes permettant de maintenir une variable à une valeur constante en compensant en permanence les variations de cette variable par des effets inverses de ceux de la variation d’origine. Une boucle de régulation présente des caractéristiques de fonctionnement suivante : La variable régulée est maintenue autour d’une valeur fixe (la consigne). La boucle fonctionne en permanence : c’est un équilibre dynamique. La boucle comprend des capteurs de détection de la valeur de grandeur régulée (pour en extraire les variations). La boucle comprend aussi un comparateur (consigne vs valeurs de la variable régulée) et les effecteurs. Toute variation est compensée : il s’agit d’une rétroaction négative. Il s’agit d’une rétroaction négative. Idéalement, la compensation est parfaite si la compensation de la boucle est égale en amplitude, mais en sens inverse à la variation.

A- Boucle de rétroaction négative : Zone de sommation : C’est la zone de comparaison de la valeur de la grandeur régulée (mesurée par les capteurs) et la valeur de la consigne.

B- Toute rétroaction n’est PAS régulatoire : Une rétroaction positive amplifie la variation de la grandeur au lieu de l’annuler (de la corriger). Ainsi, on va obtenir un déséquilibre du système rétro-activé qui va se poursuivre jusqu’à saturation. Ce type de rétroaction positive pourrait sembler n’avoir que des effets négatifs. Ce e n’est pas toujours vrai puisqu’il possède aussi des effets positifs comme la coagulation sanguine et la dépolarisation de la membrane par exemple. Concernant la dépolarisation d’une membrane excitable, une rétroaction positive permet d’obtenir plus rapidement la dépolarisation nécessaire pour déclencher un potentiel d’action et a un effet bénéfique biologique. Le courant dépolarisant ouvre les canaux sodiques et le courant ainsi créé les ouvre encore plus jusqu’à avoisiner le potentiel sodique d’équilibre. De même, l a coagulation sanguine est un système auto-amplifié et ceci par une importante rétroaction positive pour démarrer très rapidement la formation du caillot plaquettaire avec renforcement par la thrombine. Mais de nombreux rétrocontrôles négatifs locaux interviennent rapidement et la formation du caillot est limitée au site de la lésion vasculaire. S’il se produit une extension à distance, on risque une maladie thromboembolique et on sort de la physiologie. Ainsi la coagulation sanguine est un système auto-amplifié par des phénomènes de rétroaction positive, mais de rétrocontrôles négatifs locaux interviennent pour limiter la formation du caillot au seul site de la lésion. La rétroaction positive non contrôlée n’a que des effets délétères, c’est le cas par exemple de la libération incontrôlée de calcium dans le cytoplasme. A la différence de la dépolarisation d’une membrane excitable qui est un système auto-amplifié à bénéfice biologique, inversement, la libération incontrôlée de Ca²+ dans le cytoplasme relève d’une rétroaction positive non contrôlée ayant des effets négati fs. Elle va activer nombre de processus biochimiques, lésion des membranes d’où libération supplémentaire de Ca²+ entraînant une destruction immédiate des cellules ou retardée (apoptose). L’emballement du métabolisme en hyperthermie relève aussi de la rétroaction positive non contrôlée et ne présente que des effets négatifs. 2015 – 2016

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C- Quelques caractéristiques négative :

d’une

boucle

de

rétroaction

Gain d’une boucle de rétroaction : correspond au rapport de la variation initiale de la variable réglée en absence de régulation sur la variation de cette même variable en présence de la régulation. En statique (état stable, variation corrigée), le gain d’une boucle de rétroaction parfaite est – 1. La présence d’une telle boucle est rare. La compensation est ici totale. En dynamique (avant que cette compensation ne soit atteinte, pendant l’établissement de la correction), on peut observer des gains ayant des valeurs différente de 1 : Plus faible : compensation lente et incomplète, gain > 1 (pas fréquent, sauf si boucle associée à d’autres). Plus forte : compensation rapide et excessive (fréquent), gain < 1. La fonction de transfert d’une boucle biologique est loin d’être toujours linéaire et le gain constant, considérons ici comme gain dynamique la valeur de a sur la partie linéaire la plus utilisée par la boucle. Lorsque le gain dynamique de la boucle de rétroaction négative est élevée en valeur absolue (>1) est toujours négatif en signe (par définition rétroaction négative) Lorsque la compensation est très forte et rapide, on aura un signal de correction plus intense mais la plage d’utilisation de la variable est plus faible pour une même perturbation (le système va venir plus vite à saturation). La correction va transitoirement dépasser son but. La boucle va alors continuer à agir pour rectifier la variable surcorrigée et on aura donc une série d’oscillations amorties autour de la valeur stable finalement atteinte. La correction totale n’est pas immédiate mais on ramène plus rapidement la variable régulée vers sa valeur de consigne. C’est précieux si le changement soudain de la variable a des conséquences dommageables pour l’organisme. Si du moins la sur ou sous -compensation transitoire n’est pas plus dommageable. Dans l’organisme, beaucoup de boucles physiologiques ont des gains très élevées, presque 40 comme la thermorégulation.

