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REPASO FINAL DE DIAGNOSTICO CLINICO SAMUEL SALAS ...

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Repaso Dx Clínico II FUNCIÓN RENAL UREA 

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Causas de hiperuremia: ↑Catabolismo proteico (Fiebre, Quemaduras, Corticoterapia, Inanición, Ejercicio), ↑Digestión de proteínas (Hemorragia TGI y Dietas altas en proteínas) y ↓TFG Causas de hipouremia: Disminución en el aporte proteicom, Incremento en la excreción (PU), Disminución en la síntesis hepática por insuficiencia hepática.

Creatinina 

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Causas de hipercreatininemia: Fisiológica (Perros Greyhounds, Potros prematuros y recién nacidos (↓ en 3 a 5 d), Caballos musculosos, Consumo reciente de carne) y Patológica (↓ TFG, Hiperazotemia: prerrenal, renal y posrenal) Causas de hipocreatininemia: Masa muscular disminuida (Razas pequeñas y animales jóvenes), Incremento en la TFG (Gx) y Disminución en la producción (Inanición)

Sustancias afectadas por la función renal

Hiperazotemia  

Incremento de compuestos nitrogenados no proteicos (Urea y Creatinina) Clasificación de acuerdo a la densidad urinaria: Prerrenal: orina concentrada, Renal: no concentrada y Posrenal: concentración variable.

Densidad Urinaria  

Gravedad específica de una solución comparada con un volumen similar de agua destilada a una temperatura parecida. Clasificación: Hipostenuria: 1.012 (concentra)

Hiperazotemia Prerrenal 

Causas: Disminución en la perfusión renal (urea y creatinina), Deshidratación (común en veterinaria) (Eritrocitosis, hiperproteinemia, ↑ DU y ↓ volumen urinario)↓ Gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, Hemorragias (Gastroenterorragia por urea), Dietas ricas en proteínas (urea), Orina concentrada.

Hiperazotemia Renal 

Causas: Inflamatorias, Amiloidosis, Tóxicos, Isquemia o hipoxia, Hipoplasia o aplasia y Neoplasias. Lesión en: glomérulo, túbulos, intersticio, pelvis renal y vasos sanguíneos.

Hiperazotemia Posrenal 

Obstrucción tracto urinario (Urolitiasis, tapones uretrales en gatos, neoplasia, enfermedades de la próstata) y Cistorrexis.

Síndrome Urémico   

Desarrollo de signos clínicos debido a azotemia Acumulación de toxinas urémicas en la sangre Anorexia, Pérdida de peso, Depresión, Estupor, Vómito, Desequilibrios electrolíticos, ↓ hormonas, Encefalopatía renal y urémica, Síndrome de desequilibrio de diálisis, Demencia dialítica y Encefalitis postrasplante

Síndrome Nefrótico   

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Hipoalbuminemia: La velocidad de la pérdida de proteínas sobrepasa la velocidad de síntesis hepática, Hipoglobulinemia (raro) Proteinuria: Pérdida de la permeabilidad selectiva de la filtración glomerular Hiperlipidemia: Biosíntesis hepática de colesterol inducida por la hipoalbuminemia. Mecanismo compensatorio debido a la pérdida de presión oncótica plasmática y cambios en la viscosidad Acumulación de fluidos en espacios intersticiales y/o en cavidades: Hipoalbuminemia (↓ presión oncótica), ↑ presión hidrostática y ↑ permeabilidad vascular. Sx: ascitis, (75%), edema SC y signos de uremia. URIANÁLISIS

Examen Físico de la Orina   

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Aspecto: Transparente, Normal o Diluida Turbia (+, ++, +++). Depende de: Concentración y Elementos celulares, cristales, lípidos o moco. Color: Amarillo (Normal), Incolora (Muy diluida), Amarillo obscuro, (Muy concentrada, Bilirrubinuria), Rojo a rojo marrón (Hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria) y Blanquecino (Leucocitos, cristales, lípidos) Densidad urinaria: Gravedad específica de una solución comparada con un volumen similar de agua destilada a una temperatura parecida.

