Resumen de Hepatograma - Lecture notes 1-2 PDF

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Resumen de Hepatograma de estudiante de la Escuela de Medicina de Mar del Plata, explicito,corto y sencillo para aprobar el parcial.Muy buena suerte,a no decaer....

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Hepatograma Es un conjunto de pruebas bioquímicas que informan acerca de 3 procesos diferentes: Necrosis hepatocelular, la formación-secreción de bilis y la función de síntesis hepática. Esto permite diagnosticar: hepatocitaria (injuria hepática) definida por aumento de transaminasas, colestasis se debe al aumento de la fosfatasa alcalina en insuficiencia hepática definida por la prolongación del tiempo de protrombina.

➔ La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y en las mucosas, pero no puede filtrarse por el riñón; por este motivo, cuando se eleva su concentración plasmática no se observa coluria. ➔ La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita preferentemente en la piel, la esclerótica, el velo del paladar y los vasos sanguíneos, y se filtra por el riñón. Por ello, en caso de hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria. En caso de obstrucción biliar completa o incompleta se observa una decoloración total (acolia) o parcial (hipocolia) de las heces.

Pruebas hepáticas alteradas Las PFH (prueba de función hepática) engloban a una serie de determinaciones analíticas, frecuentemente utilizadas en la práctica clínica, tales como las aminotransferasas, enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa), bilirrubina, tiempo de protrombina y albúmina, representando estos dos últimos parámetros una aproximación a la función sintética del hígado. ➔ Aminotransferasas séricas o transaminasas: Las más frecuentes son: Alanino aminotransferasa (ALT o transaminasa pirúvica sérica –SGPT) ubicada en el parénquima hepático, es más específica para enfermedades hepáticas. Aspartato aminotransferasa (AST o glutámico oxalacética –SGOT-) ubicada no sólo en el hígado sino también en el miocardio, músculo esquelético, páncreas y pulmones. Transaminasas elevadas son pronóstico de lesión o necrosis de los hepatocitos (lo que si, por mas que estén muy elevadas esto no significa que el daño sea mayor). Relaciones: - AST/ALT 2:1 sugestivo de hepatopatía alcohólica - AST/ALT mayor a 1 puede sugerir la presencia de cirrosis hepática. ➔ Enzimas de colestasis: Fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamil transpeptidasa (GGT-). En caso de aumento de ambas se presume una obstrucción del colédoco. El aumento individual puede ser fisiológico por ej: en el caso de la FA en adolescentes en crecimiento o embarazadas ya que se encuentra en los huesos y en la placenta.

➔ Bilirrubina:

El origen de su elevación es multi etiológica. Se puede producir desde alteraciones en la captación y transporte intra hepatocitario, problemas en la glucuronoconjugación o alteraciones en la excreción (Sumándole a lo que ya vimos en NCD y SIM) ➔ Tiempo de protrombina: Informa de la capacidad sintética del hígado ya que este depende de los factores de coagulación de la vía extrínseca (2, 5, 7 y 10) producidos por el hígado. El Dx diferencial de un aumento del tiempo de protrombina incluye: - Investigar déficit de vitamina K por malnutrición, malabsorción intestinal o uso de antibióticos.Tratamiento anticoagulante oral - Coagulopatía de consumo o déficit congénito de los factores de coagulación. - También se puede utilizar para el Dx de una insuficiencia hepática aguda, no solo con el tiempo de protrombina, si no también controlando los niveles del factor 7 por tener una semivida corta. ➔ Albúmina: Proteína sintetizada por el hígado, con una vida media de 20 días por lo que no es útil como indicador de síntesis hepática en fallo hepático agudo. Los valores de albúmina pueden estar disminuidos en pacientes con cirrosis hepática, se utiliza como indicador pronóstico solamente ya que la reducción de esta proteína puede estar presente también en desnutrición, enteropatías, neuropatías, síndrome nefrótico o trastornos hormonales.