Il est impossible de réguler vite et de façon parfaite en biologie sauf si on connaît préalablement l’amplitude de la variation. Ventilation pendant le sommeil en haute altitude (forte hypoxie) : En sommeil profond, chez un sujet sain en normoxie, l’amplitude de la respiration (Vt, volume courant) est assez stable. La ventilation durant le sommeil profond en haute altitude provoque une forte hypoxie. En haute altitude, chez le même sujet au même stade de sommeil, le volume courant varie périodiquement en passant par des valeurs nulles, ce qui correspond à des apnées.

L’apnée du sommeil en altitude est due à un phénomène de correction trop élevée de la PaO2 qui est réduite : en effet, l’hypoxie intense stimule des chémorécepteurs carotidiens (sensibles) PO2) dans une zone où leur réponse est bien plus forte qu’en normoxie. Le corps va réagir de façon à augmenter la PaO2. Celle-ci va trop augmenter. La correction mise en place visant à diminuer la PaO2 en diminuant le Vt va être trop forte pour provoquer une apnée. 2015 – 2016

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(En d’autres termes : cette pente plus forte de la relation hypoxie/réponse des chémorécepteurs, induit une réponse ventilatoire forte, donc une commande intensifiée des muscles respiratoires augmentant l’amplitude de Vt. La correction visant à augmenter PaO2 dépasse alors son but d’où une diminution de Vt jusqu’à une apnée pour laisser redescendre PaO2. Après l’apanée, le système recommence à agir, mais de nouveau corrige trop fort…) Ainsi une hypoxie intense induit une polypnée. Il est possible de diminuer le niveau d’hypoxie et donc la réponse trop intense des chémorécepteurs en faisant respirer un peu d’oxygène au dormeur, Vt se stabilise ainsi que PaO2. La respiration d’O2 permet au sujet d’être en normoxie, et d’avoir une amplitude de respiration de nouveau stable. En diminuant le niveau d’hypoxie, on diminue la réponse des chémorécepteurs (ils travaillent dans une zone où ils répondent moins qu’en forte hypoxie), donc baisse de la réponse de la boucle de régulation liant PaO2 et niveau de ventilation. La boucle se remet à fonctionner avec très peu d’oscillations : le gain est voisin de 2 en normoxie, des oscillations signifiantes existent alors qu’elles sont évidentes en haute altitude. Vt, le volume courant, est assez stable au niveau de la mer. La pression artérielle d’O2 dans le sang artériel (PaO2) varie périodiquement en phase avec Vt. Plus un sujet a une réponse ventilatoire à l’hypoxie élevée, plus sa respiration en altitude est perturbée, plus il subit des épisodes d’hypoxie aggravée durant le sommeil ! Deux vérifications : Un sujet né au niveau de la mer s’acclimate à l’altitude en deux mois (polyglobulie) : il ventile alors moins au repos (endormi) et voit disparaître (ou s’atténuer très fortement) la ventilation périodique. Les populations himalayennes, très adaptées à la haute altitude, ont une réponse ventilatoire relativement faible et ont une ventilation régulière, normale, durant le sommeil. C’est l’adaptation de leur métabolisme : Rendement mitochondrial et des systèmes de transport et de stockage de l’O2. Qui le leur permet. Donc les populations himalayennes ont une réponse ventilatoire plus faible qu’un sujet né au niveau de la mer. Un dernier facteur d’oscillation d’une boucle de régulation est le décalage éventuel entre les vitesses : D’acquisition des variations de la grandeur à réguler (les capteurs biologiques peuvent être trop lents visà-vis de certaines variations). De la correction (temps de réponse des centres et temps de réponse des effecteurs, muscles lisses par exemple). Si la consigne d’une boucle peut être fixe, elle est la plupart du temps modifiable : - Par une autre boucle de régulation ; - Ou directement par les centres supérieurs (le système nerveux central). Mais pas par la boucle elle-même. On constatera un changement de la valeur de consigne de la boucle de régulation nerveuse de la PA (dite « baroréflexe ») à l’exercice ou pendant le sommeil ou durant un exercice (stimulé sous hypnose ou réel). Il existe un réflexe mineur régulant PA, dont le signal déclencheur est la pression veineuse centrale, pression beaucoup plus basse que PA, nommé baroréflexe à basse pression, d’importance minime par rapport à la régulation de PA. La boucle dite « baroréflexe » est une boucle de rétroaction négative. Donc malgré l’existence de boucles de régulations multiples de PA, il ne faut pas s’attendre à avoir une valeur de PA immuable – même au repos elle oscille légèrement autour d’une valeur moyenne du fait du fort gain dynamique des diverses boucles nerveuses rapides (la boucle baroréflexe est la plus importante, mais pas la seule boucle nerveuse régulant la PA). La valeur de PA moyenne va varier en fonction de conditions comme l’exercice ou le sommeil. Elle est régulée, pour une condition donnée que l’on doit connaître pour interpréter une mesure de la tension artérielle. Il existe 3 principales valeurs de consigne :