Clasificación: Hipostenuria: 1.012 (concentra)

Examen Químico

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pH Intervalo normal: Vacas lecheras: 7.8 a 8.4, Caballos: 7.5 a 8.5 y Perros y gatos: 5.5 a 7.5 Causas de alteración de pH: Dieta, Alteraciones patólogicas en el equilibrio ácidobase (Aciduria: Acidosis respiratoria y metabólica y Alcaluria: Alcalosis respiratoria y metabólica), Alteraciones patológicas en la función tubular, Edad de la muestra, Presencia de contaminantes o de bacterias patógenas ureasa positivas (Streptococcus spp, Ureaplasma spp y Proteus spp) = Convierten urea a amoniaco que ↑ pH Glucosa: Umbral de reabsorción renal de la glucosa: Perro 10-12 mmol/L, Gato 14 16 mmol/ y Caballo y vaca 8-10 mmol/L. Glucosuria con hiperglucemia: Transitoria: estrés, esteroides, terapia y Persistente (endocrinopatías: hiperadrenocorticismo y diabetes mellitus). Glucosuria con normoglucemia: Daño congénito o adquirido en los túbulos renales: Síndrome de Fanconi, glucosuria renal primaria e Hiperglucemia transitoria con vaciamiento tardío de la vejiga. Proteínas: Perros: Normal trazas o + con DU>1.025. Causas por clasificación: Prerrenales (Hemoglobinuria, mioglobinuria, proteínas de Bence Jones (cadenas ligeras de inmunoglobulinas) y proteínas calostrales (BNC) Bilirrubinuria (BC, en perro puede ser normal pero debe correlacionarse con orinas concentradas) ↑ de enzimas de inducción: FA y GGT ↑ enzimas de escape: ALT y AST Alteración en hemostasia secundaria. Absorción anormal de la vitamina K por ↓ de ácidos biliares. Factores II, VII, IX y X. Proteína C y S. Prolongación TP y TTPa Hipercolesterolemia. ↓ en el aclaramiento del colesterol en la bilis. ↑ lipoproteinas ricas en colesterol Hipercolemia. ↑ de ácidos biliares

Cuadro Diferencial de Ictericia en Perro y Gato

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Causas insuficiencia hepática: Hepatitis crónica aguda, Acumulación de cobre, Fármacos (Xilitol (edulcorolante) zonisamida (anticonvulsivo), Toxinas (Aflatoxinas, algas) y Agentes infecciosos (Platynosomum fastosum en gatos, hepacivirus en caballos y Leptospira spp)

Amoniaco Causas artificiales de aumento •Eritrocitos y leucocitos lo producen y liberan •El amoniaco del ambiente •Hemólisis, lipemia e ictericia

Causas artificiales de disminución •Si el tubo no está completamente lleno o bien tapado se transforma en gas y se escapa

Alteraciones en la Circulación Portal ↑ en la [sustancias] normalmente filtradas desde el hígado a la circulación

↓ masa funcional hepática debido a la ↓ de flujo sanguíneo y de factores hepatotróficos

Homeostasi s del Hierro

Otras Anormalidades

•Amoniaco (hiperamonemia) •Ácidos biliares (hipercolemia) •Amoniaco > específico que ácidos biliares pero < sensible

•↓síntesis de proteínas (albúmina, proteína C, antitrombina, fibrinógeno) •Hipocolesterolemia •Hipoglucemia

•Deficiencia funcional del hierro •Anemia microcítica hipocrómica •↓hierro y del % de saturación de la transferrina

Morfología eritrocitaria •Esquistocitos  Enzimas hepáticas •PPS congénicos y displasia microvascular •↑ ligeros de ALT, AST y FA •PPS adquiridos •↑ ALT, AST, FA y bilirrubinas  Ascitis •Defectos en el flujo portal (ej. fibrosis) •Trasudado simple o modificado ...