Insuficiencia hepática aguda grave

Es un síndrome poco frecuente, dado por el fracaso total de las funciones hepáticas, se presenta de forma aguda en un paciente sano. Es una enfermedad asociada a las altas tasas de mortalidad. El trasplante hepático urgente ha cambiado el pronóstico de este síndrome. El intervalo entre el inicio declos signos de enfermedad hepática (ictericia) y la aparición de encefalopatía constituye un dato de claro valor pronóstico. Utilizando este dato, la IHAG se ha subclasificado en fulminante (menos de 2 semanas) y subfulminante (2-8 semanas). Otros autores prefieren diferenciar tres tipos: hiperagudo, agudo o subagudo (intervalos entre 0-7 días, 8-28 o 29-72, respectivamente). Criterio de diagnóstico (Dx): ausencia de previa enfermedad hepática, y la aparición, en menos de 8 semanas de signos de insuficiencia hepatocelular grave expresada por una notable disminución de la protrombina. Se divide en: IHAG fulminante antes de las dos semanas y subfulminante entre las 2-8 semanas. También puede considerarse como IHAG a los pacientes con enfermedades hepáticas silentes (que no presentan signos ni síntomas) como la hepatitis b, que sufren una agudización brusca. Examenes: ● Hipoprotrombinemia ● Disminución de los factores de coagulación de síntesis hepática ● Bilirrubina alta paralela a la duración del cuadro ● Transaminasas cifras similares a la hepatopatía aguda. ● FAL- GGT no suelen estar muy elevadas ● ECO para realizar el diagnóstico diferencial. Etiología Las causas de IHAG son muy diversas. La bibliografía hace una diferenciación regional, en Europa la causas son hepatitis b y intoxicación por paracetamol. En la india la causa más frecuente de IHAG es la hepatitis por virus E. La enfermedad de Wilson llega a ser casa la causa más frecuente a nivel mundial de IHAG si no es tratada como se debe. Manifestaciones clínicas Puede ser muy variado, va a estar sujeto al intervalo ictericia- encefalopatía y de la presencia de complicaciones extrahepáticas que los pacientes pueden presentar. También puede aparecer dolor y distensión abdominal o un cuadro gastroenterítico. En cuadros sub fulminantes pueden aparecer ascitis, insuficiencia renal o infecciones bacterianas. La clave del diagnóstico es poder observar el cambio de una ictericia a una encefalopatías, ya que esto puede llevarlo a un coma agudo, señal de una defunción total de la función hepática. Puede aparecer encefalopatías antes de una ictericia, rara vez, en un caso hiperagudo. Complicaciones extrahepáticas: ● Edema cerebral/ hipertensión endocraneana ● Hemorragias ● Insuficiencia renal ● Infecciones bacterianas ● Hipoglicemia ● Alteraciones hidroelectrolíticas ● Alteraciones cardiocirculatorias y respiratorias Para diferenciar Dx por el aumento de la concentración de bilirrubina debemos analizarlo de la siguiente forma: - Ictericia por aumento de la bilirrubina no conjugada: ● Hemólisis

● Eritropoyesis ineficaz ● Enfermedad de Crigler-Najjar (herencia autosómica recesiva). Déficit de un enzima responsable de la conjugación de la bilirrubina ● Síndrome de Gilbert ● ● ●

Ictericias por aumento de la bilirrubina conjugada Colestasis Sindrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor

Los últimos dos síndromes se van a diferenciar de la colestasis por no cursar con Fosfatasa Alcalina y GGT elevadas.

Colestasis Se entiende por colestasis la existencia de un bloqueo o supresión del flujo biliar que impide, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno. Clínicamente la colestasis suele manifestarse por ictericia, coluria, acolia y ocasionalmente prurito intenso. En el suero se detecta un aumento de los productos normalmente excretados por las vías biliares: sales biliares, bilirrubina conjugada, fosfatasa alcalina, gglutamiltransferasa, 5’nucleotidasa, colesterol total y esterificado. Según la localización, las colestasis se dividen en intrahepáticas o extrahepáticas. Cronológicamente también se pueden clasificar en agudas y crónicas. Desde el punto de vista etiológico las colestasis pueden ser debidas a una amplia variedad de causas.

Colestasis intrahepáticas Aguda. ❱❱ Hepatitis vírica. ❱❱ Hepatitis tóxica. ❱❱ Colestasis pura por fármacos. ❱❱ Colestasis benigna postoperatoria. ❱❱ Asociada a infecciones bacterianas. Crónica del adulto.

Colestasis extrahepáticas ❱❱ Coledocolitiasis. ❱❱ Neoplasia de la cabeza del páncreas. ❱❱ Neoplasia de vías biliares. ❱❱ Lesiones inflamatorias de los conductos biliares. ❱❱ Pancreatitis.

❱❱ Cirrosis biliar primaria. ❱❱ Hepatitis autoinmune (forma colestásica). ❱❱ Colangitis esclerosante. ❱❱ Colangiocarcinoma. Crónica infantil. ❱❱ Atresia biliar. ❱❱ Déficit de α-1-antitripsina. ❱❱ Displasia arteriohepática. ❱❱ Enfermedad de Caroli. ❱❱ Enfermedad de Byler. Otras. ❱❱ Recurrente del embarazo. ❱❱ Idiopática recurrente benigna. Causas menos frecuentes. ❱❱ Sarcoidosis. ❱❱ Enfermedad de Hodgkin. ❱❱ Insuficiencia cardiaca. ❱❱ Amiloidosis.

❱❱ ❱❱ ❱❱ ❱❱ ❱❱

Causas menos frecuentes: Hemobilia. Parásitos. Quiste de colédoco. Divertículo duodenal....