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Une consigne pour le repos, une autre à l’exercice (qui diffère selon le type d’exercice, dynamique ou statique) et une troisième pendant le sommeil profond. Ces changements de consignes sont en rapport avec des interventions des centres supérieurs, et sont donc indépendant de notre volonté. La PA varie au cours de la journée. La Pression Artérielle est moins élevée pendant le sommeil qu’après le lever (le lever provoque une augmentation de la PA). Une visite à l’hôpital (stress) provoque un pic de PA. On observe une augmentation de PA en post-prandial (après un repas). La courbe de PAd (Pression artérielle diastolique) suit les variations de la courbe de PAs (Pression artérielle systolique). On remarque une répartition très inégale de la volémie : On retrouve 20% de la volémie dans la circulation pulmonaire et le cœur. 65% dans les veines mais c’est une valeur qui est très variable. 10% dans les artères, valeur assez fixe (artères peu facile à distendre) ce qui facilite le maintien de la PA. 5% dans les capillaires. Le cœur est composé de deux pompes à clapets accolées (ventricules) qui entretiennent les différences de pressions dans le système circulatoire. La pompe cardiaque est une double pompe avec une préchambre de remplissage (l’oreillette) et une pompe à clapet (ventricule). Les oreillettes une fois remplies, transfèrent le sang vers les ventricules au repos (diastole). Lorsque les ventricules sont remplis, ils se contractent (systole) et éjectent le sang ; on parle du volume d’éjection systolique ou volume systolique (Ves ou Vs) ; vers la grosse artère et la circulation correspondante (aorte et grande circulation pour le cœur gauche, artère pulmonaire et circulation pulmonaire pour le cœur droit). C’est grâce aux systèmes de valves cardiaques à l’entrée et à la sortie des ventricules que la circulation est orientée. La préchambre de remplissage peut jouer son rôle du fait de la dynamique des signaux de commandes électriques. C’est grâce à la disposition du tissu générant les impulsions électriques à l’origine des contractions cardiaques que les oreillettes sont stimulées et contractent (systole) avant les ventricules. La systole auriculaire termine et optimise le remplissage des ventricules en diastole ; puis les ventricules recevant à leur tour une stimulation électrique se dépolarisent et contractent (systole ventriculaire). Le couplage électromécanique se fait par le calcium : Le couplage entre stimulation électrique et contraction des cellules cardiaques se fait par l’entrée dans les cellules cardiaques de Calcium externe (extracellulaire) qui permet la libération massive du Calcium interne (intracellulaire, contenu dans le réticulum sarcoplasmique) près des filaments glissants d’actine et de myosine, régulés par les filaments de troponine et de tropomyosine. Le calcium se fixe sur les chaînes de la troponine C. On a un phénomène d’amplification. Le calcium retournera dans le Réticulum sarcoplasmique et à l’extérieur grâce à des pompes ioniques ATP dépendantes. Il existe un cycle de charge de la pompe cardiaque, identique pour les cœurs droit et gauche.

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Systole ventriculaire : La diastole dure 2 fois plus longtemps que la systole. A la fin de la contraction isovolumétrique, la pression intra-ventriculaire gauche est pratiquement égale à la pression intra-aortique. A ce moment, la valve peut alors s’ouvrir. Lors de l’éjection du contenu du ventricule gauche dans l’aorte, la pression intra-ventriculaire continue d’augmenter. Diastole ventriculaire : La fermeture de la valve aortique est concomitante avec le début de la relaxation isovolumétrique. Remplissage ventriculaire rapide. Diastole ventriculaire et systole auriculaire : La systole auriculaire participe à la phase lente du remplissage ventriculaire. La pression artérielle est un signal périodique résultant de la différentielle : systole-diastole. 𝑷𝑨𝐝𝐢𝐟𝐟é𝐫𝐞𝐧𝐜𝐢𝐞𝐥𝐥𝐞 = 𝑷𝑨𝐬𝐲𝐬𝐭𝐨𝐥𝐢𝐪𝐮𝐞 − 𝑷𝑨𝐝𝐢𝐚𝐬𝐭𝐨𝐥𝐢𝐪𝐮𝐞 Au repos, PAs≈ 100 à 140 mmHg et PAd≈ 60 à 80 mmHg. La pression artérielle moyenne (PAm) est la pression constante qui assurerait le même débit dans les vaisseaux que la pression variable qui règne. Sa valeur est donnée par l’intégration de PA f(t). La pression artérielle moyenne (PAm) est le résultat du produit du débit cardiaque (Qc) par la résistance périphérique totale (Rtot), selon la formule suivante : 𝑷𝑨𝐦 = 𝑸𝒄 × 𝑹𝐭𝐨𝐭 En clinique, compte tenu de la forme des signaux de PA, on calcule une valeur approchée de la valeur réelle en utilisant la formule suivante : 𝟏 𝑷𝑨𝐦 = (𝑷𝑨𝐬 + 𝟐𝑷𝑨𝐝) 𝟑 Le gradient de pression (∆𝑃) correspon à la pression rencontré à la sortie du circuit ( 𝑃S ) à laquelle on soustrait la pression à l’entrée (𝑃E ) de ce dernier selon la formule : ∆𝑷 = 𝐩𝐞𝐫𝐭𝐞 𝐝𝐞 𝐜𝐡𝐚𝐫𝐠𝐞 = 𝑷𝐒 − 𝑷𝐄 = 𝑸𝐜 × 𝑹𝐭𝐨𝐭 La résistance périphérique totale (𝑅tot) est la résistance qu’oppose au débit toute la circulation à l’orifice aortique à l’oreillette droite ; elle est égale à la somme des résistances de ces 3 compartiments artériels, capillaires et veines. 𝑹𝐭𝐨𝐭 = 𝑹𝐚𝐫𝐭é𝐫𝐢𝐞𝐥𝐥𝐞 (𝟏𝟎%) + 𝑹𝐚𝐫𝐭é𝐫𝐢𝐨𝐥𝐚𝐢𝐫𝐞 (𝟔𝟎%) + 𝑹𝐜𝐚𝐩𝐢𝐥𝐥𝐚𝐢𝐫𝐞 (𝟏𝟓%) + 𝑹𝐯𝐞𝐢𝐧𝐞𝐮𝐬𝐞 (𝟏𝟓%) Les branches alimentant un territoire sont placées en parallèle, naissant des branches de l’aorte. La résistance circulatoire totale de toutes les branches est moindre que la résistance élémentaire d’une branche 𝑅x . Le débit (𝑄) va se répartir entre les n branches parallèles (𝑄n ) selon la relation : ∆𝑷 𝑸 = 𝑸𝟏 + 𝑸𝟐 + ⋯ + 𝑸𝐧 Et 𝑸 = 𝑹 𝟏 𝟏 𝟏 𝟏 = + +⋯+ 𝑹𝐭𝐨𝐭 𝑹𝟏 𝑹𝟐 𝑹𝐧 Si n=3, et R1-3 sont égales, alors Rtot=0,33R1 La vasomotricité : C’est la propriété qu’ont les vaisseaux de changer de calibre donc de résistance sous l’effet de la contraction des fibres musculaires lisses de leurs parois.

Structure générale d’un vaisseau :

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Les artères, à diamètre égal, présentent plus de fibres musculaires lisses que les veines. Vasoconstriction : diminution du diamètre, augmentation de la résistance. Vasodilatation : augmentation du diamètre, diminution de la résistance. Une polyglobulie provoque une augmentation de la viscosité du sang donc une augmentation de la résistance du vaisseau. Même si 𝑃𝐴 = 𝑄 × 𝑅, c’est la pompe qui crée la pression artérielle, pas l’inverse. En cas d’arrêt cardiaque, on a un arrêt circulation, donc on assiste à une pression artérielle qui devient nulle. Ainsi, l’entretie...